Синдром скопления жидкости в плевральной полости пальпация
Появление в плевральной полости выпота воспалительного или не воспалительного характера носит название синдрома скопления жидкости в плевральной полости.
Возможно скопление жидкости в одной или обеих плевральных полостях. Характер ее может быть воспалительным (экссудат) и не воспалительным (транссудат).
Экссудат — выпот воспалительного характера и состоит из плазмы и форменных элементов крови. Транссудат — выпот не воспалительного характера. Состоит из сыворотки крови, которая пропотевает через сосудистую стенку.
Механизм появления экссудата:
— гиперемия листков плевры;
— повышение внутрикапиллярного давления;
— увеличение числа функционирующих капилляров с последующим увеличением проницаемости стенки;
— само накопление жидкости приводит к блоку лимфатического дренажа.
Причинами появления экссудата являются:
1. воспаление плевры (плевриты) при туберкулезе и пневмониях;
2. карциноматоз плевры при злокачественном новообразовании.
Чаще поражение бывает односторонним
Причины гидроторакса:
1. застой в малом круге кровообращения при сердечной недостаточности;
- при заболеваниях почек (нефротическом синдроме), печени (циррозе).
По характеру выпота различают:
— серозные;
— серозно-фибринозные;
— гнойные;
— геморрагические;
— хилезные (хилус-лимфа);
— смешанные.
При быстром и значительном накоплении жидкости развивается ателектаз легкого и синдром дыхательной недостаточности/
Клиническая картина синдрома скопления жидкости в плевральной полости нередко складывается из двух этапов или периодов.
1-й период- когда имеет место только поражение плевральных листов плевры (париетального и висцерального). Это носит название-сухой плеврит.
2-ой период-это и есть собственно период скопления жидкости в плевральной полости (экссудативный выпотной плеврит). Имеет место как самостоятельное возникновение синдрома скопления жидкости в плевральной полости, так и через 1-й период, когда вначале имеет место только поражение плевральных листов.
Клиническая картина первого периода.
Жалобы:
— отмечаются боль в боку;
— ограничение дыхательной подвижности пораженной стороны грудной клетки
экссудативный плеврит. Часто возникает сухой мучительный кашель рефлекторной природы;
Жалобы при поражении диафрагмальной плевры (диафрагмальном сухом плеврите).
Характерны такие жалобы как боль в грудной клетке, подреберье, в области нижних ребер, икота, боль в животе, напряжение брюшных мышц, боль при глотании.
Выясните историю развития заболевания:
1. Туберкулез в анамнезе;
2. Контакт с туберкулезным больным;
3. Травмы грудной клетки.
Общий осмотр больного.
Положение больного:
Болевые ощущения уменьшаются в положении на пораженном боку.
Осмотр грудной клетки. Поверхностное дыхание. Заметно ограничение дыхательной подвижности соответствующей половины грудной клетки
Пальпация грудной клетки:
Топографическая перкуссия легких:
Уменьшение подвижности нижнего края на стороне поражения.
:Аускультация: основные дыхательные шумы.
Может выслушиваться ослабленное дыхание вследствие щажения больным пораженной стороны,
Аускультация: побочные дыхательные шумы.
Шум трения плевры. Напоминает скрип новой кожи, хруст снега, шелест бумаги или шелка.
Бронхофония: не изменена
Клиника 2 — го периода или «собственно» синдрома скопления жидкости в плевральной полости.
Жалобы.
В начале плевральной экссудации:
— отмечаются боль в боку;
— ограничение дыхательной подвижности пораженной стороны грудной клетки
экссудативный плеврит. Часто возникает сухой мучительный кашель рефлекторной природы;
— по мере накопления выпота боль в боку исчезает, появляются ощущения тяжести, нарастает одышка, усиливающуюся в положении на здоровом боку.
— на инспираторную одышку, усиливающуюся в положении на здоровом боку;
— чувство тяжести в больной половине грудной клетки;
— — у больных с гнойным экссудатом или гнойным плевритом ( эмпиемой плевры) — гектическая лихорадка; проливные поты, интоксикация –так называемый гнойно-резорбтивный синдром;
— при плеврите ракового генеза — могут быть жалобы так называемых «малых» признаков раковой интоксикации: отсутствие аппетита, потеря веса, немотивированная общая слабость и др.;
— в случаях наличия транссудата — больные предъявляют жалобы характерные для поражения сердечно-сосудистой системы или жалобы со стороны почек или печени.
Общий осмотр.
Больные часто занимают вынужденное положение — на больном боку.
Осмотр грудной клетки.
1. Пораженная сторона — может несколько увеличиваться в размерах, отстает при дыхании.
Пальпация.
Отмечается повышенная резистентность межреберных промежутков, голосовое дрожание ослаблено или отсутствует.
Сравнительная перкуссия
Перкуссия.
Скопление жидкости в плевральной полости диагностируется (рентгенологически), только лишь при наличии её не менее 400-500 мл.
При накоплении в полости 1000-1500 мл жидкости граница тупого звука будет проходить спереди по уровню 4-го ребра.
При увеличении жидкости на 500 мл имеет место смещение границы тупого звука на одно ребро вверх.
При левостроннем плеврите из-за зоны тупости (скопления жидкости) исчезает тимпанический звук над пространством Траубе (полулунном пространстве).
При перкуссии с экссудативным плевритом обнаруж. три зоны (рис.7) перкуторного звука:
1. Зона выпота с косой линиейЭллиса-Дамуазо— Соколова-тупой звук;
2. Трегольник Гарленда (поджатое экссудатом легкое)- притупленно-тимпанический звук;
- Треугольник Грокко-Раухфусса- тупой звук.
Эти зоны представленыследующим образом:
- Линия Эллиса-Дамуазо-Соколова).
Над областью скопления жидкости определяется зона тупого перкуторного звука, которая имеет дугообразную (косую) верхнюю границу (линию Эллиса-Дамуазо-Соколова). Верхняя точка косой линии располагается по задней подмышечной линии.
2. Треугольник Гарленда.
Треугольник Гарленда обнаруживается на стороне поражения и располагается выше уровня жидкости между косой линией Эллиса — Дамуазо- Соколова и позвоночником.
Этот треугольник соответствует поджатому экссудатом легкому. Перкуторно над ним отмечается притупленно-тимпанический звук.
3. Треугольник Грокко-Раухфусса.
Он определяется при перкуссии когда на здоровой стороне выявляется тупой перкуторный звук в треугольнике сторонами которого будут:
А. Позвоночник;
Б. Продолжение линии Дамуазо;
В. Нижняя граница легких
Аускультация.
Дыхание над областью скопления жидкости ослаблено или полностью отсутствует. В случае прижатия ателектазированного легкого к корню непосредственно выше уровня жидкости на ограниченном пространстве может выслушиваться ослабленное бронхиальное дыхание.
Бронхофония — отрицательна или ослаблена.
Диагностика синдрома:
— Важнейшими признаками являются;
— 1.тупой перкуторный звук над нижними отделами легких
— 2. отсутствие дыхания
3. отрицательная бронхофония в зоне тупости.
Рентгенологически — определяется гомогенное затенение легочного поля с косым расположением верхней границы, смещение средостения в здоровую сторону.
С диагностической и лечебной целью производится плевральная пункция, позволяющая определить характер имеющейся жидкости.
7. Синдром скопления воздуха в плевральной полости.
Скопление воздуха в плевральной полости называется пневмотораксом.
Классификация пневмоторакса
По происхождению:
1. он может быть спонтанным;
2. травматическим;
3. искусственным, произведенным с лечебной целью.
Различают:
1. закрытый пневмоторакс, не имеющий сообщения с атмосферой;
2. открытый, свободно с ней сообщающийся;
3.клапанный, присасывающий воздух на вдохе и вследствие этого постоянно нарастающий.
Жалобы:
1. В момент образования спонтанного пневмоторакса больной испытывает резкую боль в боку;
2. Отмечает кашель и одышку;
3. При клапанном пневмотораксе одышка постепенно нарастает.
Общий осмотр
Вынужденное положение больного– полусидя с наклоном в сторону поражения или лежа на больном боку.. Кожа бледная, нередко покрывается каплями холодного пота (плевропульмональный шок).
Осмотр грудной клетки
Возможно выпячивание пораженной стороны грудной клетки, отставание ее при дыхании, сглаженность межреберных промежутков.
Пальпация.
Голосовое дрожание с пораженной стороны отсутствует. При высоком давлении в плевральной полости (клапанный пневмоторакс) межреберные промежутки — резистентные.
Сравнительная перкуссия.
Над пораженной половиной грудной клетки выявляется громкий тимпанический звук, при клапанном пневмотораксе — притупленно-тимпанический.
Топографическая перкуссия.
Нижняя граница легких и ее подвижность не определяются.
Аускультация.
Дыхание с пораженной стороны резко ослаблено или отсутствует, бронхофония отрицательна. Если полость плевры свободно сообщается с бронхом, может выслушиваться бронхиальное дыхание и положительная бронхофония.
Диагностика пневмоторакса:
— Отставание при дыхании пораженной половины грудной клетки;
— Отсутствие голосового дрожания;
— Громкий тимпанический звук;
— Резко ослабленное дыхание над пораженной половиной грудной клетки.
Рентгенологически:
— Обнаруживается светлое легочное поле без легочного рисунка, ближе к корню;
— Тень поджатого легкого;
— Средостение при клапанном пневмотораксе смещено в здоровую сторону.
Гидропневмоторакс, пиопневмоторакс, гемопневмоторакс.
Одновременное скопление в плевральной полости воздуха и жидкости (экссудат, гной, кровь) носит название — гидропневмоторакс, пиопневмоторакс, гемопневмоторакс.
Особенности перкуторной картины:
1. Над пораженной половиной грудной клетки обнаруживают сочетание тупого перкуторного звука, который располагается в нижней части (наличие жидкости);
2. Тимпанический перкуторный звук выявляется в верхней части поражения (присутствие воздуха).
Аускультация.
На стороне поражения отмечается отсутствие или резкое ослабление везикулярное дыхание.
Источник
Пульмонология.
Синдром очагового уплотнения легочной ткани.
Определение.Симптомокомплекс, в основе которого лежит патологический процесс различного характера в легочной ткани.
Причины.Основные патологические процессы можно представить в следующем виде:
1) пневмония;
2) пневмосклероз;
3) опухоль;
4) инфаркт легкого;
5) пневмониты при системных заболеваниях;
7) инфильтративно-пневмонические формы туберкулеза;
8) ателектазы.
Расспрос.Больные предъявляют жалобы па одышку, кашель с мокротой, кровохарканье, боли в грудной клетке. В анамнезе возможны указания на перенесенное воспаление верхних дыхательных путей, переохлаждение, воздействие токсических, физических, химических, лучевых факторов, а также проявление аллергизации различной природы.
Осмотр.Наблюдается одышка, цианоз, отставание одной стороны грудной клетки при дыхании.
Пальпация.Голосовое дрожание над пораженной областью усилено. Болезненность грудной клетки отсутствует.
Перкуссия.Над очагом поражения легочной ткани отмечается укорочение, притупление перкуторного звука.
Аускультация.Прослушивается бронхиальное дыхание, возможен .феномен крепитации. Бронхофония усилена.
Лабораторная диагностика.В периферической крови отмечается умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, увеличение СОЭ. При отсутствии воспаления в области очага уплотнения (пневмосклероз, инфаркт) лабораторные показатели не изменяются.
Исследование мокроты при пневмонии, инфаркте, опухоли, туберкулезе легких может оказаться весьма информативным. В мокроте; как правило, обнаруживаются лейкоциты, эритроциты, белок, альвеолярные клетки, макрофаги, атипичные клетки, бактерии.
Инструментальные методы исследования. Рентгенологическая картина пневмонии характеризуется массивным затемнением сегмента, доли. При пневмосклерозе наблюдается тяжистость и деформация легочного рисунка. Опухоль легкого дает достаточно интенсивное затемнение, нередко имеющее ровные контуры. Бронхоскопия при данном синдроме неинформативна. Если имеется дольковое поражение легких, то функция внешнего дыхания не изменяется.
Клиническое дифференциально-диагностическое значение. Первичная дифференциальная диагностика рассматриваемого синдрома начинается у постели больного. При этом анамнестические критерии дифференциации могут определяться следующей семиотикой: 1) кашель с «ржавым» оттенком мокроты при крупозной пневмонии, кровохарканье при опухоли и инфаркте легкого, продуктивный кашель с мокротой светло-желтого цвета при пневмонитах, а также выделение скудной светлой мокроты у больных с пневмосклерозом; 2) одышка постепенно нарастает у пациентов с воспалением целой доли легкого и исчезает при разрешении пневмонии; резко возникающая одышка в сочетании с интенсивными
болями в области грудной клетки при инфаркте легкою и отсутствие одышки при периферической опухоли легкого небольших размеров или ограниченном пневмосклерозе.
Синдром эмфиземы
Определение..Эмфизема легких — это анатомическая альтерация легких, характеризующаяся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и сопровождающаяся деструктивными изменениями альвеолярных стенок.
Причины. Выделяют две основные группы этиологических факторов:
1) первично нарушающие прочность и эластичность структурных элементов ацинуса (дефицит альфа-1-антитрипсипа, избыточное действие эластазы, врожденный дефект структурных глпко-протеидов с изменением свойств сурфактанта, нарушение легочной микроциркуляции, изменение уровня половых гормонов);
2) создающие повышенную нагрузку и усиливающие растяжение респираторных отделов (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, профессиональные заболевания легких, тяжелый физический труд, связанный с задержкой дыхания, у музыкантов в период механического перерастяжения легких).
Расспрос.К «классическому» признаку диффузной эмфиземы легких относят тяжелую одышку, которая в начале заболевания может появляться только при физической нагрузке, а затем и в покое. Одышка носит экспираторный характер. Примечательно, что больные эмфиземой легких осуществляют выдох («выдавливают воздух») при сомкнутых губах, надувая при этом щеки («пыхтят»). Вторым по значимости симптомом эмфиземы является продуктивный кашель и снижение толерантности к физической нагрузке. Следует отметить, что больные с данной патологией закашливаются. У них возникают серии до 15—20 (вместо обычных 2—3) кашлевых толчков, что связано со снижением скорости выдоха и, как следствие, снижается эффективность кашлевого толчка.
Осмотр.Обращает на себя внимание увеличение (бочкообразность) объема грудной клетки, расширение и выбухание межреберных промежутков, приближение хода ребер к горизонтальному, сглаженность и выбухание над- и подключичных ямок, ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки. В акте дыхания
активно участвуют вспомогательные дыхательные мышцы. Благодаря их сокращению во время вдоха ригидная грудная клетка поднимается вверх всем «каркасом». Часто отмечаются ногти в виде «часовых стекол» и пальцы типа «барабанных палочек». Во время выдоха у больных эмфиземой легких набухают шейные вены, вследствие повышения внутригрудного давления. Цианоз, как правило, выражен мало («розовые и пыхтящие» больные) и затрагивает слизистые оболочки щек, носа и мочек ушей. Нередко наблюдается одутловатость лица с серо-землистым оттенком кожи.
Пальпация Над областью легких голосовое дрожание резко ослаблено.
Перкуссия.«Классический» признак — коробочный перкуторный тон. К весьма характерным относят следующие явления: опущение нижних границ легких и ограничение их подвижности, низкое стояние и уменьшение экскурсии диафрагмы, увеличение высоты стояния верхушек, уменьшение границ сердечной тупости.
Аускультация.Выслушивается ослабленное везикулярное дыхание и приглушенность тонов сердца. Бронхофония ослаблена.
Лабораторная диагностика. Малоинформативна, лабораторные показатели характерны для конкретной нозологической формы.
Инструментальные методы исследования. К основным рентгенологическим признакам эмфиземы легких относят бочкообразную форму грудной клетки с увеличением всех размеров, низкое расположение и уплощение диафрагмы, ограничение ее подвижности, увеличение реберно-диафрагмальных синусов, повышение прозрачности легочных полей, ослабление сосудистого легочного рисунка. Корни легких расширены, иногда принимают форму запятых. Сердце небольших размеров, а вследствие низкого стояния диафрагмы оно принимает вертикальное положение («капельное или висячее сердце»). Бронхографическая картина оценивается как «зимнее дерево без листьев». Функция внешнего дыхания изменяется по обструктивному и рестриктивному типам.
Клиническое дифференциально-диагностическое значение.Различают две основные формы эмфиземы легких: первичную и вторичную. Начало заболевания при первичной эмфиземе проявляется в возрасте 30—40 лет с прогрессирующей одышки, при вторичной — в возрасте после 50 лет с продуктивного кашля и признаков «легкого сердца». Клинико-параклинические признаки вторичной эмфиземы соответствуют хроническому обструктивному бронхиту.
Синдром полости в легком
Определение.Неспецифический симптомокомплекс, сопровождающийся формированием полостного образования (полостей) в легком.
Причины.По степени распространенности и клинической значимости этиологические факторы представлены в следующем виде: абсцесс легкого, туберкулезная каверна, нагноившаяся киста, бронхоэктазии, полостная форма бронхогенного рака, распадающаяся опухоль легкого.
Расспрос.Клиническая симптоматика синдрома полости разнообразна. Например, при абсцессе легкого больные в первую стадию (формирование абсцесса) предъявляют жалобы на лихорадку, ознобы, боли в грудной клетке, сухой или малопродуктивный кашель с отделением мокроты слизисто-гнойного характера. Во второй стадии, когда происходит сообщение гнойника с бронхиальным деревом, начинается отделение гнойной мокроты («полным ртом»). Больные с туберкулезной каверной, опухолью легкого, бронхоэктазами отмечают непродуктивный кашель, кровохарканье, снижение массы тела, субфебрилитет, астенизацию, боли в грудной клетке.
Осмотр. Наблюдается «лихорадочный, усталый» вид пациента, бледность кожных покровов, отставание в акте дыхания «больной» половины грудной клетки.
Пальпация. Голосовое дрожание в области проекции полости усилено.
Перкуссия.При поверхностно расположенных полостях отмечается тимпанит. Если же полость невелика и расположена на большой глубине, то перкуссия дает притупление перкуторного звука.
Аускультация.При выслушивании над областью полости в легком регистрируется бронхиальное дыхание. Если большая полость сообщается с бронхом, то дыхание становится амфорическим. На участке тимпанического звука появляются средне- и крупнопузырчатые звучные хрипы.
Лабораторная диагностика. При абсцессе легкого в крови определяется
нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ. Мокрота при стоянии делится на три слоя, в ней микроскопически обнаруживаются лейкоциты, эритроциты, эластические волокна, бактерии.
Инструментальные методы, исследования. Рентгенологически после опорожнения абсцесса наблюдается кольцо с горизонтальным уровнем жидкости.
Клиническое дифференциально-диагностическое значение. Установление синдрома полости в легком всегда формирует у клинициста дифференциальный круг заболеваний, так как верификация природы полостного образования имеет решающее значение для проведения адекватной терапии. При дифференциальной диагностике абсцесса легкого с туберкулезной каверной следует учитывать данные анамнеза. Наличие таких симптомов как потливость, субфебрилитет, похудание, покашливание, кровохарканье, одышка, склоняет чашу весов в пользу начального периода туберкулеза легких. В то же время упоминание о том, что вначале у пациента во время кашля наблюдалось обильное выделение зловонной гнойной мокроты свидетельствует об абсцессе легкого. Наконец, решающее значение имеет обнаружение или отсутствие в мокроте микобактерий туберкулеза.
Синдром скопления жидкости в плевральной полости.
Определение. Состояние, характеризующееся патологическим скоплением жидкости в плевральной полости.
Причины.Увеличение жидкости в полости плевры может быть воспалительного и невоспалительного характера. К первым относятся инфекционные плевриты (пневмококковая, туберкулезная, вирусная, грибковая инфекция). Ко вторым — асептические плевриты при системных заболеваниях, сердечной недостаточности, раке легкого. В 90% случаев появление транссудата или экссудата в полости плевры носит вторичный характер по отношению к основному патологическому процессу.
Расспрос.Характерна прогрессирующая одышка, лихорадка, признаки интоксикации (головокружение, обмороки), мучительный кашель.
Осмотр. Отмечается цианоз и вынужденное положение пациента. При осмотре наблюдается увеличение объема соответствующей половины грудной клетки, её асимметрия. При этом межреберные промежутки сглажены или выбухают. Пораженная сторона грудной клетки отстает в акте дыхания, а в случае обширного экссудата не участвует в дыхании.
Пальпация.Голосовое дрожание в области скопления жидкости ослаблено или не проводится.
Перкуссия.В проекции плеврита регистрируется обширное притупление перкуторного тона, имеющее определенную конфигурацию. Сердечная тупость на здоровой стороне при больших выпотах смещается латерально.
Аускультация.При выслушивании дыхание не проводится или значительно ослаблено. Выше границы тупости определяется бронхиальное дыхание, что обусловлено сжатием легкого и вытеснением из него воздуха, а также нередко обнаруживают влажные мелкопузырчатые хрипы и шум трения плевры.
Лабораторная диагностика.Для экссудативных плевритов инфекционной природы характерны нейтрофильный лейкоцитоз, моноцитоз, эозинопения, увеличение СОЭ. В экссудате отмечают плотность выше 1016—1018, много клеточных элементов, положительную реакцию Ривальта. Если выпот обусловлен злокачественной опухолью, то типичным является большая примесь эритроцитов и наличие атипических клеток.
Инструментальные методы, исследования. Рентгенологически выявляется гомогенное затемнение, захватывающее иногда все легкое до верхушки. Важное значение для диагностики имеют пункционная биопсия, торакоскопия и плевробиопсия.
Клиническое дифференциально-диагностическое значение.Дифференциальная диагностика данного синдрома не сложна, когда приходится различать синдром уплотнения легочной ткани от состояния скопления жидкости в полости плевры.
Источник