Синдром системной воспалительной реакции литвицкий

Синдром системного воспалительного ответа[1] (англ. «systemic inflammatory response syndrome» (SIRS)) — медицинский термин, введённый в 1992 году на конференции Американской коллегии торакальных хирургов (англ. American College of Chest Physicians) и Общества специалистов интенсивной терапии (англ. Society of Critical Care Medicine) в Чикаго[2] для обозначения общей воспалительной реакции организма в ответ на тяжелое поражение, вне зависимости от локализации очага. Процесс идет при участии медиаторов воспаления с вовлечением практически всех систем организма.

Воспалительная реакция организма в ответ на внедрение в организм инфекции, обширные травмы, развития некроза тканей, тяжелые ожоги развивается по одним и тем же общим закономерностям. Эта реакция является приспособительной функцией организма и направлена на уничтожение агента, вызвавшего процесс, и восстановление поврежденной ткани. При легких поражениях воспалительный процесс ограничивается локальными воспалительными изменениями и умеренной, малозаметной общей реакцией органов и систем.

Диагностика[править | править код]

Диагноз синдрома системной воспалительной реакции организма правомочен в случае наличия как минимум двух следующих критериев:

Температура тела ≥ 38 °C (фебрильная температура) или ≤ 36 °C (гипотермия)
Частота сердечных сокращений ≥ 90/мин (тахикардия)
Тахипноэ: частота дыхания ≥ 20/мин или гипервентиляция с содержанием диоксида углерода в крови ≤ 32 mmHg
Лейкоцитоз (≥ 12000/μl) или лейкопения (≤ 4000/μl) или смещение лейкоцитарной формулы влево.

Комбинация «фебрильная температура+лейкоцитоз» является самой частой для синдрома системной реакции организма на воспаление и соответствует нормальной реакции иммунной системы. В случае «гипотермия+лейкоцитоз», который встречается гораздо реже, говорят о «холодном» синдроме системной реакции организма на воспаление —— подобная реакция организма встречается при иммунодефиците.

Причины[править | править код]

Причинами синдрома системного воспалительного ответа могут быть: сепсис, гипоксия, шок, ожоги, острый панкреатит, обширные хирургические операции, тяжелые травмы и другие тяжелые заболевания. Чаще всего факторы повреждения классифицируют исходя из механизма патологического воздействия:[1]

Механическое повреждение тканей (примеры: ожоги, синдром длительного сдавления).
Глобальный недостаток перфузии тканей (примеры: шок, остановка кровообращения).
Регионарный недостаток перфузии тканей (примеры: тромбоэмболия, травма крупных сосудов).
Некроз тканей вследствие ишемии (примеры: инфаркт миокарда, острый панкреатит).
Инфекционный процесс (примеры: иммунодефицит, хирургическая инфекция, инфицированная травма, внутрибольничная инфекция).
Выброс эндотоксинов (пример: сепсис, вызванный грам-негативными бактериями).
Невскрытые абсцессы (например, интраабдоминальные).

Примечания[править | править код]

Литература[править | править код]

М. И. Кузин, О. С. Шкроб, Н. М. Кузин. Синдром системного ответа на воспаление // Хирургические болезни. — 3 издание. — М.: Медицина, 2002. — С. 13-22. — 784 с. — ISBN 5-225-00920-4.
Определение SIRS (нем.) (недоступная ссылка). Дата обращения 11 февраля 2014. Архивировано 26 июня 2013 года.
S-2 Рекомендации по профилактике, диагностике, лечению и реабилитации SIRS (нем.) (недоступная ссылка). Deutsche Sepsis Gesellschaft. Дата обращения 11 февраля 2014. Архивировано 1 октября 2010 года.
R. C. Bone; R. A. Balk; F. B. Cerra; R. P. Dellinger; A. M. Fein; W. A. Knaus; R. M. Schein; W. J. Sibbald. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine (англ.) // Chest. — 1992. — Vol. 101, no. 6. — doi:10.1378/chest.101.6.1644.

Источник

Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии им. проф. В.В. Иванова.Тема: Воспаление. Этиопатогенез синдрома системного воспалительного ответа. лекция 1 для клинических ординаторов всех специальностей, обучающихся по дисциплине: «Клиническая патофизиология» д.м.н., доцент Артемьев С.А.

Цель лекции – систематизировать знания об этиопатогенезе Цель лекции – систематизировать знания об этиопатогенезе синдрома системного воспалительного ответа Задачи лекции: Систематизировать знания о воспалении Систематизировать знания о воспалении Изучить патогенетические основы развития синдрома Изучить патогенетические основы развития синдрома системного воспалительного ответа Изучить современные основы диагностики Изучить современные основы диагностики системного воспалительного ответа

ПЛАН ПРЕЗЕНТАЦИИ: Воспаление: понятие, классификация, этиология Воспаление: понятие, классификация, этиология Механизмы развития воспаления:Механизмы развития воспаления: альтерация расстройства микроциркуляции экссудация эмиграция фагоцитоз Пролиферация Клиническая оценка воспаления Клиническая оценка воспаления Синдром системного воспалительного ответа

ВОСПАЛЕНИЕ (лат. — inflammatio; греч. — phlogosis) * Направлен на локализацию, уничтожение и удаление из организма флогогенного агента, а также — на ликвидацию последствий его действий * ТПП. * Возникает в ответ на действие патогенного (флогогенного) фактора. * Характеризуется развитием как патогенных так и адаптивных реакций организма © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

ФЭК * -форменные элементы крови АЛЬТЕРАЦИЯ СОСУДИСТЫЕ РЕАКЦИИ, ИЗМЕНЕНИЕ КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ ФАГОЦИТОЗПРОЛИФЕРАЦИЯ КОМПОНЕНТЫ ВОСПАЛЕНИЯ © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ЭКССУДАЦИЯ ЖИДКОСТИ, ВЫХОД ФЭК* В ТКАНЬ

Общие признаки воспаления Лейкоцитоз Лихорадка Изменения белкового профиля крови Изменения ферментного состава крови Изменения гормонального состава крови Увеличение СОЭ Аллергизация организма

Местные («кардинальные») признаки воспаления I краснота (rubor), II припухлость (tumor), III повышение температуры, или жар (calor), IV боль (dolor), V нарушение функций (functio laesa). Воспаление не местный, а «местно текущий» (И.И.Мечников) процесс, формируемый всем организмом. СТОМАТИТ. КРАЕВОЙ ГИНГИВИТ. КРАЕВОЙ ГИНГИВИТ.

Альтерация ПЕРВИЧНАЯ является результатом повреждающего воздействия самого воспалительного агента, поэтому ее выраженность во многом зависит от его свойств. Возникает сразу за действием агента, достигает максимума через несколько минут и завершается через 30 минут. Вторичная следствие воздействия на соединительную ткань, микрососуды и кровь высвободившихся лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода. Их источником служат активированные фагоциты. Важную роль играет литический комплекс С5-С9, образующийся при активации комплемента плазмы и тканевой жидкости. Вторичная альтерация непосредственно не зависит от воспалительного агента

МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ *Биологически активные вещества. *Образуются при воспалении. *Обеспечивают закономерный характер его развития и исходов, *формирование общих и местных признаков. © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

ВИДЫ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ ПО ИХ ПРОИСХОЖДЕНИЮ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ Синтезируются в клетках Высвобождаются в активированном состоянии Синтезируются в клетках Высвобождаются в плазму крови и/или межклеточную жидкость в неактивном состоянии Активируются в очаге воспаления КЛЕТОЧНЫЕПЛАЗМЕННЫЕ © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Экссудация Это выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Механизм экссудации включает три фактора: повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления; увеличение фильтрационного давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии; возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате альтерации (снижение онкотического давления крови при обильной экссудации).

ЭКССУДАТ *Жидкость, *выходящая из микрососудов. *Содержит большое количество белка и, как правило, форменные элементы крови. *Накапливается в тканях и/или полостях тела при воспалении. © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

ЭТАПЫ СТАДИИ КРАЕВОГО СТОЯНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ И ФАКТОРЫ, СТИМУЛИРУЮЩИЕ ИХ ЭТАПЫ Высокая концентрация хемотаксинов в очаге воспаления Замедление тока крови Медиаторы воспаления Селектины эндотелия и тромбоцитов Медиаторы воспаления Селектины Медиаторы воспаления Селектины Хемотаксины *БАВ — биологически активные вещества СТИМУЛИ- РУЮЩИЕ ФАКТОРЫ медленное движение лейкоцитов по поверхности клеток эндотелия (англ.rolling) 2 выход лейкоцитов из осевого цилиндра 1 активация лейкоцитов, выделение ими БАВ *, включая селективный 3 обратимая (мягкая) адгезия лейкоцитов к стенке микро сосуда 4 © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

ЗНАЧЕНИЕ ЭМИГРАЦИИ ЛЕЙКОЦИТОВ В ОЧАГ ВОСПАЛЕНИЯ ПОГЛОЩЕНИЕ И ДЕСТРУКЦИЯ ФЛОГОГЕННОГО ФАКТОРА ПОГЛОЩЕНИЕ И ДЕСТРУКЦИЯ ПОВРЕЖДЕННЫХ КЛЕТОК И НЕКЛЕТОЧНЫХ СТРУКТУР СИНТЕЗ И ВЫДЕЛЕНИЕ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ ПОГЛОЩЕНИЕ И ПРОЦЕССИНГ АНТИГЕНОВ ПРЕЗЕНТАЦИЯ АНТИГЕНОВ ЛИМФОЦИТАМ РАЗВИТИЕ ИММУНИТЕТА И/ИЛИ АЛЛЕРГИИ © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

ФАГОЦИТОЗ *Активный биологический процесс. * Заключается в поглощении и, как правило, внутриклеточной деструкции *живых и неживых клеток, их фрагментов и инородных частиц, *специализированными клетками организма — фагоцитами. © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Продвижение псевдоподий фагоцита в сторону бактерии Слайд предоставлен проф. В.Б. Кошелевым

ПРОЛИФЕРАЦИЯ * Компонент воспаления. * Характеризуется увеличением числа стромальных и паренхиматозных клеток, образованием межклеточного вещества. * Направлена на восстановление поврежденных и замещение разрушенных тканевых элементов © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Клиническая оценка воспаления у больного Зависит от конкретных обстоятельств возникновения и развития ТПП: Причины развития (асептическое или инфекционное) Локализация очага воспаления (кожа, мозг) Распространенности (чем более местно протекает воспаление, тем благоприятнее его исход) Интенсивности (норма-.гипо-, гиперергическое) Качества (классическое, некротическое, экссудативное, пролиферативное) Реактивности организма (до развития человек был здоров или болен ? Чем болен?)

СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА SIRS (ССВО). представляет собой симптомокомплекс, характеризующий выраженность воспалительной реакции в системе эндотелиоцитов и направленность генерализованного воспалительного ответа на повреждение.

Синдром системного воспалительного ответа (SIRS) Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами повреждения, формируют SIRS. Клинические критерии развития ССВО: температура тела больше 38 оС или менее 36 оС частота сердечных сокращений более 90 в минуту частота дыханий более 20 в минуту или артериальная гипокапния менее 32 мм рт. ст лейкоцитоз более в мл или лейкопения менее мл, или наличие более 10% незрелых форм нейтрофилов

Стадии развития (SIRS) : Стадия 1 — Локальная продукция цитокинов в ответ на травму или инфекцию. Цитокины способны выполнять ряд защитных функций, участвуя в процессах заживления ран и защиты клеток организма от патогенных микроорганизмов. Стадия 2 — Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. Медиаторы способны активизировать макрофаги, тромбоциты, продукцию гормона роста. Развивающаяся остро фазовая реакция контролируется провоспалительными медиаторами и их эндогенными антагонистами: антагонисты интерлейкина-1, 10, 13; фактор некроза опухоли. За счет баланса между цитокинами, антагонистами медиаторных рецепторов и антителами в нормальных условиях создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза. Стадия 3 — Генерализация воспалительной реакции. Регулирующие системы не способны поддерживать гомеостаз и доминируют деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, формированию отдаленных очагов системного воспаления, развитию моно- и полиорганной дисфункции.

Выводы Воспаление- типовой патологический процесс Воспаление- типовой патологический процесс В основе воспаления лежат патофизиологические механизмы:В основе воспаления лежат патофизиологические механизмы: Альтерация Альтерация Эксудация Эксудация Пролиферация Пролиферация В основе развития синдромаВ основе развития синдрома системного воспалительного ответа лежат суммарные эффекты, оказываемые медиаторами повреждения.

Рекомендуемая литература Основная Литвицкий П.Ф. Патофизиология. ГЭОТАР-Медиа, 2008Литвицкий П.Ф. Патофизиология. ГЭОТАР-Медиа, 2008 Войнов В.А. Атлас по патофизиологии: Учебное пособие. – М.: Медицинское информационное агентство, – 218 с.Войнов В.А. Атлас по патофизиологии: Учебное пособие. – М.: Медицинское информационное агентство, – 218 с.Дополнительная 4. Долгих В.Т. Общая патофизиология: учебное пособие.-Р-на-Дону: Феникс, Долгих В.Т. Общая патофизиология: учебное пособие.-Р-на-Дону: Феникс, Ефремов А.А. Патофизиология. Основные понятия: учебное пособие.- М.: ГЭОТАР-Медиа, Ефремов А.А. Патофизиология. Основные понятия: учебное пособие.- М.: ГЭОТАР-Медиа, Патофизиология: руководство к практическим занятиям: учебное пособие /ред. В.В.Новицкий.- М.: ГЭОТАР-Медиа, Патофизиология: руководство к практическим занятиям: учебное пособие /ред. В.В.Новицкий.- М.: ГЭОТАР-Медиа, Электронные ресурсы 1. Фролов В.А. Общая патофизиология: Электронный курс по патофизиологии: учебное пособие.- М.: МИА, Фролов В.А. Общая патофизиология: Электронный курс по патофизиологии: учебное пособие.- М.: МИА, Электронный каталог КрасГМУ2. Электронный каталог КрасГМУ

Благодарю за внимание!

Источник