Синдром сдс код мкб 10

Рубрика МКБ-10: M62.2

МКБ-10 / M00-M99 КЛАСС XIII Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани / M60-M79 Болезни мягких тканей / M60-M63 Болезни мышц / M62 Другие поражения мышцы

Определение и общие сведения[править]

Синдром длительного сдавления

Синонимы: компартмент синдром, СДС

Возникновение синдрома длительного сдавления, который описывается под разными названиями (краш-синдром, травматический рабдомиолиз, синдром длительного раздавливания, травматический токсикоз, миоренальный синдром, компрессионная травма и др.), связано с возобновлением кровообращения в повреждённых и длительно ишемизированных тканях.

У раненых с СДС главным образом отмечается поражение конечностей (более 80-90% случаев), так как сдавление головы и туловища из-за повреждения внутренних органов чаще смертельно. В условиях современной войны частота развития синдрома длительного сдавления среди раненых при бомбёжках и артиллерийских обстрелах населённых пунктов может достигать 5-25%, как при сильных землетрясениях.

В хирургии повреждений СДС встречается редко, однако сравнительно часто наблюдается синдром позиционного сдавления — результат продолжительного сдавления участков тела (конечность, область лопаток, ягодицы и др.) собственной массой пострадавшего, длительно лежащего в одном положении (находясь в коме, тяжёлой алкогольной или наркотической интоксикации и др.). Второй, близкой к СДС, патологией является синдром рециркуляции, который развивается после восстановления повреждённой артерии и возобновления кровообращения в длительно ишемизированной конечности (либо после снятия длительно наложенного жгута). Следует иметь в виду, что у раненых с СДС одновременно может наблюдаться и позиционное сдавление ряда анатомических участков, придавленных массой тела ввиду длительного вынужденного положения. Описаны и наблюдения, когда при синдрома длительного сдавления длительно пережимается магистральная артерия с последующей рециркуляцией в ишемизированных участках конечности.

Этиология и патогенез[править]

Синдром длительного сдавления развивается при длительном (в течение нескольких часов) придавливании какой-либо части тела. После освобождения конечности может развиться эндотоксический шок. Освобождённая конечность увеличена в объёме за счёт отёка, синюшная, образуются пузыри с геморрагической жидкостью. Быстро развивается ОПН (острая почечная недостаточность) вследствие токсического («средние молекулы», миоглобин) и циркуляторного поражения.

Основой патогенеза вышеперечисленных сходных патологических состояний является эндогенная интоксикация организма раненого продуктами ишемии и реперфузии поперечно-полосатой мышечной ткани. Причём доказано, что именно расстройство кровотока и возникающая ишемия, а не прямое разрушение тканей являются решающими в развитии синдрома.

Патогенез синдрома длительного сдавления до сих пор изучен недостаточно. В последние годы установлено, что в результате длительной компрессии происходит перерастяжение клеточных мембран, ведущее к открытию кальциевых каналов. Критическое увеличение концентрации саркоплазматического кальция приводит к активации внутриклеточных ферментов: кальций-зависимых протеаз, фосфолипаз и множества других энзимов, ослабляется активность митохондрий, калий выходит из клеток, развивается целлюлярный отёк. Кроме того, в условиях гипоксии и нехватки энергии клеточные ионные насосы, в частности К+/Na+-аденозинтрифосфатаза, потребляющие не менее 30% аденозинтрифосфата, синтезируемой клеткой, не справляются со своей работой, в результате чего ионы Na+, а следовательно, и вода накапливаются в миоцитах, что, с одной стороны, ведёт к ещё большим нарушениями синтеза аденозинтрифосфата, а с другой — за счёт развивающегося объёмного конфликта ещё больше ухудшает кровоток и оксигенацию тканей.

В сдавленных тканях вместе с участками прямого травматического некроза образуются зоны ишемии, где накапливаются кислые продукты анаэробного обмена (главным образом молочная и пировиноградная кислота). После освобождения раненых от сдавления происходит возобновление крово- и лимфообращения в ишемизированных тканях, характеризующихся повышенной проницаемостью капилляров, так называемая реперфузия тканей. С участием свободных кислородных радикалов активируется перекисное окисление липидов и происходит дополнительное повреждение миоцитов и эндотелия капилляров. Лейкоциты приклеиваются к повреждённым эндотелиальным клеткам и нарушают микроциркуляцию. Вследствие этого ишемические повреждения нарастают. Токсические и биологически активные вещества (миоглобин, калий, фосфор, пурины, молочная и пировиноградная кислоты, тканевой тромбопластин, креатинин, гистамин, глобулы свободного жира, ферменты креатинкиназы и др.) выходят в общий кровоток.

Клинические проявления[править]

В результате действия патогенетических механизмов развиваются патологические проявления синдрома длительного сдавления:

• быстро нарастающий постишемический отёк повреждённых и длительно сдавленных тканей вызывает острую гиповолемию с гемоконцентрацией (ОЦК уменьшается на 20-40% и более, поскольку объём жидкости, скапливающейся в области отёка, достигает 6-10 л), что сопровождается клиникой тяжёлого шока;

• гиперкалиемия может приводить к острому нарушению деятельности сердца в ближайшие минуты и часы после устранения сдавления;

• из ишемизированных тканей вымываются недоокисленные продукты анаэробного обмена (молочная кислота и др.), которые вызывают выраженный метаболический ацидоз;

• развивается рабдомиолиз — выход из ишемизированных поперечно-полосатых мышц в общий кровоток после прекращения сдавления (в течение 2-3 сут) большого количества миоглобина.

Вследствие выраженного отёка тканевое давление в мышцах конечностей, заключённых в плотные костно-фасциальные футляры, может превысить перфузионное давление в капиллярах с дальнейшим углублением ишемии. Такое патологическое состояние, которое может возникать не только при СДС, обозначается термином компартмент-синдром (от английского слова «compartment» — футляр, влагалище) или синдром «повышенного внутрифутлярного давления»; если тяжелопоражённые с СДС переносят ранний период после травмы, в последующем у них существует высокая вероятность развития инфекционных осложнений.

СДС лёгкой степени развивается при относительно небольших масштабах и сроках сдавления (например, сдавление предплечья в течение 2-3 ч). Эндогенная интоксикация может быть незначительной, олигурия купируется через несколько суток. Прогноз СДС лёгкой степени при правильном лечении благоприятный.

СДС средней степени развивается при более обширных участках сдавления конечности сроками до 6 ч. Он сопровождается эндотоксикозом и нарушениями функции почек в течение недели и более после травмы. Прогноз СДС средней тяжести определяется сроками и качеством первой помощи, а также последующим лечением с ранним применением экстракорпоральной детоксикации.

СДС тяжёлой степени развивается при сдавлении одной или двух конечностей более 6 ч. При СДС тяжёлой степени быстро нарастает эндогенная интоксикация, развивается ОПН (острая почечная недостаточность), полиорганная недостаточность и другие жизнеопасные осложнения. При отсутствии правильной догоспитальной помощи и раннего интенсивного лечения с использованием гемодиализа прогноз неблагоприятен.

В некоторых случаях синдрома длительного сдавления общее состояние первоначально кажется удовлетворительным. При отсутствии тяжёлых черепно-мозговых повреждений сознание у всех раненых с СДС, как правило, сохранено (характерно психоэмоциональное возбуждение как реакция на спасение из завала).

Раненые, освобождённые из завалов, жалуются на онемение, тяжесть и невозможность (затруднение) движений, а также иногда на сильные боли в повреждённой конечности, которая первоначально кажется внешне неизменённой, но затем быстро отекает (нарастание отёка происходит продолжительное время, до 12-24 ч после высвобождения). Кожа конечности становится напряжённой, бледной или синюшной, холодной на ощупь, появляются пузыри. Пульсация периферических артерий из-за выраженного плотного отёка может не определяться, чувствительность и активные движения снижены или отсутствуют. При неврологическом обследовании отмечается исчезновение сухожильных рефлексов, картина вялого паралича. Необходимо учитывать, что более чем у половины раненых с СДС имеются также переломы костей сдавленных конечностей, клинические признаки которых могут затруднять раннюю диагностику синдрома длительного сдавления.

Ишемический инфаркт мышцы: Диагностика[править]

При фасциотомии из области разреза обильно вытекает розоватая тканевая жидкость, мышцы имеют визуальные изменения (тусклая окраска, дряблость) с очагами некроза в виде участков «варёных» мышц, не кровоточащих и не сокращающихся при надрезе.

У большинства раненых с СДС средней и лёгкой степени при своевременно оказанной медицинской помощи и компенсации потерь тканевой жидкости общее состояние временно стабилизируется («светлый промежуток» СДС).

Лабораторное исследование крови выявляет признаки гемоконцентрации (повышение цифр гемоглобина, гематокрита, снижение ОЦК), выраженные электролитные нарушения (увеличение содержания калия и фосфора; снижение содержания натрия, хлора, кальция), повышение уровня креатинина, мочевины, билирубина, глюкозы. Отмечается гиперферментемия (увеличение концентрации креатинкиназы в сыворотке крови более чем в 5 раз, при МВ-фракции менее 5%), гипопротеинемия, тяжёлый метаболический ацидоз. В первых порциях мочи изменения могут отсутствовать, но затем из-за выделяющегося миоглобина моча принимает красно-бурую окраску, характеризуется высокой относительной плотностью с выраженным сдвигом рН в кислую сторону. В моче также выявляется большое количество белка, эритроциты, лейкоциты, цилиндры. При ультразвуковом исследовании почек выявляются признаки «токсической почки».

Дифференциальный диагноз[править]

Ишемический инфаркт мышцы: Лечение[править]

Освобождённым из-под обломков раненым немедленно налаживается внутривенное введение 0,9% раствора натрия хлорида с целью устранения кровоплазмопотери (ещё лучше инфузию начинать до освобождения из завала). Темп введения физиологического раствора при СДС должен составлять в среднем 1 л в час (10-15 мл раствора на 1 кг массы тела пострадавшего за час).

Внутривенно вводится 200 мл 4% гидрокарбоната натрия («слепая коррекция ацидоза») для устранения метаболического ацидоза и ощелачивания мочи, что предупреждает образование солянокислого гематина и закупорку почечных канальцев. Также внутривенно вводится 10 мл 10% кальция хлорида для нейтрализации токсического действия ионов калия на сердечную мышцу. С целью стабилизации клеточных мембран вводятся большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон 1,5 мг/кг). Осуществляется введение столбнячного анатоксина, обезболивающих и седативных препаратов.

Перед освобождением раненых из завалов (или сразу же после извлечения) спасатели накладывают жгут выше области сдавления конечности, чтобы предупредить развитие коллапса или остановки сердца от гиперкалиемии. Непосредственно после этого обеспечивается вынос раненого для оценки жизнеспособности длительно сдавленной конечности врачом.

В целом следует отметить сложность однозначной оценки жизнеспособности конечности в раннем периоде СДС, поэтому у остальных раненых, извлечённых из завалов, жгут с конечности снимают. На раны конечностей прикрепляются пластырем асептические наклейки (циркулярные повязки могут сдавить конечность и ещё больше ухудшить кровообращение), производится транспортная иммобилизация, при возможности — охлаждение поражённых конечностей (криопакеты).

Инфузионная терапия растворами 0,9% раствора натрия хлорида, 5% раствора глюкозы (полиионные растворы, в которые входит калий, вводить нецелесообразно) осуществляется через катетеризированную центральную (подключичную, внутреннюю яремную) вену под контролем диуреза и центрального венозного давления. При развитии олигурии объём инфузионной терапии ограничивается соответственно количеству выделенной мочи и другим потерям жидкости (гипертермия, рвота, диарея, ИВЛ).

В каждый второй литр инфузионного раствора добавляется 100 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия (обычно до 400-600 мл 4% соды в первые сутки) с поддержанием рН мочи выше 6,5.

Стимуляция диуреза проводится только после устранения гиповолемии. При сохранении мочеотделения более 20 мл/ч целесообразно внутривенно инфузировать 15% маннитол (после выполнения тест-пробы: 200 мг/кг препарата внутривенно струйно с определением реакции на введение). Маннитол вводится из расчёта 1-2 г на кг массы тела в сутки (всего 120 г — т.е. до двух флаконов 15% маннитола по 400 мл), со скоростью введения 5 г в час. При полном отсутствии выделения мочи маннитол противопоказан, поскольку из-за увеличения осмотического давления крови происходит переполнение кровеносного русла жидкостью с опасностью отёка лёгких.

При анурии внутривенно вводится фуросемид: начальная доза 1,5-2 мг/кг, при отсутствии диуреза через час — увеличение дозы до 3 мг/кг (суммарная доза не должна превышать 500-700 мг).

Желательный темп форсированного диуреза — более 300 мл в час, что может потребовать внутривенной инфузии до 12 л растворов в сутки (4-6 из которых с добавлением соды). При этом общий объём вводимых растворов будет существенно превышать количество получаемой мочи: положительный гидробаланс объясняется продолжающимся скоплением жидкости в мышцах повреждённой конечности (4 л и более). Такая программа инфузионной терапии продолжается до получения клинических и лабораторных признаков снижения миоглобинурии (обычно к третьим суткам).

Прочие направления интенсивной терапии СДС включают также коррекцию устойчивой анемии (переливание эритроцитарной взвеси), восполнение потерь белка (свежезамороженная плазма, 10% раствор альбумина), борьбу с расстройствами системы гемостаза (гепарин, тромбовзвесь). Вводятся глюкокортикоиды, ингибиторы протеаз, антигистаминные, обезболивающие и седативные препараты.

Проведение интенсивной терапии СДС предусматривает постоянный контроль диуреза (определение почасового количества мочи, рН), биохимических показателей крови (особенно электролитов), свёртывающей системы.

При СДС противопоказано введение нефротоксичных антибиотиков: аминогликозидов (стрептомицин, канамицин), тетрациклинов, метициллина; сульфаниламидов. Относительно нетоксичные для почек антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны) вводятся только для лечения развившейся раневой инфекции (но не с профилактической целью).

Нежизнеспособная конечность с признаками ишемического некроза (мышечная контрактура, полное отсутствие чувствительности, при диагностическом рассечении кожи мышцы тёмные или наоборот обесцвеченные, желтоватые, при надрезе не сокращаются и не кровоточат), а также сухой или влажной гангрены сегмента конечности подлежит ампутации по срочным показаниям.

При сомнении в нежизнеспособности конечности дополнительным аргументом в пользу ампутации может стать нарастание эндотоксикоза и олигоанурии.

В связи с быстрыми темпами ухудшения состояния детей с синдромом длительного сдавливания ещё до освобождения конечности необходимо внутримышечно ввести наркотические анальгетики — 1-2% раствор тримеперидина. Седативное лечение проводят диазепамом 0,1-0,3 мг/кг внутримышечно. Необходимо наложить артериальный жгут с целью профилактики эндотоксического шока.

После освобождения конечности проводят её тугое пеленание в дистально-проксимальном направлении до нижних туров жгута, который у детей рекомендуют накладывать на срок до 30 мин, затем распускать на 1 мин и повторно накладывать на 30 мин, вплоть до поступления ребёнка в стационар. Необходим тщательный осмотр пострадавшего для исключения переломов костей. Важно обеспечить транспортную иммобилизацию: конечность обкладывают льдом, ребёнка укладывают на щит в горизонтальном положении, а повреждённую конечность приподнимают на 15-30°.

В связи с повышенной нагрузкой на почки, обусловленной массивной миоглобинурией, для предотвращения шока и улучшения микроциркуляции в почечной ткани внутривенно капельно вводят кристаллоиды — 0,9% раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы, натрия ацетат + натрия хлорид 10 мл/(кг×ч) под контролем АД. Инфузионную терапию необходимо сочетать с микроструйным введением допамина по 1-4 мкг/(кг×мин) при сохранённом АД или по 5-12 мк/(кг×мин) при развитии шока. Целесообразно ввести антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины III-IV поколения, аминогликозиды), иммуноглобулины. В стационаре при развитии ОПН (острая почечная недостаточность) проводят плазмаферез и гемодиализ.

Профилактика[править]

Прочее[править]

Источники (ссылки)[править]

Педиатрия [Электронный ресурс] : Национальное руководство. Краткое издание / под ред. А. А. Баранова. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. — https://old.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970434093.html

Военно-полевая хирургия [Электронный ресурс] / Под ред. И.Ю. Быкова, Н.А. Ефименко, Е.К. Гуманенко — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. — https://old.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970406786.html

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Действующие вещества[править]

Источник

Синдром длительного сдавления (СДС, травматический токсикоз, краш-синдром, синдром длительного раздавливания, миоренальный синдром, компрессионная травма, синдром размозжения) — полисимптомное заболевание, которое развивается под влиянием травматического шока, эндогенной токсемии (отравления) и миоглобинурийного нефроза. Наблюдается при длительном сдавлении тканей, которое вызывает прекращение кровотока и ишемию.

В большинстве случаев выявляется у людей, которые попали под завалы (пострадали при землетрясениях, технологических катастрофах, в результате боевых действий и др.). Синдром характеризуется сложным патогенезом, трудностью лечения и высоким количеством летальных исходов.

Общие сведения

Обширные повреждения мягких тканей при длительном сдавлении впервые были описаны в 1864 г. Н. И. Пироговым. К особенностям травмы Пирогов отнес наличие травматических кровоизлияний и подтеков, местную окоченелость, давление или прижатие тканей.

Подобные изменения мягких тканей у пострадавших были описаны Кальмерсом в 1908 г. после землетрясения в Мессине.

В 1909 г. Зильберштейном был описан нефрит, сопровождающийся альбуминурией (выделением белка с мочой) и гематурией (наличие крови в моче, превышающее норму), у пострадавших от длительного сдавления тканей рабочих.

Синдром длительного раздавливания впервые описал в 1918 г. французский хирург Кеню на основании опыта, полученного во время военных действий в течение Первой мировой войны.

Многочисленные наблюдения за пострадавшими в результате бомбежек во время Второй мировой войны сделал и британский военный врач Е. Байуотерс, принимавший непосредственное участие в лечении раненых. Именно Е. Байуотерс дал название «краш-синдром» синдрому, который был выявлен у 3,5% попавших под завалы пострадавших.

Исследовали синдром длительного сдавления также:

А.Я. Пытель, который в 1945 г. на основе наблюдений за ранеными в Сталинграде назвал заболевание синдромом размозжения и травматического сжатия конечностей;
М.И. Кузин, исследовавший последствия землетрясения 1948 г. в Ашхабаде и защитивший в 1954 г. докторскую диссертацию на тему синдрома длительного раздавливания;
Э.А. Нечаев, Г.Г. Савицкий и П.Г. Брюсов, участвующие в лечении пострадавших после землетрясения в Спитаке, где СДС составлял около 28—30% случаев (присутствовавшим там же М.М. Кирилловым отмечена также «ситуация сдавления» без развития СДС).

Изучением СДС занимались также американские врачи после теракта 11 сентября 2001 г.

Удельный вес синдрома длительного сдавливания при глобальных катастрофах с течением времени возрастает – если в 1948 г. синдром был выявлен у 5% пострадавших при землетрясении в Ашхабаде, то при спитакском землетрясении число пострадавших с СДР превысило 28%. Атомные взрывы в Хиросиме и Нагасаки также сопровождались значительным количеством пострадавших с СДС – их число доходило до 20 %. Данная ситуация связана с ростом городов и преобладанием в них многоэтажных построек.

Формы

В настоящее время существуют различные типы классификации СДС. В зависимости от вида сдавления (компрессии) выделяют синдром:

возникший в результате сдавления плитой, грунтом и различными предметами;
позиционный, при котором ранние симптомы стерты, а сдавление вызывается частями собственного тела.

По месту локализации синдром длительного сдавления подразделяется на СДС:

головы;
конечностей или их сегментов;
груди;
живота;
таза.

По наличию сопутствующих травм выделяют:

СДС, сопровождающийся травмами внутренних органов;
СДС с повреждением костей и суставов;
СДС с повреждением нервов и магистральных сосудов.

Самой распространенной является классификация по степени тяжести, включающая:

Легкую форму СДС, при которой практически отсутствуют нарушения функции сердечно-сосудистой системы и почек. Возникает при сдавливании мягких тканей сегментов конечностей, которое длится не более 4 часов.
Среднюю форму, при которой на ранней стадии отсутствует выраженная недостаточность сердечно-сосудистой системы, а развивающаяся почечная недостаточность протекает в легкой форме. Возникает в результате раздавливания мягких тканей конечностей, длящегося 4-5 часов.
Тяжелую форму, которая сопровождается на всех стадиях симптомами почечной недостаточности. Развивается в результате сдавления нижних конечностей (одной или обеих) на протяжении 6-7 часов.
Крайне тяжелую форму, развивающуюся при сдавлении обеих нижних конечностей более 8 часов. Сопровождается симптомами острой сердечно-сосудистой недостаточности и часто заканчивается летальным исходом в течение 1-2 дня после травмы.

Учитывая полученный после землетрясения в Спитаке опыт хирургов, эту классификацию можно считать довольно условной — в 15% случаев у пробывших более суток под завалами пострадавших была выявлена только легкая степень СДС. Кроме того, компрессия не во всех наблюдаемых случаях вызывала СДС.

Поскольку поражения часто бывают комбинированными, выделяют СДС, который сочетается с:

термическими поражениями;
радиационными поражениями;
отморожением;
отравлением и др.

Краш-синдром может сопровождаться развитием осложнений, поэтому выделяется СДС, осложненный:

инфарктом миокарда и другими заболеваниями систем и органов организма;
гнойно-септическими заболеваниями;
острой ишемией травмированной конечности.

В зависимости от периода клинического течения заболевания, выделяют:

Стадию компрессии, которая длится весь период сдавливания.
Посткомпрессионный период, развивающийся после устранения компрессии. Включает ранний период (1-3 сутки после травмы), промежуточный период (с 4 по 18 сутки после травмы) и поздний (наблюдается после 18 суток с момента травмы).

Причины развития

Синдром длительного сдавления возникает в результате механической травмы.

Развитие синдрома обуславливается:

Болевым синдромом.
Массивной потерей плазмы в результате выхода сквозь стенки сосудов жидкой части крови в поврежденные ткани. У травмированного при этом возникает сгущение крови и развивается тромбоз мелких сосудов в области повреждения.
Травматической токсемией (интоксикацией продуктами распада тканей). Развивается при всасывании токсинов, образовавшихся в раздавленных мышцах. Утерянные мышечной тканью миоглобин (75%), креатин (70%), калий (66%) и фосфор (75%) попадают в сосудистое русло после освобождения придавленных конечностей, вызывая ацидоз (увеличение кислотности) и гемодинамические расстройства. Свободный миоглобин благодаря кислой реакции мочи в почках трансформируется в кристаллический солянокислый (гидрохлористый) гематин, который закупоривает почечные канальцы, провоцируя развитие острой почечной недостаточности.

Также в кровоток из тканей в месте сдавливания попадает большое количество гистамина, миоглобина, калия, серотонина, среднемолекулярных полипептидов и других элементов, обуславливающих развитие полиорганной недостаточности.

Патогенез

В основе развития синдрома длительного сдавления лежит компрессия, которая возникает при сдавливании (раздавливании) тканей и вызывает их ишемию, а также последующее возобновление лимфоциркуляции и кровообращения в области повреждений.

В период воздействия на ткани сдавливающего фактора возникает «болевой шок» (сильное болевое раздражение), которое вызывает нейрогуморальные расстройства, характерные для тяжелого стресса. В крови резко возрастает уровень гормонов агрессии, возникают расстройства микроциркуляции, изменяются реологические свойства крови, нарушается ее свертываемость. Затем развиваются нарушения функции органов, которые провоцируются также острой ишемией поврежденных тканей.

Острые ишемические расстройства, определяющие состояние больного, развиваются одинаково при любом типе СДС. Они возникают после декомпрессии и связаны с недоокисленными продуктами нарушенного метаболизма, которые поступают в организм по лимфатическим и кровеносным путям.
Образующиеся при повреждении тканей вещества вызывают эндотоксикоз или даже эндотоксический шок, возникающий в результате резкой активации и увеличения концентрации в крови простагландинов, цитокинов и других биологически активных соединений.

Токсичное влияние оказывают элементы цитоплазмы ишемизированных клеток в повышенной концентрации, продукты перекисного свободнорадикального окисления и анаэробного гликолиза (к самым токсичным относятся среднемолекулярные полипептиды, миоглобин, калий).

Синдром длительного сдавления развивается примерно через 15-20 минут после устранения сдавливающих факторов, если пострадавшему не оказали своевременную первую помощь.

Обеспечение кровью ишемизированных тканей провоцирует «синдром реперфузии», при котором повышается проницаемость капилляров и белки массово переходят из сосудистого пространства в интерстициальное, что сопровождается потерей тканями нормальной архитектоники и образованием выраженного мембраногенного отека пораженной области.

Развитие отека сопровождается потерей плазмы и сгущением крови.

Ишемизированные ткани отличаются токсичностью, поэтому при большой области поражения развивается постишемический токсикоз. Токсичные продукты:

поражают все жизненно важные органы (миокард, почки, легкие, мозг, печень);
нарушают систему кроветворения (эритрон, вырабатывающий красные клетки крови);
провоцируют развитие анемии, которая возникает под воздействием угнетения регенераторной функции костного мозга и гемолиза (разрушения эритроцитов);
вызывают изменения свертывания крови по типу ДВС-синдрома;
нарушают обмен веществ;
угнетают иммунологическую реактивность организма, что способствует присоединению вторичной инфекции.

В дальнейшем под воздействием повреждений структуры и функции органов возникает синдром полиорганной недостаточности.

Поскольку у больного вследствие интоксикации развивается вазоконстрикция (сужение сосудов), нормальная микроциркуляция в мышцах не восстанавливается. При этом наблюдается морфологическая деафферентация (лишение возможности проведения сенсорного возбуждения) не только пораженной, но и здоровой симметричной конечности.

Прогрессирование синдрома полиорганной недостаточности провоцируется усилиением микроциркуляторных расстройств при наличии:

жировой глобулемии;
коагулопатии (нарушений свертываемости крови);
артериальной гипоксемии.

В норме в крови и моче миоглобин не выявляется, но при сдавлении тканей у пострадавших в данных биологических жидкостях появляется миоглобин, свидетельствующий о разрушении мышечных волокон.

Краш-синдром сопровождается миоглобинурией, которая проявляется при количестве миоглобина в крови выше 30 мг/л. Поскольку миоглобин – слабо связанная с сывороточными белками молекула небольших размеров, он довольно быстро выводится почками. При наличии в почках кислой среды миоглобин трансформируется в кислый гематин и выпадает в осадок, блокируя почечные канальцы.

По мнению некоторых ученых, накопившийся в дистальном отделе нефрона гематин проявляет свои токсические свойства и провоцирует миоглобинурийный нефроз или острый тубулярный некроз.

Ориентируясь на степень поражения почек при СДС, выделяют:

простую миоглобинурию, не сопровождающуюся поражением нефрона;
миоглобинурийную нефропатию, которая сопровождается присутствием в моче цилиндров;
злокачественную нефропатию, для которой характерны признаки острой почечной недостаточности.

Существует также гипотеза, согласно которой почечная недостаточность развивается в результате невозможности удалять токсичные вещества через заблокированные почечные канальцы.

Возникающие многообразные расстройства органов и систем нередко приводяк к летальному исходу.

Симптомы

Синдром длительного сдавления отличается по симптоматике в зависимости от клинической стадии и тяжести заболевания.

Для периода компрессии, который длится от момента травмирования до ликвидации компрессии, характерны:

психическая депрессия, которая проявляется наличием апатии, сонливости и заторможенности (у отдельных больных наблюдается психомоторное возбуждение);
боли и ощущение распирания в сдавленной части тела;
жажда;
затрудненное дыхание.

Если имеется дополнительная травма, в клинической картине преобладают признаки ведущей патологии.

Для синдрома длительного сдавления характерно в раннем компрессионном периоде наличие симптомов травматического шока при средней и тяжелой степени СДС, которые проявляются:

выраженным болевым синдромом;
психоэмоциональным стрессом;
общей слабостью;
бледностью;
нестабильной гемодинамикой;
артериальной гипотонией;
тахикардией;
напряженной и холодной на ощупь бледной или синюшной кожей;
пузырями;
снижением или потерей чувствительности и активных движений.

Пульс периферических артерий может не прощупываться из-за отека.

Наблюдаются нарушения сердечного ритма (вплоть до остановки сердца), которые развиваются в результате гиперкалиемии. Выявляется синдром внутрифутлярного давления (боли в быстро отекающей конечности, сопровождающиеся углублением ишемии).

Тяжелая степень краш-синдрома сопровождается с первых дней:

почечно-печеночной недостаточностью;
отеком легких.

Первые порции мочи могут не отклоняться от нормы, но потом выделяющийся миоглобин придает моче бурую окраску. В моче выявляются:

белок, эритроциты, лейкоциты и цилиндры в большом количестве;
выраженный сдвиг рН в кислую сторону и высокая относительная плотность.

Синдром длительного сдавления на промежуточной стадии сопровождается:

комбинированной интоксикацией, которая вызывается всасыванием продуктов распада;
нарастанием азотемии (повышенным содержанием в крови азотистых продуктов обмена) на фоне сформировавшейся острой почечной недостаточности (возможно развитие олигоанурии);
выраженной гиперкалиемией и гиперфосфатемией;
сохранением или нарастанием отека;
поддерживающими эндогенную интоксикацию очагами прогрессирующего вторичного некроза на месте сдавления;
инфекционными (обычно анаэробными) осложнениями, которые развиваются в ишемизированных тканях (склонны к генерализации).

Краш-синдром на поздней стадии, которая длится с 20-го дня до 2-3 месяцев с момента травмы, сопровождается:

симптомами полиурической фазы острой почечной недостаточности;
местными симптомами, которые вызваны повреждением нервов и мышц травмированной части тела;
медленным восстановлением функций поврежденных внутренних органов.

Диагностика

Синдром длительного сдавления диагностируется на основании:

клинической картины (наличие признаков перенесенного сдавления) и данных об обстоятельствах травмы;
данных лабораторной диагностики, включающих анализ мочи, общий и биохимический анализ крови;
данных инструментальной диагностики, позволяющих сопоставить в динамике данные лабораторных анализов, симптомы и структуру почек на разных этапах развития синдрома.

Лабораторная диагностика выявляет:

Уровень миоглобина в плазме, который может быть значительно повышенным.
Уровень миоглобина в моче (информативный прогностический критерий почечного повреждения). Концентрация миоглобина более 1000 нг/мл в 80% случаев свидетельствует о развивающейся анурической острой почечной недостаточности, а при концентрации ниже 300 нг/мл острая почечная недостаточность не развивается.
Концентрацию трансаминаз в крови, которая может превышать норму в несколько тысяч раз.
Концентрацию в крови креатинина и мочевины (свидетельствует о выраженном распаде мышечной ткани), показатели кислотно-щелочного состояния, а также содержание электролитов.

Степень поражения почек определяют по:

кислой реакции мочи;
наличию в моче крови и сгустков (может свидетельствовать о тупой травме почки);
цвету мочи (буро-красный);
относительной плотности мочи, которая увеличивается в значительной степени;
наличию белка в моче (до 2 г/л).

Удельный вес мочи в первые дни после получения травмы у больных с СДС повышается (вплоть до 1040–1050). При отсутствии анурии спустя некоторые время относительная плотность мочи снижается.

В первые 2 недели у 28% больных обнаруживается глюкозурия, свидетельствующая о повреждении проксимального отдела нефрона.

В случае массового поступления пострадавших концентрация миоглобина лабораторно не определяется — темно-бурый или практически черный цвет мочи говорит о значительном количестве миоглобина в моче.

В мочевом осадке у больных с СДС выявляют:

наличие цилиндров;
при присоединении инфекции повышение лейкоцитов;
высокую концетрацию солей.
повышение мочевой кислоты.

У большинства больных в первые недели присутствует уратный диатез (отложение мочекислых солей), который в более поздний период сменяется оксалатным и фосфатным.

При СДС могут выявлять:

«шоковую почку»;
токсическую и инфекционно-токсическую нефропатию;
ушиб и инфаркт почек;
паранефральную гематому, вызывающую сдавление почки;
пиелонефрит и др.

Лечение

Первая медицинская помощь при краш-синдроме включает:

Осторожное извлечение пострадавшего из-под обломков и перенесение его в безопасное место. Обломки желательно поднимать постепенно, сразу же бинтуя пострадавшую конечность эластичным (в крайнем случае марлевым) бинтом выше места сдавливания для предупреждения распространения токсинов и развития шока.
Накладывание асептических повязок на раны.
Остановку наружного кровотечения при его наличии (накладывается жгут или давящая повязка).
Введение обезболивающего.
Срезание одежды и удаление обуви с пострадавшей конечности при значительном отеке.
Транспортную иммобилизацию.
Предоставление обильного питья больным в сознании и без повреждений живота.

Пострадавшим на месте вводятся:

Кристаллоидные растворы (натрия х