Синдром системной воспалительной реакции и сепсис

Синдром системного воспалительного ответа[1] (англ. «systemic inflammatory response syndrome» (SIRS)) — медицинский термин, введённый в 1992 году на конференции Американской коллегии торакальных хирургов (англ. American College of Chest Physicians) и Общества специалистов интенсивной терапии (англ. Society of Critical Care Medicine) в Чикаго[2] для обозначения общей воспалительной реакции организма в ответ на тяжелое поражение, вне зависимости от локализации очага. Процесс идет при участии медиаторов воспаления с вовлечением практически всех систем организма.

Воспалительная реакция организма в ответ на внедрение в организм инфекции, обширные травмы, развития некроза тканей, тяжелые ожоги развивается по одним и тем же общим закономерностям. Эта реакция является приспособительной функцией организма и направлена на уничтожение агента, вызвавшего процесс, и восстановление поврежденной ткани. При легких поражениях воспалительный процесс ограничивается локальными воспалительными изменениями и умеренной, малозаметной общей реакцией органов и систем.

Диагностика[править | править код]

Диагноз синдрома системной воспалительной реакции организма правомочен в случае наличия как минимум двух следующих критериев:

  1. Температура тела ≥ 38 °C (фебрильная температура) или ≤ 36 °C (гипотермия)
  2. Частота сердечных сокращений ≥ 90/мин (тахикардия)
  3. Тахипноэ: частота дыхания ≥ 20/мин или гипервентиляция с содержанием диоксида углерода в крови ≤ 32 mmHg
  4. Лейкоцитоз (≥ 12000/μl) или лейкопения (≤ 4000/μl) или смещение лейкоцитарной формулы влево.

Комбинация «фебрильная температура+лейкоцитоз» является самой частой для синдрома системной реакции организма на воспаление и соответствует нормальной реакции иммунной системы. В случае «гипотермия+лейкоцитоз», который встречается гораздо реже, говорят о «холодном» синдроме системной реакции организма на воспаление —— подобная реакция организма встречается при иммунодефиците.

Причины[править | править код]

Причинами синдрома системного воспалительного ответа могут быть: сепсис, гипоксия, шок, ожоги, острый панкреатит, обширные хирургические операции, тяжелые травмы и другие тяжелые заболевания. Чаще всего факторы повреждения классифицируют исходя из механизма патологического воздействия:[1]

  1. Механическое повреждение тканей (примеры: ожоги, синдром длительного сдавления).
  2. Глобальный недостаток перфузии тканей (примеры: шок, остановка кровообращения).
  3. Регионарный недостаток перфузии тканей (примеры: тромбоэмболия, травма крупных сосудов).
  4. Некроз тканей вследствие ишемии (примеры: инфаркт миокарда, острый панкреатит).
  5. Инфекционный процесс (примеры: иммунодефицит, хирургическая инфекция, инфицированная травма, внутрибольничная инфекция).
  6. Выброс эндотоксинов (пример: сепсис, вызванный грам-негативными бактериями).
  7. Невскрытые абсцессы (например, интраабдоминальные).

Примечания[править | править код]

Литература[править | править код]

  • М. И. Кузин, О. С. Шкроб, Н. М. Кузин. Синдром системного ответа на воспаление // Хирургические болезни. — 3 издание. — М.: Медицина, 2002. — С. 13-22. — 784 с. — ISBN 5-225-00920-4.
  • Определение SIRS (нем.) (недоступная ссылка). Дата обращения 11 февраля 2014. Архивировано 26 июня 2013 года.
  • S-2 Рекомендации по профилактике, диагностике, лечению и реабилитации SIRS (нем.) (недоступная ссылка). Deutsche Sepsis Gesellschaft. Дата обращения 11 февраля 2014. Архивировано 1 октября 2010 года.
  • R. C. Bone; R. A. Balk; F. B. Cerra; R. P. Dellinger; A. M. Fein; W. A. Knaus; R. M. Schein; W. J. Sibbald. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine (англ.) // Chest. — 1992. — Vol. 101, no. 6. — doi:10.1378/chest.101.6.1644.

Источник

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 4 января 2020;
проверки требуют 15 правок.

Информация в этой статье или некоторых её разделах устарела.

Вы можете помочь проекту, обновив её и убрав после этого данный шаблон.

Се́псис (др.-греч. σῆψις — гниение) — системная воспалительная реакция в ответ на генерализацию местного инфекционного процесса с развитием токсемии и бактериемии. Является синдромом системного воспалительного ответа на эндотоксическую агрессию[1]. При отсутствии эффективной терапии сопровождается синдромом полиорганной недостаточности[1].

Сепсис является угрожающим состоянием, вызываемым попаданием в кровь (необходимо отличать от понятия бактериемия) и ткани организма инфекции[2], патогенных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности — токсинов. Характеризуется воспалительным процессом не в каком-либо отдельном органе, а во всём организме[3][4].

Этиология[править | править код]

Колонии K. pneumoniae на агаре Мак Конки

Возбудители сепсиса: чаще стрептококки и стафилококки, реже — пневмококки, кишечная палочка, синегнойная палочка, сальмонелла, менингококк, гонококк и др. Обычно сепсис — осложнение раневого или воспалительного процесса. В его развитии у человека важную роль играет снижение общего иммунитета организма вследствие тяжёлого заболевания, операции, большой кровопотери, недостаточного питания. Источником общей инфекции могут быть нагноение в ране или осложнённое течение местных гнойных заболеваний (фурункул, карбункул, флегмона) — хирургический сепсис; осложнения после родов или аборта, когда «входными воротами» инфекции является слизистая оболочка матки, — акушерско-гинекологический сепсис; гнойные процессы или повреждения органов мочеполовой системы, застой и инфицирование мочи — уросепсис; острые или хронические гнойные заболевания органов полости рта — ротовой сепсис и т. д. Кишечная палочка, в норме населяющая кишечник, может вызвать сепсис при перфорации ЖКТ. Сепсис также может наступить в гнойной стадии панкреонекроза, который характеризуется массовой гибелью клеток поджелудочной железы.

Признаки болезни

Клиническое течение сепсиса может быть молниеносным (бурное развитие проявлений в течение 1-2 суток), острым (до 5—7 суток), подострым и хроническим. Нередко наблюдаются атипичность или «стертость» его симптомов (так, и в разгар болезни может не быть высокой температуры), что связано как со значительным изменением болезнетворных свойств возбудителей в результате массового применения антибиотиков, так и в результате угнетения иммунитета макроорганизма по многим причинам. Сепсис может протекать с образованием местных гнойников в различных органах и тканях (занос инфекции из первичного очага) — т. н. септикопиемия, при которой течение сепсиса зависит от расположения гнойников (например гнойник в мозге с соответствующими неврологическими расстройствами), и без метастатических гнойников — т. н. септицемия, нередко с более бурным течением, резко выраженными общими симптомами.

Читайте также:  Что такое компьютерный зрительный синдром

При диагностике различают:

  • Синдром системной воспалительной реакции. Характеризуется изменением температуры тела (как в сторону повышения, более 38 °C, так и в сторону понижения — ниже 36 °C), учащенным сердцебиением (более 90 ударов в минуту) и дыханием (более 20 вдохов в минуту), изменением количества лейкоцитов в крови (менее 4×109 или более 12×109 клеток на литр крови).
  • Сепсис. При тех же симптомах, что и в случае системного воспалительного синдрома, в одной из стерильных в норме тканей (в крови, цереброспинальной жидкости, в моче…) обнаруживают один из известных патогенов, выявляют признаки перитонита, пневмонии, пурпуры и других местных воспалительных процессов.
  • Тяжёлый сепсис. Характеризуется так же, как обычный сепсис, но с гипотензией, гипоперфузией или дисфункцией отдельных органов.
  • Септический шок. Наиболее тяжёлое состояние, после которого у каждого второго больного из-за нарушения кровоснабжения органов и тканей наступает смерть[5]. Определяется теми же симптомами, что и сепсис, когда интенсивные реанимационные мероприятия не приводят к нормализации кровотока и уровня артериального давления. Другими признаками септического шока являются замедление образования мочи и спутанность сознания.

В феврале 2016 года понятия и диагностические критерии сепсиса были пересмотрены. Понятие синдрома системной воспалительной реакции и тяжёлого сепсиса признаны неактуальными, понятиям сепсиса и септического шока даны новые определения.

Для выявления и диагностики сепсиса рекомендовано использовать шкалы SOFA и qSOFA.

Неонатальный сепсис[править | править код]

При развитии сепсиса у новорождённых (источник — гнойный процесс в тканях и сосудах пуповины — пупочный сепсис) характерны рвота, понос, полный отказ ребёнка от груди, быстрое похудение, обезвоживание; кожные покровы теряют эластичность, становятся сухими, иногда землистого цвета; нередко определяются местное нагноение в области пупка, глубокие флегмоны и абсцессы различной локализации.

К факторам сепсиса у новорождённых относятся:

  • Инфекционно-воспалительные заболевания у беременной (пиелонефрит, аднексит, кольпит);
  • Признаки инфицирования амниона («грязные» воды, наложения на плаценте);
  • Внебольничные роды;
  • Инфекции у родильницы (эндометрит, мастит);
  • Безводный период в родах > 6 часов.[6]

Лечение болезни[править | править код]

Направлено на борьбу с болезнью (большие дозы антибиотиков с учётом чувствительности возбудителя и сульфаниламидные препараты) и повышение сопротивляемости организма (усиленное и витаминизированное высококалорийное питание, переливания крови и белковых препаратов, применение специфических сывороток, аутовакцины и гамма-глобулина). Местное лечение при наличии ран: своевременное удаление омертвевших тканей и вскрытие гнойных затёков, создание постоянного оттока гнойного отделяемого, обработка ран антибиотиками и антисептиками.

Лечение комбинированное, должно проводиться в условиях отделения интенсивной терапии для больных с гнойной инфекцией. Включает активное хирургическое лечение гнойных очагов (доступных для оперативного вмешательства) и общую интенсивную многокомпонентную терапию. Хирургическое лечение заключается в иссечении всех пораженных тканей, длительном активном дренировании операционной раны и быстрейшем закрытии раневых поверхностей путём наложения швов или применения кожной пластики. После хирургической обработки гнойного очага для быстрейшего его очищения и подготовки к закрытию используют осмотически активные мази на водорастворимой основе (гидрофильные мазевые основы, например: левосин, левомеколь, диоксидиновая мазь), обладающие выраженными антисептическими и сорбционными свойствами. При обширных плоских ранах применяют лечение в управляемой безмикробной среде: пораженный участок тела помещают в пластиковый изолятор, через который продувается стерильный воздух.

Интенсивная терапия сепсиса включает введение антибиотиков и антисептических средств с учетом чувствительности к ним выделенной микрофлоры (на этапе эмпирической терапии, т.е до получения антибиотикограммы, обычно используют сочетание цефалоспоринов II—III поколений и аминогликозидов). Проводят дезинтоксикационную терапию, противовоспалительное лечение глюкокортикоидами, коррекцию белково-энергетических потерь (высококалорийное питание, зондовое и парентеральное питание), инфузионную терапию (переливание электролитов, поли- и реополиглюкина, жировых и белковых эмульсий), используют прессорные амины (допамин) при сохраняющейся гипотензии, кислородную терапию, осуществляют коррекцию нарушенных функций различных органов и систем. Так как сепсис в 100 % случаев сопровождается синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), своевременное обнаружение гиперкоагуляционного состояния свертывающей системы крови имеет жизненно-важное значение в ходе лечения. Для диагностирования септического ДВС-синдрома используются коагулологические тесты.[7] При обнаружении нарушений гемостаза назначают гепарин, переливают тромбоцитарную массу и свежезамороженную плазму.

Септический психоз[править | править код]

При сепсисе может возникать психоз, существует несколько типичных клинических форм (зависит прежде всего от аллергического состояния организма): делириозно-аментивная форма (с нарушением сознания), галлюцинаторно-параноидная форма (с бредовыми идеями, например преследования, а также слуховыми псевдогаллюцинациями и истинными галлюцинациями), депрессивная форма (с появлением угнетённого настроения)[8].

См. также[править | править код]

  • Клиническое питание
  • Парентеральное питание

Примечания[править | править код]

  1. 1 2 Под ред. Ю.К. Скрипкина, Ю.С. Бутова, О.Л. Иванова. Дерматовенерология: Национальное руководство (рус.). — ГЭОТАР-Медиа, 2013. — С. 105. — ISBN 978-5-9704-2305-9.
  2. Липский А. А. Гнилокровие // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
  3. Levy M.M., Fink M.P., Marshall J.C., et al. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference (англ.) // Critical Care Medicine (англ.)русск. : journal. — 2003. — April (vol. 31, no. 4). — P. 1250—1256. — doi:10.1097/01.CCM.0000050454.01978.3B. — PMID 12682500. Архивировано 25 мая 2012 года.
  4. Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B., et al. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine (англ.) // Chest : journal. — 1992. — June (vol. 101, no. 6). — P. 1644—1655. — doi:10.1378/chest.101.6.1644. — PMID 1303622. (недоступная ссылка)
  5. ↑ Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Fausto, Nelson; & Mitchell, Richard N. (2007). Robbins Basic Pathology (8th ed.). Saunders Elsevier. pp. 102—103 ISBN 978-1-4160-2973-1
  6. ↑ Сепсис новорожденных. Современные проблемы диагностики и лечения
  7. Soshitova N.P., Karamzin S.S., Fadeeva O.A., Balandina A.N., Krechetova A.V., Galstyan G.M., Panteleev M.A., Ataullakhanov FI. Predicting prothrombotic tendencies in sepsis using spatial clot growth dynamics (англ.) // Blood Coagul Fibrinolysis : journal. — 2012. — September (vol. 23, no. 6). — P. 498—507. — PMID 22688554.
  8. И. Ф. Случевский. Психиатрия. — Медгиз, 1957. — С. 141—142.
Читайте также:  Что такое рцон астеноневротический синдром

Литература[править | править код]

  • Шлапоберский В. Я. Хирургический сепсис: (Клиника и лечение) / М-во здравоохранения СССР ; Центр. ин-т усовершенствования врачей. — М.: [б. и.], 1952. — 196 с. — (Библиотека практического врача).
  • Скворцов М. А. Пупочный сепсис // Многотомное руководство по патологической анатомии. — М., 1960. — Т. 3.
  • Бубличенко Л. И., Хаскин С. Г. Послеродовые инфекционные заболевания // Многотомное руководство по акушерству и гинекологии. — М., 1964. — Т. 3, кн. 2.
  • Белокуров Ю. Н., Граменицкий А. Б., Молодкин В. М. Сепсис / Рецензент: М. И. Лыткин. — М.: Медицина, 1983. — 128 с. — (Библиотека практического врача: Важнейшие вопросы хирургии). — 80 000 экз.

Ссылки[править | править код]

  • Medscape Sepsis Resource Center

Источник

Понятие «синдром системной воспалительной реакции» лишь немногим более 10 лет используется в медицинской науке и практике для обозначения общих изменений в организме, возникающих под влиянием различных повреждающих факторов. 

Системная воспалительная реакция — патогенетическая и клинико-физиологическая основа различных патологических процессов и заболеваний хирургического, инфекционного, онкологического, гематологического и другого характера. 

Термин «сепсис» в значении, близком к современному, использовался ещё в VIII—VII веках до н.э. в «Илиаде» Гомера. 

Великий врач древности Гиппократ словом «сепсис» описывал процесс распада тканей, сопровождающихся гниением, болезнью и смертью. 

Многовековое учение о сепсисе завершилось в последние десятилетия пониманием, что в основе этого патологического процесса лежит универсальный ответ организма на повреждение — системная воспалительная реакция. 

Достижения фундаментальных наук и практической медицины позволили прийти к заключению, что в основе реакции макроорганизма на любые повреждающие факторы механической, химической и биологической природы лежат активация и выброс различных клеточных, внеклеточных и органных медиаторов. Эта реакция в зависимости от интенсивности повреждающего действия может носить генерализованный, системный характер. 

Пусковую роль при этом играют гуморальные факторы и медиаторы, определяющие развитие воспалительной реакции. 

Такой генерализованный ответ макроорганизма на повреждение получил название системной воспалительной реакции. 

Концепция системной воспалительной реакции прочно вошла в клиническую медицину для описания патофизиологических сдвигов в ответ на повреждающее действие нижеследующих факторов:

  • инфекция (бактериальная, вирусная, грибковая, паразитарная);
  • травма, в том числе хирургическая;
  • неадекватная анестезия;
  • ожоги;
  • ишемия;
  • панкреатит;
  • лекарственная реакция;
  • аутоиммунные процессы;
  • гипоксия. 

Гуморальные факторы системной воспалительной реакции включают практически все известные эндогенные биологически активные субстанции — цитокины, ферменты, гормоны, продукты и регуляторы метаболизма (всего более 200 биологически активных веществ). 

Основные эндогенные медиаторы системной воспалительной реакции:

— Про- и противовоспалительные цитокины

  • фактор некроза опухоли (TNFa); 
  • интерлейкины (ИЛ) 1, 2, 4, 6, 8, 10

— Фактор активации тромбоцитов (PAF)

— Эйксаноиды:

  • лейкотриены;
  • тромбоксан;
  • простагландины

— Интерферон-у

— Колониестимулирующий фактор гранулоцитов-макрофагов

— Оксид азота

— Эндотелии

— Фрагменты комплемента СЗа, С5а

— Продукты полиморфноядерных клеток:

  • токсические радикалы кислорода
  • протеолитические ферменты

— Молекулы адгезии

— Фактор проницаемости сосудов

— Кинины

— Факторы коагуляции

— Эндорфины

— Тканевые гормоны

— Основные регуляторные гормоны 

Гиперпродукция этих веществ, дисбаланс их активности на регионарных и системных уровнях быстро приводят к повреждению эндотелия и органной дисфункции, проявляющейся синдромом полиорганной недостаточности. 

Как известно, воспаление — комплексная сосудисто-тканевая защитно-приспособительная реакция организма на действие патогенного раздражителя (повреждающего фактора). В зависимости от интенсивности действия повреждающего фактора и состояния макроорганизма эта реакция может носить как локальный, так и генерализованный характер. 

Проявлениями местной воспалительной реакции являются 5 основных признаков, описанных ещё классиками древней медицины А. Цельсом и К. Галеном, — краснота (rubor), припухлость (tumor), боль (dolor), повышение температуры (calor) и нарушение функций (function laesa). 

Древние говорили о воспалении как о местной лихорадке, однако отмеченная ими характеристика этого процесса распространяется и на системное, генерализованное воспаление. 

Действительно, классические симптомы воспаления типичны и для системной реакции. 

Читайте также:  Боли в глазу при синдроме сухих глаз

Краснота — распространённая гиперемия, связанная с вазодилатацией, снижением сосудистого сопротивления и повышением СВ, что характерно для септического шока — воспалительной реакции под действием инфекта. 

Припухлость — отёк тканей вследствие повышенной сосудистой проницаемости, приводящей к синдрому «капиллярной утечки», в том числе отёку лёгочного интерстиция и острому повреждению лёгких. 

Повышение температуры — гипертермия, один из симптомов системной воспалительной реакции, в основе которой лежит нарушение гуморальной регуляции температуры тела, в частности под влиянием простагландинов. 

Боль вполне соотносится с болевыми ощущениями и изменениями ЦНС, характерными для системной воспалительной реакции инфекционного генеза, т.е. для сепсиса. 

Нарушение функций, впервые описанное Галеном, соответствует полиорганной дисфункции, столь типичной для системной воспалительной реакции любой этиологии. 

Системная воспалительная реакция полиэтиологична и может возникать при введении высокотоксичных химиотерапевтических средств и даже антибиотиков, отравлениях, панкреатической гиперферментемии (стерильный панкреонекроз), применении искусственного кровообращения и экстракорпоральных методов детоксикации. 

Во многих случаях эта реакция носит компенсаторный, защитный характер, играя ведущую роль в саногенезе. Однако в патологических ситуациях происходит дисрегуляция этой реакции, образно говоря, «злокачественное системное воспаление», которое ведёт к полиорганной дисфункции с необратимыми фатальными нарушениями. 

Начальной фазой системного воспаления является активация цитокинов и ферментов иммунокомпетентных клеток. Практически одновременно активируются эндотелиальные клетки, полиморфноядерные лейкоциты, моноциты и макрофаги. 

Особую роль в системной воспалительной реакции играет повреждение эндотелия. 

Эндотелий (площадь его составляет около 700 м2, а масса — 1,5 кг) — не просто выстилка сосудов, это крайне важная система, ключевые функции которой включают регуляцию сосудистого тонуса, гемостаза, проницаемости сосудов, адгезии и подвижности форменных элементов, в частности лейкоцитов. 

В клетках эндотелия постоянно синтезируется в небольшом количестве оксид азота (NO), который играет вазодилатирующую роль и поддерживает сосуды в открытом состоянии. Активация эндотелиальных клеток при системном воспалении ведёт, прежде всего, к гиперпродукции оксида азота, что сопровождается чрезмерной вазодилатацией, повреждением стенки капилляров и повышением их проницаемости («капиллярной утечке»). 

Каскадные реакции, присущие системному воспалению, перечислены ниже. 

Нарушения, характерные для системной воспалительной реакции (реакция повреждения)

  • Активация комплемента
  • Активация и повреждение эндотелия
  • «Капиллярная утечка», формирование отёка тканей
  • Активация и выброс адгезивных молекул, цитокинов
  • Экстравазация полиморфноядерных клеток и моноцитов
  • Активация фагоцитоза
  • Активация коагуляции
  • Подавление фибринолиза с последующим его усилением
  • Лихорадка
  • Гиперпродукция белков острой фазы
  • Гиперпролиферация лейкоцитов
  • Активация и пролиферация В- и Т-лимфоцитов
  • Активация глюкокортикоидной функции надпочечников
  • Активация симпатической нервной системы
  • Угнетенияе функций щитовидной железы
  • Гиперкатаболизм 

Естественно, что возникновение воспалительной реакции немедленно включает противовоспалительные механизмы, способствующие подавлению этой реакции. 

Эти противовоспалительные механизмы включают активацию и выброс цитокинов ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13, рецепторов-антагонистов цитокина ИЛ-1, растворимых рецепторов TNFa. Прямым противовоспалительным эффектом обладают глюкокортикоиды и катехоламины, которые подавляют продукцию TNFa и ИЛ-1 и усиливают действие ключевого антивоспалительного цитокина ИЛ-10. 

Однако этих и других пока малоизученных механизмов ограничения системной воспалительной реакции при чрезмерном действии повреждающих факторов недостаточно для её устранения. 

Образно говоря, медиаторный взрыв сжигает организм больного. 

Дисрегуляция про- и противовоспалительных процессов ведёт к дальнейшей деструкции эндотелиальных и других клеток, что является патофизиологической основой полиорганных функциональных и морфологических нарушении. 

Клинико-лабораторные признаки системной воспалительной реакции включают достаточно простые диагностические параметры: гипер- или гипотермию тела, тахипноэ или гипокапнию, тахикардию, лейкоцитоз или лейкопению. Однако причиной возникновения этих симптомов являются глубокие «закулисные» процессы — выброс цитокинов, оксида азота, катехоламинов и других гуморальных медиаторов, синтез простагландинов, повреждение эндотелия, нарушение проницаемости капиллярных мембран и функций лёгких. 

Эти клинические признаки неспецифичны, но несмотря на это, их выявление и сохранение у хирургического больного в течение достаточно продолжительного времени имеет большое прогностическое значение, особенно в послеоперационном периоде. Они могут быть предикторами (предсказателями) исхода лечения. 

Это положение подтверждается весьма демонстративными клиническими исследованиями. 

Так, при анализе результатов хирургического лечения более 3000 больных установлено, что в группе больных, не имеющих на 2-й день после операции ни одного из четырёх симптомов (гипертермия, тахипноэ, тахикардия, лейкоцитоз) синдрома системной воспалительной реакции, госпитальная летальность составила около 4%, при наличии одного симптома — более 8%, двух — 18,5%, трёх симптомов — 24%, а четырёх признаков системной воспалительной реакции — 40%. Эти данные демонстрируют клиническую значимость синдрома системной воспалительной реакции и подчёркивают необходимость выяснения причины её развития в каждом случае. 

По своей сути признаки системного воспаления — реакция тревоги и для больного, и для клинициста, требующая должного диагностического поиска, лежащего в основе своевременного и адекватного лечения. 

Дифференцировать характер и специфику системного воспаления можно лишь на основании анализа клинической ситуации и оценки вероятных этиологических факторов. 

В частности, септический характер синдрома системной воспалительной реакции устанавливают с помощью выявления очага инфекции, экспресс-микробиологического обследования и определения дифференциально-диагностических маркёров инфекционного процесса. 

Особое дифференциальное значение имеет определение концентрации в плазме прокальцитонина или Ореактивного белка, существенное повышение которых свидетельствует об инфекционной бактериальной этиологии воспалительной реакции.

Савельев В.С.

Хирургические болезни

Опубликовал Константин Моканов

Источник