Синдром слабости синусового узла при мерцательной аритмии

Мерцательная аритмия и синдром слабости синусового узла (СССУ)

      В сердце человека имеется участок, который способен генерировать электрические импульсы. Он расположен в предсердии и именуется синусовым или синоатриальным узлом. В норме синусовый узел генерирует периодические электрические импульсы, которые далее распространяются по другим отделам проводящей системы сердца и вызывают сокращение сердечной мышцы в нужном темпе (ритме). Однако, при некоторых заболеваниях возможны нарушения ритмичной работы сердца.



       Мерцательная аритмия и синдром слабости синусового узла (СССУ)
      При мерцательной аритмии вместо одного источника импульсов — синусового узла в предсердии имеется множество очагов возбуждения, что вызывает хаотические сокращения отдельных волокон в мышце предсердия. Это и есть «мерцание», иначе оно называется «фибрилляция предсердий». Оно ощущается субъективно как частый нерегулярный пульс, перебои в сердце, сердцебиение.



      При мерцательной аритмии чаще всего встречается ускоренное сердцебиение, а пульс может быть реже, чем бьется сердце — это называется «дефицит пульса».



      Близко к понятию мерцательной аритмии и трепетание предсердий. Встречается его правильная форма (ритмичный частый пульс) и неправильная форма (пульс неритмичный). Более глубокие различия мерцания и трепетания важны для врача. При трепетании человек также может ощущать перебои в сердце и сердцебиение.



      Причины мерцательной аритмии — атеросклероз, нарушения электролитного обмена, ревматизм, миокардиты, патология щитовидной железы (гипертиреоз) и некоторые другие заболевания.



      Как мерцательная аритмия, так и трепетание, могут быть постоянными и пароксизмальными. Частота пароксизмов бывает весьма различной: от одного в год до нескольких раз в сутки. Пароксизмы может провоцировать физическая нагрузка, эмоциональный стресс, жаркая погода, обильное питье, алкоголь и даже расстройство кишечника. Проходят пароксизмы иногда сами, иногда же требуют медикаментозного лечения.



      Сами по себе мерцание/трепетание предсердий не представляют опасности для жизни. Однако, при частоте пульса более 100-110, как правило, человек субъективно плохо себя чувствует. Кроме уже упоминавшегося сердцебиения его беспокоит одышка, слабость. У пожилых больных могут быть боли в сердце.



      Тем не менее, при этих состояниях снижается насосная функция сердца, поэтому может развиться сердечная недостаточность, причем как острая (например — отек легких — смертельно опасное осложнение нарушений ритма), так и хроническая в виде одышки, отеков, застоя жидкости в легких.



      Кроме того, эти нарушения ритма опасны тем, что во время мерцания в полостях сердца могут образоваться микротромбы, а потом — при восстановлении ритма — эти тромбы выбрасываются с током крови из сердца и могут привести к инсульту.



      Длительное существование таких нарушений ритма приводит к изменениям в самой мышце сердца: она меняет свои свойства, растягивается, расширяются полости сердца.



      Для диагностики мерцательной аритмии и трепетания применяют следующие методы:

ЭКГ — позволяет зафиксировать вид нарушений ритма.
Суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ позволяет оценить частоту пульса в разное время суток, в т.ч. во время сна, зафиксировать пароксизмы, если они есть.
ЭхоКГ — ультразвук сердца — позволяет оценить размеры камер сердца, сократимость миокарда, состояние клапанов сердца (они также влияют на аритмию).
Анализы крови позволяют выявить недостаток электролитов (калия), нарушение функции щитовидной железы (повышение уровня ее гормонов), признаки острого ревматизма или миокардита.

      Если у пациента имеется мерцательная аритмия, то ему необходимо лечение. При постоянной форме аритмии оно направлено на поддержание стабильной частоты пульса, что позволяет улучшить насосную функцию сердца, а также на профилактику осложнений. Человек с постоянной формой мерцательной аритмии может жить неопределенно долго, при этом он, как правило, перестает ее ощущать субъективно и может вести достаточно свободный образ жизни.



      При пароксизмальной форме назначают обычно лекарства из группы антиаритмиков, для удержания синусового ритма. Эти препараты весьма серьезны и самолечение ими опасно для жизни. Назначает, отменяет и заменяет их только врач.



      При пароксизмальной форме аритмии (в т.ч. и при первом в жизни нарушении ритма) часто встает вопрос о восстановлении ритма. Необходимо отметить, что решение этого вопроса (т.е. «восстанавливать/не восстанавливать») зависит от многих факторов и решает это только врач. В ряде случаев (расширенные камеры сердца по ЭхоКГ и т.д.) нецелесообразны даже попытки восстановления, т.к. они могут быть опаснее, чем существование аритмии.



      В любом случае при развившемся пароксизме целесообразно как можно скорее обратиться за медицинской помощью, даже если самочувствие неплохое. Чем меньше времени прошло с начала пароксизма, тем легче восстановить ритм (если это вообще возможно в принципе).



      В качестве пробных средств для восстановления ритма пациент может сам принять 30-40 капель валокордина или корвалола. Возможно также, глубоко вдохнув, натужиться и задержать дыхание на несколько секунд, потом плавно выдохнуть. Можно нажать ложкой себе на корень языка до появления рвотного рефлекса (не рвоты!). Иногда эти методы позволяют прекратить пароксизм.



      В условиях лечебного учреждения перед попыткой восстановления ритма может потребоваться подготовка: например курс препаратов, снижающих свертываемость крови или капельное вливание растворов электролитов. Восстановление ритма производится назначением специальных лекарств, иногда — учащающей чреспищеводной стимуляцией или кардиоверсией (электроимпульсная терапия). Ваш лечащий врач подробно расскажет: какой способ и почему предлагается Вам.



      Иногда наличие мерцательной аритмии служит первым признаком развития другого заболевания: синдрома слабости синусового узла (СССУ). При этом, чаще в связи с атеросклерозом артерии, его кровоснабжающей, синусовый узел перестает нормально выполнять свои функции. Кроме аритмии это может проявляться периодами редкого пульса (40, 30 и даже менее ударов в минуту), а также сменой частого и редкого пульса (синдром «тахи-бради»). При редком пульсе может произойти кратковременная потеря сознания.



      Заподозрить СССУ можно по описанным признакам, доказать — по результатам суточного мониторирования ЭКГ и при неинвазивном электрофизиологическом исследовании — ЧПЭС (чреспищеводной электростимуляции сердца). Это исследование позволяет полностью оценить функцию синусового узла.



      При наличии СССУ единственным радикальным средством лечения служит имплантация пациенту постоянного электрокардиостимулятора. Не существует лекарств, которые могли бы восстановить функцию синусового узла. Кроме того, вообще при наличии СССУ сильно ограничиваются возможности лекарственной терапии кардиологических заболеваний.



      При наличии СССУ нельзя применять лекарства следующих групп: бета-адреноблокаторы (Атенолол, Анаприлин, Обзидан, Метопролол, Эгилок, Спесикор и т.д.), антагонисты кальция группы верапамила и дилтиазема (Финоптин, Изоптин, Верапамил, Кардил и т.д.), сердечные гликозиды (Дигоксин, Целанид и т.д.), Кордарон, Соталол, Этацизин, Хинидин, Новокаинамид и другие антиаритмики, а также некоторые другие средства.



      А вот при наличии стимулятора наоборот можно применять любые лекарства, в т.ч. любые антиаритмики, что важно, например, при сочетании СССУ с пароксизмальной формой аритмии.



      Иногда СССУ протекает бессимптомно, но при наличии его признаков на ЭКГ, суточной ЭКГ или при ЧПЭС могут предложить превентивно поставить стимулятор, т.к. никто не может сказать, когда именно появятся те самые потери сознания и паузы (редкий пульс). При наличии СССУ человек никогда не умирает непосредственно от него (в сердце есть защитные механизмы и оно не останавливается), но при пульсе, например, 25 ударов в минуту, невозможно сохранять вертикальное положение. Пациент может внезапно потерять сознание в любом месте: переходя улицу, стоя на краю платформы метро и т.д. Таким образом, если у человека возникли внезапные и без предвестников эпизоды потери сознания, если они сопровождаются редким пульсом, необходимо обследование на предмет СССУ, и если он подтвердится, постановка стимулятора.



      Современные кардиостимуляторы, в т.ч. отечественного производства, весьма компактные и надежные приборы, которые рассчитаны на непрерывную работу (т.е. на одном комплекте батарей) до 7 лет, ставится он под кожу в области ключицы при малой хирургической операции. Наличие этого прибора незаметно внешне и не мешает вести активный образ жизни.

При перепечатке материала активная ссылка на ILL.RU обязательна.

Алексей Сизов, врач-кардиолог

Источник

Синдром слабого синусового узла

Синдром слабости синусового узла (СССУ, синдром дисфункции синусового узла) – нарушение ритма, вызванное ослаблением или прекращением функции автоматизма синусно-предсердного узла. При СССУ нарушается образование и проведение импульса из синусового узла в предсердия, что проявляется урежением сердечного ритма (брадикардией) и сопутствующими эктопическими аритмиями. У пациентов с синдромом слабости синусового узла возможно наступление внезапной остановки сердечной деятельности.

Общие сведения

Синдромом слабости синусового узла в основном страдают пожилые пациенты (старше 60-70 лет) обоего пола, хотя СССУ также встречается у детей и подростков. Распространенность данного вида аритмии в общей популяции составляет от 0,03 до 0,05%. Помимо истинной дисфункции синусового узла, связанной с его органическим поражением, встречаются вегетативные и медикаментозные нарушения функции автоматизма, устраняющиеся лекарственной денервацией сердца либо отменой препаратов, ведущих к подавлению образования и проведения импульса.

Синусовый (синусно-предсердный) узел является генератором импульсов и водителем сердечного ритма первого порядка. Он расположен в зоне устья верхней полой вены в правом предсердии. В норме в синусовом узле зарождаются электрические импульсы с частотой 60—80 в 1минуту. Синусовый узел состоит из ритмогенных пейсмекерных клеток, обеспечивающих функцию автоматизма. Деятельность синусно-предсердного узла регулирует вегетативная нервная система, что проявляется изменениями сердечного ритма сообразно гемодинамическим потребностям организма: учащением сердечных сокращений при физической нагрузке и замедлением в покое и период сна.

При развитии синдрома слабости синусового узла возникает периодическая или постоянная утрата синусно-предсердным узлом ведущей позиции в формировании сердечного ритма.

Синдром слабого синусового узла

Классификация СССУ

По особенностям клинического проявления выделяют следующие формы синдрома слабости синусового узла и варианты их течения:

1. Латентная форма – отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений; дисфункция синусового узла определяется при электрофизиологическом исследования. Ограничений трудоспособности нет; имплантация электрокардиостимулятора не показана.

2. Компенсированная форма:

брадисистолический вариант – слабо выраженные клинические проявления, жалобы на головокружение и слабость. Может быть профессиональное ограничение трудоспособности; имплантация электрокардиостимулятора не показана.
брадитахисистолический вариант – к симптомам брадисистолического варианта добавляются пароксизмальные тахиаритмии. Имплантация электрокардиостимулятора показана в случаях декомпенсации синдрома слабости синусового узла под влиянием противоаритмической терапии.

3. Декомпенсированная форма:

брадисистолический вариант – определяется стойко выраженная синусовая брадикардия; проявляется нарушением церебрального кровотока (головокружением, обморочными состояниями, преходящими парезами), сердечной недостаточностью, вызванной брадиаритмией. Значительное ограничение трудоспособности; показаниями к имплантации служат асистолия и время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) более 3 секунд.
брадитахисистолический вариант (синдром Шорта) – к симптомам брадисистолического варианта декомпенсированной формы добавляются пароксизмальные тахиаритмии (суправентрикулярная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий). Пациенты полностью нетрудоспособны; показания к имплантации электрокардиостимулятора те же, что и при брадисистолическом варианте.

4. Постоянная брадисистолическая форма мерцательной аритмии (на фоне ранее диагностированного синдрома слабости синусового узла):

тахисистолический вариант – ограничение трудоспособности; показаний к имплантации электрокардиостимулятора нет.
брадиситолический вариант — ограничение трудоспособности; показаниями к имплантации электрокардиостимулятора служат церебральная симптоматика и сердечная недостаточность.

Развитию брадисистолической формы мерцательной аритмии может предшествовать любая из форм дисфункции синусового узла. В зависимости от регистрации признаков слабости синусового узла при холтеровском ЭКГ-мониторировании выделяют латентное (признаки СССУ не выявляются), интермиттирующее (признаки СССУ выявляются при снижении симпатического и возрастании парасимпатического тонуса, например, в ночные часы) и манифестирующее течение (признаки СССУ выявляются при каждом суточном ЭКГ-мониторировании).

Синдром слабости синусового узла может протекать остро и хронически, с рецидивами. Острое течение синдрома слабости синусового узла часто наблюдается при инфаркте миокарда. Рецидивирующее течение СССУ может быть стабильным или медленно прогрессирующим. По этиологическим факторам различаются первичная и вторичная формы синдрома слабости синусового узла: первичная вызывается органическими поражениями синусно-предсердной зоны, вторичная — нарушением ее вегетативной регуляции.

Причины СССУ

К случаям первичного синдрома слабости синусового узла относится дисфункция, вызванная органическими поражениями синоатриальной зоны при:

кардиальной патологии — ИБС, гипертонической болезни, кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах, хирургических травмах и трансплантации сердца;
идиопатических дегенеративных и инфильтративных заболеваниях;
гипотиреозе, дистрофии костно-мышечного аппарата, старческом амилоидозе, саркаидозе, склеродермическом сердце, злокачественных опухолях сердца, в стадии третичного сифилиса и др.

Ишемия, вызванная стенозом артерии, питающей синусовый узел и синоатриальную зону, воспаление и инфильтрация, кровоизлияние, дистрофия, локальный некроз, интерстициальный фиброз и склероз вызывают развитие на месте функциональных клеток синусно-предсердного узла соединительной ткани. Вторичный синдром слабости синусового узла обусловлен внешними (экзогенными) факторами, воздействующими на синусный узел. К экзогенным факторам относят гиперкалиемию, гиперкальциемию, лечение лекарственными препаратами, снижающими автоматизм синусового узла ( b-адреноблокаторами, клофелином, допегитом, резерпином, кордароном, верапамилом, сердечными гликозидами и др.).

Особо среди внешних факторов выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла (ВДСУ). ВДСУ часто наблюдается в связи с гиперактивацией блуждающего нерва (рефлекторной или длительной), вызывающей урежение синусового ритма и удлинение рефрактерности синусового узла. Тонус блуждающего нерва может повышаться при физиологических процессах: во сне, во время мочеиспускания, дефекации, кашля, глотания, тошноты и рвоты, пробы Вальсавы. Патологическая активация блуждающего нерва может быть связана с заболеваниями глотки, мочеполового и пищеварительного трактов, имеющих обильную иннервацию, а также при гипотермии, гиперкалиемии, сепсисе, повышении внутричерепного давления.

ВДСУ чаще наблюдается у подростков и молодых людей в связи со значительной невротизацией. Стойкий синусовый брадикардический ритм также может отмечаться у тренированных спортсменов в связи с выраженным преобладанием вагусного тонуса, однако, такая брадикардия не является признаком синдрома слабости синусового узла, т. к. нарастание частоты сердечных сокращений происходит адекватно нагрузке. Вместе с тем, у спортсменов может развиваться истинная СССУ в сочетании с другими нарушениями ритма, обусловленные дистрофией миокарда.

Симптомы СССУ

Варианты клинического течения синдрома слабости синусового узла разнообразны. У части пациентов клиника СССУ длительный период времени может отсутствовать, у других отмечаются выраженные нарушения ритма, сопровождающиеся в тяжелых случаях головными болями, головокружением, приступами Морганьи-Адамса-Стокса. Возможно расстройство гемодинамики в результате уменьшения ударного и минутного объема выброса, сопровождающихся, в том числе, развитием кардиальной астмы, отека легких, коронарной недостаточностью (стенокардией, реже – инфарктом миокарда).

В клинике синдрома слабости синусового узла выделяют две основные группы симптомов: церебральные и кардиальные. Церебральная симптоматика при маловыраженных нарушениях ритма проявляется усталостью, раздражительностью, забывчивостью, эмоциональной лабильностью. У пожилых пациентов наблюдается снижение интеллекта и памяти. При прогрессировании СССУ и недостаточности мозгового кровообращения церебральная симптоматика нарастает. Развиваются предобморочные состояния и обмороки, которым предшествует появление шума в ушах, резкой слабости, ощущение замирания или остановки сердца. Обмороки кардиального генеза при синдроме Морганьи-Эдемс-Стокса протекают без предвестников и судорог (исключение – случаи длительной асистолии).

Кожные покровы бледнеют, холодеют, покрываются холодным потом, АД резко снижается. Провоцировать обмороки может кашель, резкий поворот головы, ношение тесного воротника. Обычно обмороки проходят самостоятельно, однако при затяжных обморочных состояниях может потребоваться оказание неотложной помощи. Выраженная брадикардия может вызывать дисциркуляторную энцефалопатию, характеризующуюся усилением головокружения, появлением мгновенных провалов в памяти, парезов, «проглатыванием» слов, раздражительностью, инсомнией, снижением памяти.

Кардиальные проявления синдрома слабости синусового узла начинаются с ощущений пациентом замедленного или нерегулярного пульса, болей за грудиной (в связи с недостатком коронарного кровотока). Присоединяющиеся аритмии сопровождаются сердцебиением, перебоями в работе сердца, одышкой, слабостью, развитием хронической сердечной недостаточности.

При прогрессировании СССУ нередко присоединяется вентрикулярная тахикардия или фибрилляция, повышающие вероятность развития внезапной сердечной смерти. Среди других органических проявлений синдрома слабости синусового узла могут отмечаться олигурия, обусловленная почечной гипоперфузией; нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, перемежающаяся хромота, мышечная слабость в связи с недостаточностью оксигенации внутренних органов и мышц.

Объективно выявляются синусовая брадикардия (особенно ночная), сохраняющаяся при физической нагрузке, синоаурикулярная блокада и эктопические ритмы (мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия, суправентрикулярная, реже желудочкая экстрасистолия). После периода эктопических ритмов восстановление нормального синусового ритма замедлено и наступает после предшествующей длительной паузы.

Диагностика СССУ

Наиболее характерным признаком синдрома слабости синусового узла служит брадикардия, встречающаяся в 75% случаев, поэтому предположить наличие СССУ следует у любого пациента с выраженным урежением сердечного ритма. Установление наличия брадикардии производится при помощи ЭКГ-регистрации ритма во время появления характерной симптоматики. В пользу синдрома слабости синусового узла могут свидетельствовать следующие электрокардиографические изменения: синусовая брадикардия, синоатриальная блокада, остановка деятельности синусового узла, депрессия синусового узла в постэкстрасистолический период, синдром тахи-брадикардии, внутрипредсердная миграция водителя ритма.

В диагностике преходящей брадикардии используется холтеровское суточное мониторирование ЭКГ на протяжении 24-72 часов. Мониторирование с большей вероятностью и частотой позволяет зафиксировать вышеозначенные феномены, проследить их связь с нагрузкой и реакцию на лекарственные препараты, выявить бессимптомное течение синдрома слабости синусового узла. Для диагностики СССУ применяется атропиновая проба: при синдроме слабости синусового узла после введения 1 мл 0,1% атропина частота синусового сердечного ритма не превышает 90 ударов в минуту.

Следующим этапом диагностики СССУ служит ЭФИ — электрофизиологическое исследование. Путем введения чрезпищеводного электрода (ЧПЭКГ) пациенту проводится стимуляция ритма до 110-120 в мин., и после прекращения стимуляции по ЭКГ оценивается скорость восстановления синусовым узлом ритма сокращений. При паузе, превышающей 1,5 см, можно предположить наличие синдрома слабости синусового узла.

При выявлении измененной функции синусового узла проводится дифференциальная диагностика между истинным СССУ, обусловленным органическим поражением водителя ритма, и вегетативной или медикаментозной дисфункцией синусового узла. Для выявления кардиопатологии проводится УЗИ сердца, МСКТ и МРТ сердца.

Лечение СССУ

Объем лечебных мероприятий при синдроме слабости синусового узла зависит от степени нарушения проводимости, остроты нарушения ритма, этиологии, выраженности клинической симптоматики. При отсутствии или минимальных проявлениях СССУ проводится терапия основного заболевания и динамическое наблюдение кардиолога. Медикаментозное лечение СССУ проводится при умеренных проявлениях бради- и тахиаритмий, однако, оно малоэффективно.

Основным методом лечения синдрома слабости синусового узла является постоянная электрокардиостимуляция. При выраженной клинике СССУ, вызванной брадикардией, удлинении ВВФСУ до 3-5 сек., наличии признаков хронической сердечной недостаточности показана имплантация электрокардиостимулятора, работающего в demand-режиме, т. е. вырабатывающего импульсы при падении частоты сердечных сокращений до критических показателей.

Абсолютными показаниями к электрокардиостимуляции служат:

хотя бы однократное возникновение приступа Морганьи-Эдемс-Стокса;
брадикардия < 40 уд. в мин., ВВФСУ более 3 сек.;
головокружения, пресинкопальные состояния, коронарная недостаточность, высокая артериальная гипертензия;
сочетание брадикардии с другими видами аритмий, требующих назначения противоаритмических препаратов, что невозможно при нарушении проводимости.

Прогноз при СССУ

Течение синдрома слабости синусового узла обычно имеет тенденцию к прогрессированию, поэтому в отсутствии лечения клиническая симптоматика усугубляется. Неблагоприятно на прогноз СССУ влияют имеющиеся органические заболевания сердца.

В значительной мере прогноз СССУ определяется проявлением дисфункции синусового узла. Наиболее неблагоприятным сочетанием является синусовая брадикардия и предсердные тахиаритмии; менее неблагоприятный прогноз – при сочетании с синусовыми паузами; удовлетворительный – наличие изолированной синусовой брадикардии. Такой прогноз обусловлен вероятностью развития тромбоэмболических осложнений при каждом из вариантов течения, являющихся причиной летальности у 30-50% пациентов с синдромом слабости синусового узла.

В целом СССУ увеличивает процент летальности в среднем на 4-5% ежегодно, причем развитие внезапной сердечной смерти может наступить в любой из периодов заболевания. Продолжительность жизни пациентов с СССУ при отсутствии лечения вариабельна и может составлять от нескольких недель до 10 и более лет.

Профилактика СССУ

Предупреждение развития синдрома слабости синусового узла включает своевременное выявление и терапию опасных этиологических состояний, осторожное назначение противоаритмических препаратов, влияющих на автоматизм и проводимость синусового узла. Для профилактики фибрилляции предсердий у пациентов с СССУ необходимо проведение электрокардиостимуляции.

Источник