Синдром системного воспалительного ответа у хирургических больных

1.

2. Воспаление

— нормальная защитная реакция на повреждение,
которая обеспечивает ограничение и разрешение
патологического процесса (излечение).
У здорового человека воспалительный ответ
ограничивается местом повреждения и тонко
регулируется при помощи выработки
противовоспалительных компонентов.

3. Синдром системного воспалительного ответа (SIRS)

Синдром системного
воспалительного ответа (SIRS)
— это патологический воспалительный ответ,
который происходит в органах и тканях,
отдаленных от места повреждения. Таким образом,
это неадекватное и пагубное для организма
состояние.
SIRS может быть вызван любым серьезным
нарушением здоровья: тяжелой травмой или
массивным хирургическим вмешательством;
родами; такими болезнями, как острый
панкреатит, которые ассоциируются с обширными
повреждениями тканей; инфекциями.

4. Диагноз SIRS ставят, если у пациента обнаруживают, по крайней мере, два из приведенных ниже патологических симптомов системного воспаления:

Диагноз SIRS ставят, если у пациента обнаруживают,
по крайней мере, два из приведенных ниже
патологических симптомов системного воспаления:
1) температура > 38 °C или < 36 °С;
2) ЧСС > 90 ударов/мин;
3) ЧД > 20 дыхательных движений/мин или Расо2 <
32 мм рт. ст.;
4) лейкоциты периферической крови 12 * 109/л или
< 4,0 * 109/л или число палочкоядерных форм
больше 10.

5.

Современная организация отделений реанимации
позволила повысить выживаемость в остром
периоде критических состояний, но, с другой
стороны появилось увеличение популяции
больных, которые имеют полиорганную
дисфункцию (ПОД). В генезисе ПОД, независимо
от агрессивного фактора, который ведет роль
играет синдром системного воспалительного
ответа.

6. Патогенез органной дисфункции:

1. Активация системного воспаления. Синдром СВО формируется
на фоне микробной инвазии, шоку любой природы, феномена
ишемии/гипеперфузии, массивного тканевого повреждения,
транслокации бактерий из кишечника.
2. Активация активирующих факторов. Как системные
активирующие факторы выступают коагуляционные протеины,
тромбоциты, тучные клетки, системы контактной активации
(продукция брадикинина) и активации комплемента.
3. Изменения в системе микроциркуляции. Вазодилатация и
повышение сосудистой проницаемости. При локальном
воспалении цель данных изменений — способствовать
проникновению фагоцитов к месту повреждения. В случае
активации СВО наблюдается снижение системного сосудистого
тонуса и повреждение эндотелия сосудов на дистанции от
первичного очага.

7.

4. Продукция хемокинов и хемоаттрактантов. Главными
эффектами хемокинов и хемоаттрактантов есть маргинация
нейтрофилов, освобождение провоспалительных цитокинов
(TNF-a; IL-1; IL-6) из моноцитов, лимфоцитов и некоторых
других клеточных популяций которые, возможно,
активируют противовоспалительный ответ.
5. Маргинация («прилипание») нейтрофилов к эндотелию
При локальном воспалении хемоатрактантный градиент
ориентирует нейтрофилы в центр очага повреждения, тогда
как при развитии СЗ активированы нейтрофилы диффузно
инфильтрируют периваскулярные пространства в разных
органах и тканях.
6. Системная активация моноцитов/макрофагов.
7. Повреждение микроциркуляторного русла. Запуск СВО
сопровождается активацией процессов свободно
радикального окисления и повреждением эндотелия с
локальной активацией тромбоцитов в месте повреждения.

8.

8. Нарушение тканевой перфузии. Через эндотелиальное
повреждение, снижение перфузии и микротромбозов, в
некоторых зонах микроциркуляции кровоток может
полностью останавливаться.
9. Фокальные некрозы. Полная остановка кровотока в
отдельных отделах микроциркуляторного русла является
причиной появления локальных некрозов.
10. Повторная активация факторов, которые инициируют
воспаление. Тканевые некрозы, которые возникли в
результате СВО, в свою очередь, являются стимулами для его
повторной активации. Процесс СВО становится
аутокаталитическим, что поддерживает сам себя даже в
условиях радикальной санации инфекционного очага или
остановки кровотечения, устранения другого первичного
повреждающего фактора.

9. Интенсивная терапия сепсиса

Ранняя диагностика сепсиса
Раннее и эффективное лечение очага инфекции
Коррекция гемодинамики
Дополнительная терапия
Вентиляция с низким пределом давления
Контроль гликемичного профиля
Адекватное питание

10. Ранняя диагностика и начало терапии сепсиса.

Целеустремленная терапия тяжелого сепсиса и
септического шока начинается с гемодинамической
поддержки к достижению следующих параметров :
Центральное венозное давление (ЦВД) 8-12
мм.рт.ст. (108,8 –163,2 мм.вод.ст.) (у пациентов на
ИВЛ допустимо ЦВД до 15 мм.рт.ст.(204 мм.вод.ст))
Среднее артериальное давление > 65 мм.рт.ст.
Диурез > 0,5 мл/кг/час
Насыщение гемоглобина кислородом (сатурация,
SatO2) в верхней полой вене или смешанной
венозной крови > 70%

11.

Бактериологические посевы должны выполняться до
начала антибактериальной терапии. Всем пациентам с
сепсисом должен проводиться забор крови, который
выполняется, по крайней мере, дважды (один из
периферической вены, один из центрального
венозного катетера (давность установки не больше 48
часов)). Посевы других биологических субстратов,
таких как моча, спинномозговая жидкость, мокрота
должны быть получены до начала антибактериальной
терапии, но с учетом клинической ситуации.

12. Раннее и эффективное лечение очага инфекции.

Одновременно с поиском очага проводится комплекс
начальной терапии, направленный на стабилизацию
гемодинамики. После выявления источника тяжелого
сепсиса или септического шока, необходимы
мероприятия для санации очага должны быть
выполнены максимально быстро.
После санации первичного очага врач должен
постоянно помнить и проводить диагностический
поиск относительно вторичных очагов, прежде
всего – пневмонии, ангиогенной инфекции,
мочевой инфекции.

13. Антибактериальная терапия

Как правило, на начальном этапе лечения больного с сепсисом,
в отсутствии бактериологической диагностики, назначается
эмпирическая антибактериальная терапия, которая зависит от:
спектра предполагаемых возбудителей в зависимости от
локализации первичного очага;
фармакокинетических характеристик антибактериальных
препаратов, обеспечивающих проникновение и активность в
очаге инфекции;
предыдущей антибактериальной терапии;
уровня резистентности нозокомиальных возбудителей по
данным микробиологического мониторинга стационара;
условий возникновения сепсиса – внебольничный или
нозокомиальный;

14.

Антибактериальная терапия (АБТ) должна быть начата в течение
первого часа. В случае диагностики тяжелого сепсиса,
антибактериальные препараты назначаются внутривенно.
Все пациенты должны получать адекватную дозу антибиотика с
учетом возможной органной дисфункции. Наличие почечной или
печеночной недостаточности, как правило, требует изменения доз
и режима дозирования. Это необходимо учитывать для
достижения максимального результата при минимальной
токсичности.
Антибактериальная терапия должна всегда переоцениваться через
48-72 часа, на основе полученных микробиологических и
клинических данных, с целью назначения антибиотика узкого
спектра действия (с целью предотвратить развитие
резистентности, увеличить эффективность АБТ). Взятие
бактериологического материала из дренажей не проводится в
связи с неинформативностью.

15. При нозокомиальном (госпитальном) характере инфекции, в случае выделения особых микроорганизмов, режим антибактериальной терапии должен

При нозокомиальном (госпитальном) характере инфекции, в случае выделения особых
микроорганизмов, режим антибактериальной терапии должен быть пересмотрен:
Staphylococcus aureus, стойкий к метициллину (оксациллину),
ванкомицин или линезолид, или рифампицин + ципрофлоксацин;
Enterococcus faecalis, стойкий в ампициллин, или Enterococcus
faecium — ванкомицин или линезолид;
Грибы рода Candida – флуконазол или амфотерицин В;
При инфекции, вызванной P. aeruginosa –антипсевдомонадные
цефалоспорины (цефтазидим, цефепим) или меропенем. В случае
невысокого уровня стойкости в стационаре могут назначаться
другие препараты, которые имеют антисинегнойную активность
(имипенем, амикацин, ципрофлоксацин, икарциллин/клавуланат)
E. coli ESBL+ и Kl. Pneumoniae ESBL+ требует назначения
карбапенемов, как альтернатива цефипим,
цефоперазон/сульбактам
Acinetobacter – цефоперазон/сульбактам, карбапенемы.

16. Инфузионная терапия

В течение первых 6 часов терапии тяжелого сепсиса и септического шока
должен быть достигнуты следующие показатели:
Центральное венозное давление (ЦВД) 8-12 мм.рт.ст. (108,8 –163,2
мм.вод.ст.) (у пациентов на ИВЛ допустимо ЦВД до 15 мм.рт.ст.(204
мм.вод.ст))
Среднее артериальное давление > 65 мм.рт.ст.
Диурез > 0,5 мл/кг/час
Насыщение гемоглобина кислородом (сатурация, SatO2) в верхней
полой вене или смешанной венозной крови > 70%
Инфузионная терапия может состоять из естественных или
искусственных коллоидов или кристаллоидов. Для достижения
конечного результата нужно значительное количество кристаллоидов,
которые могут привести к отеку тканей. Поэтому ориентировочные
рекомендации по качественному составу инфузионной программы у
пациентов с тяжелым сепсисом – коллоиды/кристаллоиды – 1:3, с
септическим шоком – 1:2 и может варьировать в зависимости от
клинической ситуации. Коллоидными препаратами выбора являются
растворы модифицированного желатина и препараты
гидроксиэтилкрахмала .

17.

Темп инфузионной терапии у пациентов с предполагаемой
гиповолемией составляет 500-1000 мл кристаллоидов или 300-500
мл коллоидов за 30 минут и может быть повторен. Инфузионная
терапия должна проводится с тщательной оценкой волемии, и
учитывая венодилатацию и синдром капиллярного истока,
агрессивная инфузионная терапия может понадобиться в течении
длительного времени (до 24 часов). Жидкостный баланс в это
время всегда позитивен, расчет потребности в инфузионной
терапии относителен, с учетом клинических проявлений и
результатов мониторинга
Если нет недостаточности коронарного кровообращения, острой
кровопотери, коррекция анемии рекомендуется только при
снижении уровня гемоглобина менее 70 г/л (рекомендуемые
цифры гемоглобина 70-90 г/л).
Использование свежезамороженной плазмы для коррекции
лабораторных нарушений в системе гемостаза в отсутствие
кровотечения или запланированных процедур с риском
кровотечения не рекомендуется. Не рекомендуется
переливать свежезамороженную плазму с целью заполнения
объема циркулирующей жидкости (для этого есть более
безопасные и более экономические средства) или для целей
парентерального питания.

18. Кортикостероиды

Внутривенные кортикостероиды (гидрокортизон) 200-
300 мг/день разделенных на 3-4 введения или в виде
непрерывной инфузии, в течение 7 дней)
рекомендуется у пациентов с септическим шоком, в
которых, несмотря на адекватную инфузионную
терапию, сохраняется потребность в введении
вазопресоров для содержания адекватного
артериального давления.

19. Искусственная вентиляция легких

Искусственная вентиляция легких показана всем
пациентам с септическим шоком. Показано, что
ИВЛ, кроме нормализации транспорта кислорода,
может уменьшить скорость развития септического
каскада, которая резко растет в условиях гипоксии.
Необходимо избегать больших дыхательных
объемов. Расчет дыхательного объема проводится из
расчета 6-8 мл/кг идеальной (расчетной) массы тела,
при гарантированном объеме минутной вентиляции
для поддержки SaO2/SpO2=88-95%.

20. Контроль гликемии

После первичной стабилизации пациентов с
тяжелым сепсисом, необходимо поддерживать
уровень гликемии не выше 8,3 ммоль/л. Коррекция
гипергликемии проводится путем инфузии инсулина
внутривенно через дозатор. Контроль гликемии
проводится каждые 2 часа, после стабилизации
гликемии – контроль через 4 часа.

21. Нутритивная поддержка

Нутритивная поддержка может проводиться
энтеральным, парентеральным или комбинированным
способом, в зависимости от клинической ситуации.
Расчет объемов нутритивной поддержки
проводиться с учетом показателей идеальной
(расчетной) массы тела:
Белок 1,5-2,5 гр/кг/сутки
Жиры 0,5-1,5 гр/кг/сутки
Глюкоза 2-6 гр/кг/сутки
Энергия 30-35 ккал/кг/сутки (Б:ж:у=20%:30%:50%)

22. Профилактика тромбоза глубоких вен

Пациентам с тяжелым сепсисом должна проводится
профилактика тромбоза глубоких вен низкомолекулярными
гепаринами или низкими дозами нефракционированных
гепаринов. У пациентов, в которых есть противопоказания к
использованию гепарина (такие как тромбоцитопения,
тяжелая коагулопатия, кровотечение, которое продолжается,
или свежее внутричерепное кровоизлияние) показано
использование механических средств профилактики
(специальные градуированные компрессионные чулки,
устройства перемежающейся компрессии),
противопоказанием служит наличие заболеваний
периферических сосудов. У пациентов с высоким риском
(например сочетание тяжелого сепсиса и тромбоза глубоких
вен в анамнезе) рекомендуется совмещать
фармакологическую и механическую профилактику.

23. Профилактика стрессовых язв

Профилактика стрессовых язв должна
проводиться у всех пациентов с тяжелым
сепсисом. H2-блокатори эффективнее, чем
сукральфат (Вентер) и похожие препараты.
Ингибиторы протонной помпы не сравнивались
из H2-блокаторами, потому их относительная
эффективность неизвестна. Они показывают
похожие результаты в способности поднимать
желудочный pH.

Термин «сепсис» происходит от греческого sep- ein, что означает гнилостное разложение. Ранее его использовали как синоним инфекции, позднее «септической» называли физиологическую реакцию организма больного, испытывающего воздействие грамотрицательной инфекции. В 1970-х годах установили, что летальному исходу, вызванному тяжёлой инфекцией, предшествует прогрессирующее ухудшение функций внутренних органов. Однако не у всех пациентов с соответствующими признаками находили очаги инфекции, но у всех присутствовал риск полиорганной недостаточности и летального исхода. Более того, специфическое лечение инфекционных очагов не гарантировало выздоровления. Согласованные определения, относимые к воспалительному ответу, были разработаны в 1991 г. (блок 18-1).

Синдром системного воспалительного ответа

Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) — широко распространённая начальная неспецифическая реакция (см. блок 18-1) на множество острых состояний (блок 18-2). Очевидно, что ССВО наблюдают почти у всех пациентов в критическом состоянии. В США приблизительно у 70% больных, получающих высокоспециализированную медицинскую помощь, встречают ССВО, и в 30% случаев развивается сепсис. Последний определяют как ССВО при наличии очага инфекции. Септический шок относят к тяжёлому сепсису. Для внесения ясности в определения блока 18-1 стоит добавить, что под гипоперфузией понимается ацидоз, ол и гурия и тяжёлые нарушения сознания.

Появление ССВО не обязательно предопределяет развитие сепсиса или синдрома полиорганной недостаточности (СПОН), но само прогресси- рование от ССВО до тяжёлого сепсиса повышает риск развития полиорганной недостаточности. В связи с этим своевременная диагностика ССВО предупреждает клинициста о возможном ухудшении состояния в тот момент, когда еще можно провести экстренное вмешательство и предотвратить крайне негативные последствия. Развитие шока повышает летальность, приписываемую ССВО: от вероятности

Блок 18-1. Определение синдрома системного воспалительного ответа и его последствий

Синдром системного воспалительного ответа

Диагноз ССВО устанавливают при наличии двух или более признаков:

• температура тела >38 °С или <36 °С

•   пульс >90/мин

•   частота дыхания >20/мин или раС02 <4,3 кПа (44 см вод.ст.)

•    количество лейкоцитов >12хЮ9/л (>12 000/мл) или <4хЮ9/л (<4 000/мл) или >10% незрелых клеточных форм

Инфекция

Воспалительная реакция на микроорганизмы или их инвазию в исходно стерильные ткани организма человека

Сепсис

ССВО + подтверждённый инфекционный процесс Тяжёлый сепсис

ССВО + дисфункция органов, гипоперфузия и артериальная

гипотензия

Септический шок

Сепсис с гипотензией и гипоперфузией, несмотря на адекватное восполнение объема жидкости Синдром полиорганной недостаточности

Нарушение функции органов при остром заболевании, при котором гомеостаз не может поддерживаться без вмешательства извне

Блок 18-2. Факторы, усиливающие синдром системного воспалительного ответа

Инфекция Эндотоксины

Гиповолемия, включая кровотечение Ишемия

Реперфузионное повреждение Обширная травма Панкреатит

Воспалительные заболевания кишечника менее 10% до 50% и более, причём приблизительно у 30% больных сепсисом наблюдают дисфункцию хотя бы одного органа. Частота смертельных исходов от СПОН варьирует между 20% и 80% и в целом повышается по мере вовлечения большего числа систем органов, а также в зависимости от тяжести физиологических нарушений в начале заболевания. Система органов дыхания часто страдает в первую очередь, однако последовательность развития органной дисфункции зависит ещё от локализации первичного повреждения и от сопутствующих заболеваний.

Патогенез «болезни медиаторов»

Развитие ССВО сопровождается активацией компонентов гуморального и клеточного иммунитета (блок 18-3). Эти медиаторы регулируют процессы, отвечающие за выраженность иммунного ответа, и контролируют соответствующие механизмы. Медиаторы ограничивают собственное высвобождение, стимулируют выделение антагонистов и ингибируют собственные функции в зависимости от локальной концентрации и взаимодействий. Можно предположить, что воспалительная реакция направлена на защиту организма от повреждения. Если специфические компоненты системы иммунитета отсутствуют, повторные инфекции представляют постоянную угрозу для жизни. Тем не менее неконтролируемая активность провоспалительных медиаторов приносит вред, и относительное благополучие индивидуума, в отношении здоровья и патологии, зависит от реактивности и эндогенной модуляции воспалительного ответа.

Макрофаги являются ключевыми клетками в развитии процесса воспаления. Они выделяют медиаторы, главным образом, фактор некроза опухоли (ФНО) а, ИЛ-1 и ИЛ-6, которые запускают каскад реакций и активируют нейтрофилы, а также клетки эндотелия сосудов и тромбоциты.

Активацию эндотелиальных клеток сосудов сопровождает экспрессия лейкоцитарных молекул адгезии.

Эндотелиоциты продуцируют разнообразные медиагоры воспаления, в том числе цитокииы и оксид азота. Вследствие стимуляции эндотелия происходит вазоднлатация, и увеличивается проницаемость капилляров, что ведёт к образованию воспалительного экссудата. Антитромботические свойства эндотслиальных клеток сменяют протромботические: высвобождаются тканевой фактор и ингибитор плазминогена. В микрососудистом русле происходит свертывание крови, которое, вероятно, служит для отграничения патологического процесса и вызывающего его агента. В дополнение к тромбогенным свойствам, тромбин обладает провоспалительным действием, что усиливает системный ответ.

Местная гипоксия или повреждение, вызванное ишемией и реперфузией, также непосредственно стимулирует эндотелиоциты. Выделение факторов хемотаксиса привлекает нейтрофилы, которые последовательно прикрепляются к эндотелию и проникают сквозь него в межклеточное пространство. Как нейтрофилы, так и макрофаги участвуют в разрушении и фагоцитозе инфекционных агентов. После устранения местных причин, провоцирующих воспаление, повышается активность ограничивающих регуляторных механизмов. Макрофаги в кооперации с другими клетками регулируют репарацию тканей, усиливая фиброз и ангиогенез, и удаляют апоптотические нейтрофилы путём фагоцитоза.

Этим процессам сопутствуют гипертермия, нейроэндокринная активность способствует повышению частоты сердечных сокращений и ударного объёма. Потребление кислорода тканями увеличивается, и, несмотря на его доставку в прежнем количестве, развивается анаэробный метаболизм. Такие физиологические события наблюдают у пациентов и здоровых добровольцев, получающих в опыте индукторы сепсиса в виде инфузии.

Развитие ССВО имеет три фазы. Сначала инициирующий агент вызывает лишь местную активацию провоспалителъных медиаторов. На втором этапе медиаторы выходят за пределы очага повреждения, поступают в общий кровоток и стимулируют синтез в печени белков острой фазы. Противовоспалительные механизмы также участвуют в реакциях. На третьем этапе регуляторные системы истощаются, и возникает порочный круг неконтролируемого усиления эффектов провоспалительных медиаторов. Развиваются патологические физиологические реакции, включая снижение сократимости миокарда и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), накопление жидкости и белков в интерстиции («секвестрация в третьем пространстве»). Затем может последовать артериальная гипотензия с гипоперфузией тканей и гипоксией, что ведёт к постепенному нарушению функций органов. Гипотеза «двух ударов» подразумевает, что для прогрессирования состояния от ССВО до СПОН требуются дополнительное повреждение. Первый стимул запускает воспалительную реакцию, второй смещает равновесие в сторону преобладания провоспалительной активации и повреждения органов. Исследования подтверждают, что для стимуляции клеток зоны воспаления, после первичной активации большими дозами медиаторов, необходим лишь минимальный раздражитель.

Метаболические изменения

Развитие ССВО сопровождается усилением обмена веществ. Катаболизм ускоряется, уровень основного обмена и потребления кислорода повышаются. Дыхательный коэффициент увеличивается, что подтверждает окисление смешанных субстратов, а большая часть энергии выделяется из аминокислот и липидов, причём масса тела за вычетом жировой ткани быстро и последовательно уменьшается. Большая часть возросшего основного обмена обусловлена свободой метаболических посредников. Представленные изменения невозможно ослабить при помощи питания до тех пор, пока не будет устранена первопричина. Сепсис сопровождается инсулинорезистентностью, что, наряду с повышением уровня катехоламинов, гормона роста и кортизола, приводит к гипергликемии.

Биохимические показатели

При сепсисе часто выявляют гипоальбуминемию, но она не указывает на нарушение алиментарного статуса. На концентрацию альбумина влияет не только общее содержание в организме белка, но и, что более важно, объём плазмы и проницаемость капилляров. Соответственно, гипоальбуминемия скорее отражает разведение плазмы и просачивание из капилляров. Этот показатель свидетельствует о неблагоприятном исходе, гипоальбуминемия и нарушения питания могут встречаться одновременно. Искусственное питание может быть целесообразным по иным причинам, однако маловероятно, что уровень альбумина нормализуется до разрешения сепсиса. Активация ци- токинов сопровождает реакции острой фазы, а измерение альбумина плазмы и С-реактивного белка обеспечивают врача ценной информацией о прогрес- сировании состояния пациента.

Терапевтическая модуляция реакции метаболизма на сепсис

Гипергликемия предрасполагает к сепсису, миопатии и нейропатии, все перечисленные состояния задерживают выздоровление.

В недавно проведённом исследовании изучали преимущества строгого контроля гликемии у взрослых пациентов на управляемом дыхании. Больных разделили на две группы: одни получали интенсивную инсулинотерапию, при помощи которой уровень глюкозы поддерживали между 4,1 и 6,1 ммоль/л; в другой группе инсулин вводили пациентам, только когда уровень глюкозы превышал 11,9 ммоль/л, показатель сохраняли в пределах 10—11,1 ммоль/л. Активная инсулинотерапия сопровождалась значительным снижением летальности среди пациентов, находившихся в отделении интенсивной терапии более 5 дней. Максимальный эффект наблюдали в отношении уменьшения частоты смертельных исходов, вызванных полиорганной недостаточностью на фоне сепсиса. Проведение интенсивной инсулинотерапии, кроме того, сопровождалось меньшей длительностью искусственной вентиляции, более коротким периодом пребывания в данном отделении и уменьшением потребности в гемофильтрации.

Синдром полиорганной недостаточности

Термин «синдром полиорганной недостаточности» предпочтительнее, чем «синдром множественной органной дисфункции», поскольку он точнее отражает прогрессирование нарушений функций органов, чем патологическое снижение функций по одномоментному принципу «всё или ничего». СПОН предполагает существование потенциально обратимой ситуации, при которой орган, нормально функционировавший в состоянии здоровья, не может поддерживать гомеостаз при воздействии серьёзного заболевания. Из этого следует, что сопутствующее заболевание предрас. полагает к СПОН (блок 18-4). Проявления органу дисфункдии при тяжёлом заболевании представлены в блоке 18-5. Особые состояния, такие как респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ), Зп имеют общепринятые определения, но для состояний дисфункции систем многих органов согласованные названия не разработаны, хотя предложен ряд вариантов. Первичный СПОН — прямое след. ствие специфического повреждения, которое привело к раннему нарушению функций вовлечённых ор. ганов. При вторичном СПОН органная дисфункции

Блок 18-4. Сопутствующие состояния, которые предрасполагают к развитию системного воспалительного ответа и его последствиям

Ранний и преклонный возраст Нарушения питания

Сопутствующие злокачественные опухоли и предраковые состояния

Интеркуррентные заболевания

Нарушения деятельности печени или желтуха

Нарушения деятельности почек

Респираторные нарушения

Сахарный диабет

Состояния, сопровождаемые иммуносулрессией Состояние после слленэктомии Реципиент органа-трансплантата ВИЧ-инфекция Первичные иммунодефициты Иммуносупрессивная терапия Глюкокортикоиды и азатиоприн Цитотоксическая химиотерапия Лучевая терапия

Блок 18-5. Клинические проявления полиорганной недостаточности

Лёгочные

Гипоксия

Гиперкапния

Нарушения кислотно-основного равновесия

Сердечно-сосудистые

Артериальная гипотензия

Аритмии

Перегрузка жидкостью Метаболический ацидоз

Потеря концентрационной способности Олигурия

Перегрузка жидкостью

Нарушения электролитного и кислотно-основного состояния

Печёночные

Желтуха

Коагулопатия

Гипогликемия

Метаболический ацидоз

Энцефалопатия

Желудочно-кишечные

Кишечная непроходимость

Панкреатит

Холецистит

Желудочно-кишечное кровотечение

Мальабсорбция

Метаболические

Гипергликемия

Гематологические

Коагулопатия

Анемия

Лейкопения

Неврологические

Изменение уровня сознания

Судорожные припадки

Невропатия

Миопатия