Синдром системної запальної відповіді хірургічних хворих

практичного заняття

Учбовий елемент 2

«Критичні стани у хірургічних хворих: гострий респіраторний дистрес-синдром, синдром черевної порожнини, колапс. Шок у хірургічних хворих. Причини, діагностика, лікувальна тактика»

для студентів V курсу медичного факультету

Модуль 2. Торакальна, серцево-судинна хірургія. Загальні питання хірургії. Змістовий модуль 3. Загальні питання хірургії.Учбовий елемент 2. Критичні стани у хірургічних хворих: гострий респіраторний дистрес-синдром, синдром черевної порожнини, колапс. Шок у хірургічних хворих. Причини, діагностика, лікувальна тактика.
Визначення: Гострий респіраторний дистрес-синдром (ГРДС) – це синдром гострої легеневої недостатності, який виникає як відповідь на локальну чи системну гіпоксію тканин, їх ішемію та реперфузію, з багатофакторною етіологією. Запальний процес в легенях пов’язаний з багатьма факторами: активацією поліморфноядерних нейтрофилів, ендотеліоцитів, продукцією свободних кисневих радикалів. В патогенезі основну роль відіграє некоригований набряк легень внаслідок пошкоджения альвеоло-капілярної мембрани.

Критерії ГРДС: гострий початок, рентгенологічно: 2-бічні інфільтрати в легенях; тиск заклинювання в легеневій артерії  18 мм рт.ст. чи відсутність клінічних ознак хронічної серцевої недостатності; РаО2/FiO2  200 мм рт.ст. Часто, але не обов’язково знижений легеневий комплайнс.

Найбільш інформативним критерієм ГРДС слід вважати тяжку гіпоксемію (РаО2/FiO2  200 мм рт.ст.) за наявності гострого початку, етіологічного фактору (хоча й не обов’язково), відсутність як першопричини кардіогенного набряку легень (при котрому ДЗЛА > 18 мм рт.ст.) та наявність типових рентгенологічних змін в легенях.

Клінічні прояви: на протязі 1–2-х діб після початку дії етіологічного фактора розвивається тяжка легенева недостатність з прогресуючими симптомами гіпоксемії, задишкою з участю в диханні допоміжних м’язів, в легенях вислуховуються різнокаліберні хрипи, знижується показник РаО2/FiO2, збільшується шунтування в малому колі кровообігу. Частіше хворі потребують застосування ШВЛ, хоча в тяжких випадках остання не спроможна забезпечити нормальний газообмін в легенях.

На рентгенограмі легень симптоматика може запізнюватися порівняно з клінікою, але потім з’являються застійні явища в судинах легень, двобічні інфільтрати, на кінцевих стадіях ГРДС вони носять зливний характер з вогнищами пневмосклерозу. На комп’ютерній томографії підтверджується наявність дифузних легеневих інфільтратів, дис- та мікроателектазів, зниження об’єму функціонуючої легеневої паренхіми.

^

Невідкладна допомога повинна надаватися в стаціонарі у відділенні інтенсивної терапії.

Діагностична програма

1. 
   Візуальний огляд, визначення етіологічного фактору, оцінка загального стану хворого, аускультація та перкусія легень.
2. 
   Обов’язкове вимірювання ЧСС, АТ, ЦВТ (катетерізація центральної вени) (якщо можливо, ДЗЛА, СІ, ОПС).
3. 
   Лабораторне обстеження:

• 
  вимірювання показників газів артеріальної крові, КОС та лактату;
• 
  загальний аналіз крові та сечі;
• 
  коагулограма;
• 
  біохімічний аналіз крові;
• 
  ЕКГ.

4. 
   Рентгенографія грудної клітини.
5. 
   Фібробронхоскопія з бактеріологічним аналізом вмісту нижніх дихальних шляхів.

Лікувальна програма

Впливати безпосередньо на патологічний процес, який визиває ГРДС, можливості поки не має. Тому головне забезпечити мінімальний газообмін в легенях на період максимального пошкодження легень. На перший план виходить терапія причиного захворювання та респіраторна підтримка хворого.

Режими ШВЛ у хворих з ГРДС:

1. 
   Доведена ефективність протективної стратегії ШВЛ, яка включає:

дихальний об’єм = 6 – 7 мл/кг та ПТКВ = 6 – 10 см вод.ст.; тиск плато 2 можна підтримувати на рівні, який не впливає на гемодинаміку та свідомість пацієнта – режим безпечної гіперкапнії.

2. 
   Активна кінетотерапія: обов’язково повертати хворого на живіт (протипоказом може бути гемодинамічна нестабільність, а також тяжка черепно-мозкова травма, перелами хребта, кісток таза). Рекомендацій по режиму поворотів поки що не має, але важливо починати кінетотерапію з перших днів ШВЛ, за добу перевертати не менше 2 разів по 4 – 6 годин, за умови доброї переносимості хворого, терміни знаходження хворого на животі можуть бути більшими. Якщо не має можливості перевертати хворого на живіт, обов’язкові повороти на боки зі зміною положення тіла не рідше чим через 2 год.
3. 
   Можна застосовувати “відновлювальний маневр”, який полягає в періодичному роздуванні легень на 40 – 45 с шляхом підвищення ПТКВ, або дихального об’єму.
4. 
   За умови неможливості підтримувати оксигенацію крові при безпечній концентрації кисню (FiО2 0,5.
5. 
   Систематично проводити санаційні ФБС.

Показання для використання екстракорпоральної мембраної оксигенації:

РаО22  85-90% при FiО2 = 1 та ПТКВ  10 см вод.ст.

^ – проводити з рідиною, яка добре переносить кисень та вуглець водню (перфлюорокарбонові сполуки).

Інтратрахеальне введення штучного сурфактанту.

^ : глюкокортикоіди в перші стадії ГРДС не показані та погіршують результати лікування, тільки при пізньому ГРДС (пролиферативна стадія) показані невеликі дози (метилпреднизолону 2–3 мг/кг на добу); нестероїдні протизапальні засоби не показані.

Після виведення із шоку рестрективний режим внутрішньовенних інфузій (мінімум рідини внутрішньовенно), підтримувати баланс рідини за рахунок ентерального (шлункового чи інтенстинального) живлення, забезпечувати півноцінне ентеральне живлення з включенням омега-3 поліненасичених жирних кислот (риб’ячий жир).

^ .

Діуретичні препарати не показані (якщо нема ознак гіперволемії).

Антибіотикотерапія з урахуванням бактеріологічного аналізу вмісту дихальних шляхів та чутливості до них мікрофлори.

Інгаляції бета2-адреноагоністів.

Визначення: Синдром абдомінальної компресії (САК, синдром черевної порожнини) – стан, що виникає в результаті підвищеного внутришньочеревного тиску (ВЧТ), та при несвоєчасному його усуненні призводить до розвитку синдрому поліорганної недостатності.

Етіологія
Загальновизнаними є наступні захворювання, які провокують розвиток САК:
1. Післяопераційні (пов’язані з оперативним втручанням):
• кровотеча в черевну порожнину й заочеревинний простір;
• лапаротомія або герніотомія зі стягуванням черевної стінки під час ушивання;
• розповсюджений перитоніт або абсцес черевної порожнини;
• післяопераційна інфільтрація або набряк внутрішніх органів;
• пневмоперитоніум під час лапароскопії;
• післяопераційна кишкова непрохідність;
• гостре розширення шлунка.
2. Післятравматичні (пов’язані з травмою):
• зовнішнє здавлення;
• опіки й політравма;
• післятравматична внутрішньочеревна або заочеревинна кровотеча;
• набряк внутрішніх органів після масивної інфузійної терапії.
3. Ускладнення внутрішніх хвороб:
• перитонеальний діаліз, ускладнений перитонітом;
• масивна інфузійна терапія;
• декомпенсований (напружений) асцит при цирозі печінки або пухлинах;
• гострий панкреатит;
• гостра кишкова непрохідність;
• розрив аневризми черевної аорти.

^

В залежності від етіологічного фактору розрізняють такі САК:

1. Первинний – наслідок патологічних процесів, що розвиваються безпосередньо в самій черевній порожнині.

2. Вторинний – патологічні процеси поза черевною порожниною, що є причиною підвищення ВЧТ.

3. Хронічний – розвиток тривалої інтраабдомінальної гіпертензії на пізніх стадіях хронічних захворювань (асцит внаслідок цирозу).

В залежності від показника ВЧТ виділяють 4 стадії:
I стадія – 10-15 мм рт. ст.;
II стадія – 15-25 мм рт. ст.;
III стадія – 26-35 мм рт. ст.;
IV стадія – більше 35 мм рт. ст.

Поряд із вищевказаною класифікацією ми виділяємо:

1. 
   Ускладнений перебіг САК (з розвитком перитоніту);
2. 
   Неускладнений перебіг САК.

Патогенез

Найбільш важливою причиною розвитку САК є операції на судинах заочеревинного простору, при розлитому перитоніті з явищами вираженої ентеральної недостатності, при панкреонекрозі, кишковій непрохідності, травми живота, внутрішньочеревні або заочеревинні кровотечі. Під час травмування органів черевної порожнини розвиток змін при САК відбувається наступним чином:

• травма;

• інтенсивна інфузійна терапія (з масивним переливанням колоїдних та кристалоїдних розчинів);

• післяперфузійний набряк внутрішніх органів і коагулопатія;

• накопичення в черевній порожнині та заочеревинному просторі рідини та/або крові;

• підвищення ВЧТ;

• САК;

• порушення діяльності внутрішніх органів;

• розвиток синдрому поліорганної недостатності .

Розглядаючи патофізіологічні механізми розвитку САК варто враховувати, що підвищення тиску в замкнутій порожнині залежить від еластичності її стінок, обсягу та вмісту. Здатність до розтягування черевної стінки зменшується в міру збільшення вмісту живота (кровотеча, набряк кишечника, скупчення в ньому газів та ін.). При цьому ВЧТ підвищується непропорційно. На розтяжність черевної стінки впливають такі фактори, як ступінь розвитку м’язів передньої черевної стінки, виразність підшкірного жирового шару. Особливу роль надають виразності напруження черевної стінки, що залежить від інтенсивності больового синдрому та психомоторного порушення у потерпілого. Саме тому в літературі немає точних цифр показника ВЧТ, при якому розвивається цей патологічний синдром. Однак існує закономірність: чим вище ВЧТ та чим швидше він підвищується, чим більше факторів, що послаблюють резистентність організму, тим імовірніше розвиток САК .

^

Компресія великих судин визначає зміни центральної гемодинаміки. Пряма дія підвищеного ВЧТ на нижню порожню вену призводить до значного вповільнення венозного кровотоку до серця. Зміщення діафрагми в бік грудної порожнини спричиняє підвищення в ній тиску, вповільнення венозного кровотоку, відбувається механічна компресія серця й магістральних судин як наслідок підвищення тиску в системі малого кола кровообігу. На початкових стадіях серцевий викид може не змінюватися або зростати внаслідок збільшення об’єму циркулюючої крові за рахунок зменшення кровотоку внутрішніх органів. В подальшому, незважаючи на компенсаторну тахікардію серцевий викид прогресивно зменшується. Збільшення загального периферичного опору прямо пропорційно величині САК, що, очевидно, пов’язане з прямим механічним здавлюванням більшості судин і відповідною рефлекторною реакцією на зменшення серцевого викиду.
Центральний венозний тиск в даних умовах, як і тиск заклинювання легеневої артерії часто помітно підвищується, з одночасним зменшенням кінцевого діастолічного об’єму й підвищенням кінцевого діастолічного тиску.

^

Виникнення задишки – перший прояв САК. Зміщення діафрагми в бік грудної порожнини значно підвищує внутрішньогрудний тиск, у результаті чого зменшується дихальний об’єм і функціональна залишкова ємність легень, відбувається колапс альвеол їхніх базальних відділів, з’являються ділянки ателектазів. Дані пато-фізіологічні зміни спричиняють наступні порушення:

• зміну вентиляційно-перфузійного індексу в бік збільшення шунта;

• розвиток гіпоксемії, гіперкапнії та респіраторного ацидозу;

• підвищення пікового інспіраторного тиску;

• підвищення внутрішньоплеврального тиску;

В цих умовах значно страждає біомеханіка дихання (залучення допоміжної мускулатури), швидко розвивається гостра дихальна недостатність, пацієнти вже на початкових етапах мають потребу в проведенні респіраторної підтримки.

^

На початкових стадіях розвитку САК порушення функції нирок не пов’язане зі зменшенням серцевого викиду, а є наслідком прямої компресії паренхіми. Підвищення ниркового судинного опору призводить до зниження ниркового кровотоку й швидкості гломерулярної фільтрації6]. Значний вплив на розвиток гострої ниркової недостатності мають гормональні порушення: підвищення секреції антидіуретичного гормону, реніну й альдостерону. Вповільнення венозного кровотоку спричиняє зменшення секреції натрійуретичного пептиду передсердь. Можливе зниження гломерулярної фільтрації наступає при ВЧТ більше 10-15 мм рт. ст., анурія – більше 30 мм рт. ст.

^

В основі місцевих патофізіологічних змін лежить безпосередній вплив високого тиску на порожні органи черевної порожнини і портокавальну систему. Компресія призводить до порушення мікроциркуляції й тромбоутворенню в дрібних судинах, ішемії кишкової стінки та її набряку з розвитком внутрішньоклітинного ацидозу, що у свою чергу спричиняє транссудацію й ексудацію рідини та збільшує виразність САК. Таким чином утворюється «патологічне» коло. Ці порушення маніфестують при підвищенні тиску до 15 мм рт. ст. При підвищенні ВЧТ до 25 мм рт. ст. розвивається ішемія кишкової стінки, що спричиняє транслокацію бактерій та їхніх токсинів у мезентеріальний кровотік і лімфовузли. Зміна лімфодинаміки в грудній лімфатичній протоці аж до її повного припинення відбувається при досягненні ВЧТ 30 мм рт. ст. Зменшення серцевого викиду, олігурія, а також масивна інфузійна терапія призводять до додаткової секвестрації рідини в інтерстиційному просторі, набряку кишечнику й подальшому зростанню клініки САК, замикаючи «порочне» коло. На клітинному рівні це проявляється зниженням доставки кисню, гіпоксією, ішемією, розвитком анаеробного шляху метаболізму, що спричиняє пошкодження ендотелію та виділення біологічно активних речовин, медіаторів неспецифічного запалення й вазоактивних субстанцій, таких як інтерлейкіни, серотонін, гістамін та інші. Збільшуються проникність ендотелію, набряк інтерстицію, що впливає на ступінь ішемії й трансмембранний транспорт, несприятливо відображаючись на спроможності анастомозів і загоєнні післяопераційних ран. Ці неспецифічні зміни розвиваються раніше клінічно помітних проявів САК. В умовах прямої компресії кровотік у внутрішніх органах знижується, тоді як серцевий викид на початкових стадіях розвитку САК зберігається за рахунок компенсаторної тахікардії. Таким чином, з проблемою ВЧТ та САК можуть зустрітися лікарі не лише хірургічного профілю, але й терапевтичних спеціальностей. Тому слід пам’ятати про ці нозологічні одиниці та процеси, які їх супроводжують.

Визначення: Шок — синдромокомплекс, в основі якого лежить неадекватна капілярна перфузія зі зниженою оксигенацією і порушеним метаболізмом тканин і органів, обумовлених дефіцитом об’єму циркулюючої крові. Геморагічний шок — гостра серцево-судинна недостатність, зумовлена втратою цільної крові. Дефіцит еритроцитів, які переносять кисень, призводить до порушень доставки кисню до тканин і органів. Септичний шок— обумовлене сепсисом зниження артеріального тиску (гіпотонія підвищення AT вище 90 мм рт.ст. шляхом використання симпатоміметиків. ^ – викликаний|спричиняти| травмою важкий|тяжкий| стан|статок|, що супроводжується|супроводжується| вираженими|виказувати| порушеннями функцій життєво важливих|поважних| органів, в першу чергу кровообігу і дихання.