Синдром снижения яйценоскости сся 76

 Возбудитель аденовирусной
болезни, в отличие от других известных стереотипов птичьих аденовирусов, способен
агглютинировать эритроциты кур, уток, гусей, индеек, а мексиканский вирус —
также эритроциты голубей, павлинов и человека. По мнению ученых, заражение кур
в Нидерландах могло произойти в результате широкого применения живой вакцины
против болезни Марека , выращенной на культуре клеток утиных фибробластов. К
тому же установлено, что утиные эмбрионы и культуры клеток , приготовленные из
них , лучше подходят для его культивации, чем культуры клеток куриных
эмбрионов. Это также подтверждает гипотезу о происхождении вируса и широко
применяется для его выделения и получения вируссодержащего материала с высокими
титрами для изготовления диагностикумов и вакцин.

Основным путем распространения возбудителя аденовирусной
болезни считается трансовариально вертикальный перенос. Резервуаром возбудителя
болезни в естественных условиях выступают домашние и дикие утки всех пород. Это
говорит о широком распространении вируса в природе. Однако точных данных о
вероятной передаче возбудителя от утки к курице через контакт нет. Синдром снижения
яйценоскости имеет слабую способность к горизонтальной передачи, что
подтверждается и тем, что возбудитель долго регистрируется лишь в определенной
части помещения, тогда как в других частях инфекции не отмечают. Поэтому можно
сделать вывод , что непроницаемые перегородки между группами кур — несушек
могут успешно препятствовать распространению заболевания. Если же курицы содержатся
на полу, то болезнь охватывает все стадо в течение 1-15 суток. В таких условиях
возбудитель передается контактным путем, а также через обслуживающий персонал,
предметы ухода, оборудования.

Особенностью заболевания аденовирусной инфекции является
способность вируса не проявляться клинически пока курица не достигнет
определенного возраста полового созревания. При этом считается, что механизм
развития болезни запускает стресс, связанный с началом периода откладывания
яиц. К тому же, чем выше продуктивность ожидается от кур — несушек, тем ярче
будет клиническое проявление заболевания.

Ведь чем дольше птица не имела контакта с вирусом и чем
более выражено негативное серологическую реакцию она дает, тем ярче будет
проявляться у нее заболевания. Когда куры — несушки выводятся из инфицированных
яиц или цыплят, заразившихся в первые дни жизни, резкого снижения яйценоскости
на ее пике не происходит, хотя достичь своей максимальной производительности
такой птицы вряд ли удастся.

Такие куры является носителем аденовируса в течение всей их
жизни, однако начинают выделять его только с начала откладывания яиц в возрасте
22-26 недель. Так, продолжительность бессимптомной персистенции вируса в
организме птицы зависит от возраста заражения кур. Причем чем раньше произошло
инфицирование, тем дольше проходит до начала выделения вируса в окружающую
среду и появления первых клинических признаков.

До растворения кальция и нарушения
образования скорлупы также ведет повышение кислотности. Так, аденовирусное
заболевание вызывает отек железистой ткани маточных ворсинок с последующей
разрушением слизистого эпителия , из-за чего мало всасывается кальция и
возникает ацидоз из-за снижения рН секрета слизистой матки и яйцеводу. В
результате, карбонат кальция , который образуется шкарлупочною железой ,
нейтрализуется и образуются яйца с мягкой , тонкой и непигментированной
скорлупой или вовсе без нее.

Особых характерных симптомов синдром снижения яйценоскости не
имеет, клинические признаки заболевания выражены незначительно. Иногда у
больных замечают общее угнетение, диарею, ухудшение аппетита и анемию. Когда
болезнь достигает пика своего развития у несушки отмечают слабое дыхание и
зеленоватого цвета помет в течение 1-2 недель . Со временем может отмечаться
синюшность гребня и сережек у 10-70 % больных кур.

Как понятно из названия заболевания, основным симптомом является
снижение яйценоскости и откладывания курами неполноценных яиц. В среднем во
время болезни по стаду можно ожидать падения яйценоскости на 15-30 %, иногда до
50 %. Следует отметить, что падение яйценоскости происходит с определенным
течением времени: в течение 4-5 недель яйценоскость падает, за ними следуют 2-3
недели восстановления. Так, полный цикл длится около 6-7 недель, после которых
производительность стада может восстановиться практически полностью. При
содержании в клетках восстановление продуктивности проходит лучше, чем при
напольном содержании кур. После восстановления отставание от плановой производительности
обычно не превышает 10%.

Определенным образом симптомы проявления аденовирусной болезни
могут отличаться у разных пород кур. Так, у мясных пород и бурых несушек часто
отмечают так называемое «жировое яйцо» качественных изменений скорлупы, а в
породы белый леггорн чаще наблюдают изменения белковой части: белок становится
водянистым и мутным. Даже на пике проявления заболевания падеж от СЗН-76 является
очень незначительным и редко превышает среди взрослых куриц -несушек 5%. Его
основными причинами выступают желточный перитонит и часто расклевы.

Основные патологические изменения при вскрытии больной курицы
находят в репродуктивных органах. Так , практически всегда отмечают малое
количество созревающих и зрелых фолликулов в яичнике. Часто даже наблюдается
атрофия яичников , на которых заметны холмистые , деформированные и
атрофированы фолликулы , заполненные серо-желтой или зеленой массой со
сгустками . Многие фолликулов покрасневшие с массовыми кровоизлияниями.
Яйцеводы у больных кур укороченные и имеют утонченный стенку , иногда также
покрасневшую и с кровоизлияниями .

Учитывая приведенные симптомы болезни, по мнению некоторых
авторов, целесообразно также называть ее «аденовирусная сальпингит». Часто на
вскрытии замечают патологические изменения в печени : она увеличена, отечна,
имеет дряблые консистенцию и желто — глинистую расцветку. Рядом с ней увеличивается
желчный пузырь, переполненный светло- зеленой водянистой желчью. Именно
нарушения в работе печени и желчного пузыря предопределяют расстройства
пищеварения. На вскрытии также отмечают переполнения кишечника непереваренным
кормом зеленоватого цвета с примесями пены.

Диагноз ставят
комплексно с учетом эпизоотологических, клинических, патологоанатомических
признаков и результатов лабораторных исследований . Для предварительной
установки диагноза для учета берут разработаны графики развития яичной
продуктивности . При этом учитывают , что СЗН -76 приводит к снижению у курицы
яйценоскости в возрасте 200-240 дней. Если же падение яйценоскости наблюдается
в другом возрасте, особенно когда куры старше 300 дней , то причиной этому
должно быть что-то другое, а не эта болезнь.

Соответственно,
такая болезнь, как синдром снижения яйценоскости -76 может наносить хозяйствам
большие материальные убытки из-за недополучения яиц и плохое выведение цыплят,
имеет особое значение, когда речь идет о материнском стадо. Поэтому недопущение
ее появления и осуществления эффективной ветеринарной профилактики имеет
большое значение и должно учитываться как на племенных, так и на товарных
птицефабриках.