Синдром системної запальної відповіді це
У медичній термінології наших країн є поширений термін «сепсис», який має на увазі під собою загальне запалення організму і зараження крові якимсь збудником. Проте з плином часу в колах науки з’явилося поняття про синдром системної запальної відповіді, яке описує загальну запальну реакцію всього організму, яка проявляється різними комплексами симптомів і синдромів.
Синдром системної запальної відповіді — вкрай важкий стан, воно виникає при запуску імунних механізмів, і цілого комплексу складних біохімічних реакцій. Ті люди, у яких діагностується даний синдром, беззастережно госпіталізуються до відділень інтенсивної терапії та реанімації, так як ризик летального результату дуже високий.
Також високий ризик незворотних цито-хімічних імунних ушкоджень власних тканин і клітин організму, тобто для системної запальної відповіді характерним є, те, що своя ж імунна система атакує свій організм. Це відбувається не за рахунок генетичних дефектів, як при аутоімунних захворюваннях, а в результаті високої агресивності реакцій імунної системи.
З цього випливає, що «пригасити» пожежа імунної відповіді, у нас з’явиться шанс вилікувати даний синдром.
Які ж критерії діагностики використовуються?
Синдром системної запальної відповіді можна визначити за чотирма досить таки простим ознаками. Ці ознаки, так звані критерії постановки діагнозу даного синдрому.
Першим критерієм є підвищена або знижена скорочувальна діяльність серцево м’язи, яку легко визначити за частотою пульсу. Пульс буде або високим вище 100 ударів на хвилину, або низьким нижче 50 ударів на хвилину.
Другий критерій це підвищена або знижена температура тіла. Підвищенням характерним для системної запальної відповіді, буде температура 38,0 і вище, зниженим 35,0 і нижче.
Третій критерій — Частота дихання, при даному синдромі вона буде або більше 20, або менше 15.
Четвертий критерій буде заснований на лабораторній діагностиці аналізу периферичної крові, і наявність у ній або підвищеного, або пониженого вмісту лейкоцитів
Наявність як мінімум двох з чотирьох перерахованих критеріїв буде свідчити про наявність у хворого даної патології. Кожна людина може перевірити наявність трьох з чотирьох критеріїв, а значить самостійно діагностувати синдром системної запальної відповіді.
Якщо ви зуміли діагностувати це захворювання, вашим обов’язком є направити і доставити таку людину до найближчої лікарні, в якій є відділення реанімації та інтенсивної терапії.
Що може призвести до даної патології?
До даної патології можуть призвести важкі форми інфекційних захворювань, які ускладнюються попаданням збудника в кровоносну систему людини, іншими словами всі захворювання, які ускладнені сепсисом. Слід розуміти, що синдром системного запалення без сепсису можливий, а сепсис без нього немає, так як даний синдром є невід’ємною частиною патофізіологічних механізмів захворювання.
При цьому всім, можливо і наявність бактерій в крові, без синдрому системного запалення, але це також і не буде сепсисом, а буде позначатися терміном — «бактериемия». Приміром, бактериемия виникає в практично в 100% випадків при чистки зубних каменів.
Крім септичних захворювань системне запалення можливо, при великому відмирання тканин — некрозі, так як свої ж відмерлі клітини є неменшою мішенню для нашої імунної системи, ніж чужорідні мікроорганізми. Наприклад, при інфаркті міокарда, частковому некрозі серцевого м’яза, присутні симптоми системної запальної відповіді.
За таким же принципом некрозу власних тканин запуск даного синдрому можливий при патологіях шлунково-кишкового тракту, органів дихання, великих некрозах м’язів, опіках.
Особливо часто і важко даний синдром виникає і протікає в період новонародженості. Діти грудного віку мають не стійку імунну систему, за рахунок чого сильно схильні згубної дії будь-яких запальних процесів протікають в їх організмах.
У новонароджених до таких станів найчастіше призводить внутрішньоутробне інфікування. Виходячи з цього, дуже важливим є ставлення до здоров’я вагітних жінок.
Лікування
У відділеннях реанімації та інтенсивної терапії лікування даного синдрому проводиться згідно з затвердженими протоколами. Які включають в себе застосування препаратів, які знизять силу системного запалення, в основному це гормональні стероїдні препарати.
При наявності сепсису застосовується антибактеріальна терапія. Можливе призначення відразу трьох антибіотиків з різних груп з різним механізмом дії і спрямовані на найширший спектр мікроорганізмів, з наступною зміною препаратів та їх доз.
У будь-якому випадку буде проводиться дезінтоксикаційна терапія спрямована на зменшення концентрації шкідливих продуктів обміну в крові. Дезінтоксикаційна терапія — основа до зменшення навантаження для таких важливих органів як печінка і нирки.
Застосовуються препарати для поліпшення мікроциркуляції, а іноді і зовсім для підтримки реологічних властивостей крові, спрямовані на стабілізацію кислотно-основного, білково-ферментного обмінів.
У міру виявлення інших небезпечних симптомів терапія буде — симптоматичної.
Висновок
Проблема системної запальної відповіді досі не вирішена до кінця. При нинішньому рівні медицини, летальність від даної патології істотно знизилася, але при цьому все ще на високому рівні.
Чи не втішними так само є і наслідки перенесеного захворювання, так як ускладнення можуть бути обумовлені як даними синдромом, так і важким і складним лікуванням, із застосуванням дуже «агресивних» препаратів згубних для органів і систем організму.
Увага, тільки сьогодні!
Найцікавіші новини
Источник
Синдром системного воспалительного ответа[1] (англ. «systemic inflammatory response syndrome» (SIRS)) — медицинский термин, введённый в 1992 году на конференции Американской коллегии торакальных хирургов (англ. American College of Chest Physicians) и Общества специалистов интенсивной терапии (англ. Society of Critical Care Medicine) в Чикаго[2] для обозначения общей воспалительной реакции организма в ответ на тяжелое поражение, вне зависимости от локализации очага. Процесс идет при участии медиаторов воспаления с вовлечением практически всех систем организма.
Воспалительная реакция организма в ответ на внедрение в организм инфекции, обширные травмы, развития некроза тканей, тяжелые ожоги развивается по одним и тем же общим закономерностям. Эта реакция является приспособительной функцией организма и направлена на уничтожение агента, вызвавшего процесс, и восстановление поврежденной ткани. При легких поражениях воспалительный процесс ограничивается локальными воспалительными изменениями и умеренной, малозаметной общей реакцией органов и систем.
Диагностика[править | править код]
Диагноз синдрома системной воспалительной реакции организма правомочен в случае наличия как минимум двух следующих критериев:
- Температура тела ≥ 38 °C (фебрильная температура) или ≤ 36 °C (гипотермия)
- Частота сердечных сокращений ≥ 90/мин (тахикардия)
- Тахипноэ: частота дыхания ≥ 20/мин или гипервентиляция с содержанием диоксида углерода в крови ≤ 32 mmHg
- Лейкоцитоз (≥ 12000/μl) или лейкопения (≤ 4000/μl) или смещение лейкоцитарной формулы влево.
Комбинация «фебрильная температура+лейкоцитоз» является самой частой для синдрома системной реакции организма на воспаление и соответствует нормальной реакции иммунной системы. В случае «гипотермия+лейкоцитоз», который встречается гораздо реже, говорят о «холодном» синдроме системной реакции организма на воспаление —— подобная реакция организма встречается при иммунодефиците.
Причины[править | править код]
Причинами синдрома системного воспалительного ответа могут быть: сепсис, гипоксия, шок, ожоги, острый панкреатит, обширные хирургические операции, тяжелые травмы и другие тяжелые заболевания. Чаще всего факторы повреждения классифицируют исходя из механизма патологического воздействия:[1]
- Механическое повреждение тканей (примеры: ожоги, синдром длительного сдавления).
- Глобальный недостаток перфузии тканей (примеры: шок, остановка кровообращения).
- Регионарный недостаток перфузии тканей (примеры: тромбоэмболия, травма крупных сосудов).
- Некроз тканей вследствие ишемии (примеры: инфаркт миокарда, острый панкреатит).
- Инфекционный процесс (примеры: иммунодефицит, хирургическая инфекция, инфицированная травма, внутрибольничная инфекция).
- Выброс эндотоксинов (пример: сепсис, вызванный грам-негативными бактериями).
- Невскрытые абсцессы (например, интраабдоминальные).
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- М. И. Кузин, О. С. Шкроб, Н. М. Кузин. Синдром системного ответа на воспаление // Хирургические болезни. — 3 издание. — М.: Медицина, 2002. — С. 13-22. — 784 с. — ISBN 5-225-00920-4.
- Определение SIRS (нем.) (недоступная ссылка). Дата обращения 11 февраля 2014. Архивировано 26 июня 2013 года.
- S-2 Рекомендации по профилактике, диагностике, лечению и реабилитации SIRS (нем.) (недоступная ссылка). Deutsche Sepsis Gesellschaft. Дата обращения 11 февраля 2014. Архивировано 1 октября 2010 года.
- R. C. Bone; R. A. Balk; F. B. Cerra; R. P. Dellinger; A. M. Fein; W. A. Knaus; R. M. Schein; W. J. Sibbald. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine (англ.) // Chest. — 1992. — Vol. 101, no. 6. — doi:10.1378/chest.101.6.1644.
Источник
Выбрать всю страницу
|
Авторы: Источник: Термины предметов: Интернет-адрес: |
Источник: Термины предметов: Интернет-адрес: |
Источник: Термины предметов: Интернет-адрес: |
Источник: Описание файла: Интернет-адрес: |
Авторы: Источник: Интернет-адрес: PDF-полный текст |
Авторы: Источник: Интернет-адрес: |
Источник: Интернет-адрес: |
Источник: Описание файла: Интернет-адрес: |
Источник: Описание файла: Интернет-адрес: |
Авторы: Источник: Термины предметов: Интернет-адрес: |
Авторы: Источник: Термины предметов: Интернет-адрес: |
Источник: Интернет-адрес: |
Авторы: Источник: Термины предметов: Интернет-адрес: |
Источник: Интернет-адрес: |
Авторы: Источник: Интернет-адрес: |
Авторы: Источник: Термины предметов: Интернет-адрес: |
Источник: Термины предметов: Описание файла: |
Источник
СЕПТИЧНИЙ ШОК
Шифр МКХ – 10- А48.3
Септичний шок – клінічний синдром, що виникає за умови системної
запальної відповіді на інфекцію та проявляється порушенням здатності організму
підтримувати гемодинаміку і гомеостаз у результаті неадекватної оксигенації тканин
і циркуляторних розладів.
Оскільки поняття сепсис, септичний шок, та системна
запальна відповідь часто ототожнюють, зокрема у клінічній практиці, то у
1992 році експертами з різних дисциплін було опрацьоване нове визначення для
сепсису і його наслідків.
Визначення понять сепсис,
тяжкий сепсис, септичний шок.
Сепсис Системна запальна відповідь на 1) 2) 3) 4) |
Сепсис, який супроводжується Гіпоперфузія і перфузійні порушення ними) ацидоз у результаті накопичення порушення психічного статусу. Сепсис – нижче 90 мм рт.ст. або зниження АТ на 40 мм рт. ст. від вихідного рівня за відсутності інших причин для |
Септичний шок Це ускладнення не піддається можуть Пацієнти, які гіпотензії, |
Виникненню шоку сприяють:
— наявність вогнища
інфекції (септичний аборт, ендоміометрит, хорионамніонит, лохіометра, залишки
плідного яйця та інші);
— зниження загальної
резистентності організму;
— можливість проникнення збудників або їх токсинів у кровоносне русло.
У розвитку септичного шоку виділяють дві стадії:
— гіпердинамічну – зниження периферичного опору,
рефлекторно зростає робота серця, тобто серцевий викид;
— гіподинамічну – порушення перфузії та оксигенації,
вторинні у відношенні до регіональної вазоконстрикції і дисфункції міокарда.
Діагностика
У разі розвитку тяжкого сепсису також
спостерігаються:
— тромбоцитопенія < 100 ∙ 10/л, яку неможливо
пояснити іншими причинами;
— підвищення рівня С-реактивного протеїну (В);
— підвищення рівня прокальцитоніну > 6,0 нг/мл (А);
— позитивний посів крові з виявленням циркулюючих
мікроорганізмів(А);
— позитивний тест на ендотоксин (LPS-тест) (В).
Діагноз септичного шоку встановлюється,
якщо до вище перерахованих клініко-лабораторних ознак приєднуються :
— артеріальна гіпотензія (систолічний тиск менше 90 мм рт. ст. або знижений більше ніж на 40 мм рт. ст. від вихідного рівня);
— тахікардія більше 100 уд/хв.;
— тахіпное більше 25 за хвилину;
— порушення свідомості (менше 13 балів за шкалою
Глазго);
— олігурія (діурез менше 30 мл/год);
— гіпоксемія (РаО2 менше 75 мм рт. ст. при диханні атмосферним повітрям);
— SpO2 < 90%;
— підвищення рівня лактату більше 1,6 ммоль/л;
— петехіальна висипка, некроз ділянок шкіри.
Необхідно проводити наступні заходи:
1) моніторинг параметрів гемодинаміки: артеріального
тиску, частоти серцевих скорочень, центрального венозного тиску;
2) контроль параметрів дихальної системи (підрахунок
частоти дихання, гази крові, SpO2);
3) погодинний контроль діурезу;
4)вимір ректальної температури мінімум 4 рази на добу
для співставлення з температурою тіла у аксілярних ділянках;
5) посіви сечі, крові та виділень з церві кального
каналу;
6) визначення кислотно – лужної рівноваги крові та
насичення тканин киснем;
7) підрахунок кількості тромбоцитів та визначення
вмісту фібриногену та мономерів фібрину (розчинний фібрин).
Для уявлення повноцінної картини ураження
окрім перерахованих клініко-лабораторних обстежень необхідно додатково
провести:
— ЕКГ – з метою виявлення ступеню
метаболічних порушень або ішемії міокарду;
— УЗД органів черевної порожнини з метою
виявлення можливих гематогенних абсцесів;
— рентгенографічне обстеження органів грудної
порожнини з метою підтвердження гострого респіраторного дистрес — синдрому або
пневмонії.
Лабораторні дані відображають наявність важкого запалення і ступінь
поліорганної недостатності:
— у більшості випадках зустрічається анемія;
— нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом вліво;
— лейкоцитоз > 12000/мл, в окремих випадках може
відмічатися лейкемоїдна реакція з кількістю лейкоцитів до 50 – 100 тис. і вище.
Інколи може зустрічатися лейкопенія;
— морфологічні зміни нейтрофілів включають токсичну
зернистість, появу тілець Доле і вакуолізацію;
— тромбоцитопенія, лімфопенія.
Ступінь інтоксикації відображає лейкоцитарний
індекс інтоксикації
(Л І І),
який розраховують за формулою:
Л І І
= (С +2П + 3Ю + 4Мі)(Пл – 1)
(Мо + Лі)(Е + 1)
де С – сегментоядерні
нейтрофіли,
П – палочкоядерні
лейкоцити,
Ю – юні
лейкоцити,
Мі – міелоцити,
Пл – плазматичні
клітини,
Мо – моноцити,
Лі – лімфоцити,
Е – еозинофіли.
Л І І = 1 в нормі. Підвищення індексу до 2 – 3
свідчить про обмежений запальний процес, підвищення до 4 – 9 – про значний
бактерійний компонент ендогенної інтоксикації.
Лейкопенія
з високим Л І І є поганою прогностичною ознакою для хворих із септичним шоком.
Основні принципи інтенсивної терапії септичного шоку:
1. Негайна госпіталізація у відділення інтенсивної
терапії.
2. Корекція гемодинамічних порушень шляхом проведення
інотропної терапії та адекватної інфузійної терапії з постійним моніторингом
геодинаміки.
3.
Підтримання адекватної
вентиляції та газообміну.
4.
Хірургічна санація вогнища
інфекції.
5.
Нормалізація функції
кишківника та раннє ентеральне харчування.
6. Своєчасна корекція метаболізму під постійним
лабораторним контролем.
7.
Антибактеріальна терапія
під постійним мікробіологічним контролем.
8.
Антимедіаторна терапія.
Основною метою інфузійної
терапії у септичних хворих є підтримка адекватного кровопостачання тканин.
Обсяг інфузійної терапії у разі септичного шоку визначається комплексною
оцінкою реакції гемодинаміки на інфузію (реакція АТ, особливо пульсового АТ,
ЦВТ, частоти серцевих скорочень – ЧСС, швидкість діурезу). Особливе значення у
цих випадках має визначення ЦВТ у динаміці. Орієнтиром є перевірка реакції ЦВТ
на дозоване введення рідини (проба з об’ємним навантаженням). Хворій
протягом 10 хвилин вводять внутрішньовенно тест – дозу рідини (див. таблицю
1) та оцінюють реакцію гемодинаміки.
Таблиця 1. Проба з об’ємним
навантаженням.
Об’єм введеної рідини | |
8 см вод. ст. і менше | 200 мл |
8–10 см вод. ст. | 100 мл |
14 см. вод. ст. | 50 мл |
Реакцію гемодинаміки оцінюють
наступним чином: якщо ЦВТ збільшилось більше, ніж на 5 см вод. ст., то інфузію припиняють і проводять інотропну підтримку; якщо ЦВТ збільшилось не більше,
ніж на 2 см водн. ст., то продовжують інфузійну терапію без інотропної
підтримки.
Рекомендовано наступну програму
інфузійної терапії у разі септичного шоку. Спочатку рідину вводять зі швидкістю
10 мл/хв. на протязі 15 – 20 хв., а потім — у звичайному темпі, у залежності
від показників гемодинаміки, дихання, діурезу та інше.
Для проведення інфузії застосовують
похідні гідроксиетилкрохмалю (венофундин, рефортан, ХАЕС-стеріл) та кристалоїди (0,9% розчин натрію хлориду, розчин Рингера)
у співвідношенні 1 : 2. На відміну від інших колоїдів розчини
гідроксиетилкрохмалю зменшують ступінь ушкодження ендотелію капілярів,
покращують функцію легень та зменшують прояви системної запальної реакції (В).
З метою корекції
гіпопротеїнемії призначають концентровані розчини альбуміну
– 20 – 25%. Застосування 5% альбуміну при критичних станах сприяє
підвищенню летальності хворих (А).
Включення у склад
трансфузійних середовищ глюкози недоцільно (В). Призначення глюкози хворим у критичному стані підвищує
продукцію лактату та СО2, а також збільшує ішемічні ушкодження головного мозку
та інших тканин. Інфузія
глюкози виправдана тільки у випадках гіпоглікемії та гіпернатріемії.
До складу інфузійних середовищ
необхідно включати свіжозаморожену плазму
(600 – 1000 мл), яка є донатором антитромбіну (В). Антитромбін
є інгібітором активації лейкоцитів і запобігає ушкодженню ендотелію судин,
завдяки чому зменшуються прояви системної запальної відповіді і ендотоксемії.
Окрім того, введення свіжозамороженої плазми необхідно і для лікування
ДВЗ-синдрому, який, як правило, розвивається при прогресування септичного шоку.
Інотропна підтримка. Якщо після нормалізації ЦВТ артеріальний
тиск залишається низьким, то вводять допамін
у дозі 5 – 10 мкг/кг/хв. (максимум до 20 мкг/кг/хв.) або добутамін, який
вводиться зі швидкістю 5 – 20 мкг/кг/хв. Якщо ця терапія не призводить до стійкого
підвищення АТ, то симпатоміметичну терапію доповнюють введенням норадреналіну
гідротартрату зі швидкістю 0,1 – 0,5 мг/кг/хв. одночасно знижуючи дозу
допаміну до „ниркової” (2 – 4 мкг/кг/хв.) (А).
Враховуючи роль
бета-ендорфінів у патогенезі септичного шоку, із сипатоміметиками виправдано
одночасне застосування налоксону до 2,0 мг, який сприяє підвищенню АТ (А).
У разі неефективності комплексної гемодинамічної
терапії можливе застосування глюкокортикостероїдів. Еквівалентною дозою (у
перерахунку на гідрокортизон) є 2000 мг/добу (С). Його введення, з метою
профілактики ерозивних ушкоджень шлунка, необхідно комбінувати з
Н2-блокаторами (ранітидин, фамотідін) (В).
Підтримка адекватної вентиляції та газообміну. У тяжких випадках дихальної недостатності на
фоні прогресування поліорганної дисфункції необхідно негайно вирішувати питання
про переведення хворої на ШВЛ.
Показання до ШВЛ:
— РаО2 < 60 мм рт.ст.;
— РаСО2, > 50 мм рт.ст. або < 25 мм рт.ст.;
— SpO2 < 85%;
— частота дихання більше 40 за хвилину.
Потік кисню повинен бути мінімальним,
забезпечуючи РаО2 не менше 80 мм рт.ст. (С).
Респіраторна терапія септичному шоку також
повинна включати і режим позитивного тиску у кінці видиху (3 – 6 см водн.ст.), але при умові адекватного відновлення ОЦК.
Хірургічна санація вогнища інфекції.
Покази до лапаротомії та екстирпації матки з матковими
трубами:
—
відсутність ефекту від
проведення інтенсивної терапії;
—
наявність у матці гною;
—
маткова кровотеча;
—
гнійні утвори у ділянці
придатків матки;
—
виявлення при
ультразвуковому дослідженні наявності залишків плідного яйця.
Нормалізація функції кишківника та раннє
ентеральне харчування є одним
із важливих завдань при лікуванні хворих з сепсисом та септичним шоком,
оскільки відновлення бар’єрної функції кишківника є запорукою подальшої
транслокації мікроорганізмів у кров’яне русло та зменшення проявів системної
запальної відповіді.
Це
досягається ентеральним крапельним введенням 0,9% розчину натрію хлориду чи
негазованої мінеральної води 400 – 500 мл на добу через шлунковий зонд, або
ніпельний дуодентальний зонд з подальшим збільшенням обсягу введеної рідини і
розширенням харчових препаратів за умови нормалізації перистальтики у режимі
„аліментарного фактору”, що відповідає 2000 – 4000 ккал на добу (В).
Доцільно
також одночасне застосування прокінетиків (метоклопрамід) та глутамінової
кислоти, оскільки остання нормалізує обмін речовин у ворсинках кишківника (С).
Після стабілізації стану хворої для подальшої
профілактики бактеріальної транслокації можливо проведення селективної
деконтамінації кишківника: 4 рази на добу в кишечник вводять суміш поліміксину
– 100 мг, тобраміцину – 80 мг і амфотерицину – 500 мг. (С).
Одним з важливих моментів у комплексній
терапії сепсису та септичного шоку є антибактеріальна
терапія. Враховуючи, що сьогодні
майже неможлива мікробіологічна експрес-діагностика, при проведенні
антибактеріальної терапії доцільно притримуватися тактики емпіричної
деескалаційної антибіотикотерапії. Після ідентифікації мікроорганізму та
визначення його чутливості до антибіотиків переходять до антибіотикотерапії за
даними антибіотикограми (А).
Антимедіаторна терапія базується на сучасних знаннях патогенезу
септичного шоку і є досить перспективною. Існують переконливі докази застосування
багатоклональних імуноглобулінів у поєднанні з пентоксифіліном (А). Враховуючи
відсутність в Україні багатоклональних імуноглобулінів доцільним є застосування
пентоксифіліну у комплексній терапії септичного шоку та сепсису. З цією ж
метою виправдано застосування діпірідамолу (В).
Застосування методів екстракорпоральної детоксикації можливо
після стабілізації стану пацієнтки. Застосування цих методів при розгорнутій
картині поліорганної недостатності підвищує летальність хворих (В).
Источник