Синдром с нарушением кровообращения у новорожденных
У новорожденных детей существует два типа нарушения мозгового кровообращения: преходящие (без очаговых изменений нервной ткани) и очаговые (сопровождающиеся возникновением патологического очага). Очаговые нарушения мозгового кровообращения в перинатальном периоде делятся по характеру на кровоизлияния, ишемии (инфаркты) и геморрагические инфаркты. Дифференциальный диагноз надо проводить с врожденными аномалиями центральной нервной системы и инфекционными заболеваниями нервной системы
Гипоксия (пониженная концентрация кислорода в крови) и ишемия (снижение мозгового кровотока) могут привести к временному нарушению функции центральной нервной системы и вызвать хронические неврологические нарушения и отставание в развитии.
Тяжелая гипоксически-ишемическая энцефалопатия может быть синдромом системного заболевания, пусковым моементом которого является асфиксия. Тяжелая ишемическая энецфалопатия сопровождается ацидозом, развиваются ишемические поражения почек, миокарда, ЖКТ.
Клиника ишемической энцефалопатии
А) Легкой степени:
— возбудимость
— тахикардия
— нервное возбуждение
— повышенная восприимчивость к внешним раздражителям
Б) Средней степени тяжести
(обусловленное гипоперфузией головного мозга на фоне артериальной гипотензии)
— плохое сосание, глотание, патологический крик
— сонливость, слабая восприимчивость к внешним раздражителям
— гипотония, сниженный рефлекс Моро
Вызывается различными приемами: ударом по поверхности, на которой лежит ребенок, на расстоянии 15 см от его головки, приподниманием разогнутых ног и таза над постелью, внезапным пассивным разгибанием нижних конечностей. Новорожденный отводит руки в стороны и открывает кулачки — 1 фаза рефлекса Моро. Через несколько секунд руки возвращаются в исходное положение — II фаза рефлекса Моро. Рефлекс выражен сразу после рождения, его можно наблюдать при манипуляциях акушера. У детей с внутричерепной травмой рефлекс в первые дни жизни может отсутствовать. При гемипарезах, а также при акушерском парезе руки наблюдается асимметрия рефлекса Моро.
В) Тяжелая
Здесь уже имеются признаки отека головного мозга
— глубокая мышечная гипотония
— потеря стволовых функций (зрачкового рефлекса, спонтанных движений глаз)
— повышение внутричерепного давления вследствие отека мозга более 24-48 часов.
Г) Судороги
Судороги, связанные с гипоксически-ишемической энцефалопатией обычно развиваются за 12-48 часов.
— эпилептической природы (с изменениями на ЭЭГ)
— не эпилептической природы (без изменений на ЭЭГ)
Лечение ишемической энцефалопатии
1. Профилактика: фетальный мониторинг и анализ газового состава крови головки плода не предупреждает асфиксию.
2. Поддержание адекватной вентиляции, перфузии, оксигенации и уровня сахара в крови
3. Лечение эпилептических судорог
4. Лечение отека мозга (применение глюкокортикостероидов, диуретиков)
Результаты течения ишемии головного мозга новорождённых
1. Новорожденные перенесших асфиксию без неврологических отклонений не подвержены риску развития неврологических проблем в дальнейшем.
2. Легкая гипоксически-ишемическая энцефалопатия резко приводит к неврологическим последствиям
3. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия средней степени тяжести: у 21% выживших новорожденных в дальнейшем возникают проблемы с движениями и интеллектуальным развитием
4. Тяжелая гипоксически-ишемическая энцефалопатия: у 100% выживших возникает и/или интеллектуальный дефицит
5. Наличие судорог повышает риск развития осложнений
6. Новорожденные с неврологическим синдромом, продолжающийся более 1-2 недель имеют повышенный риск развития осложнений
Кровоизлияния у новорожденных детей по локализации делятся на субдуральные, субарахноидальные, перивентрикулярные, интравентрикулярные, паренхиматозные, мозжечковые.
Чаще встречаются у недоношенных детей (кроме субдуральных), сопровождаются неврологической симптоматикой (снижение мышечного тонуса, гипорефлексия, брадикардия, брадипноэ, гиподинамия), возможны тонико-клонические судороги. По мере прогрессирования кровоизлияния в мозг появляется нистагм, плавающие движения глазных яблок, дисфагия, постепенно нарастает сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность. Данные симптомы обусловлены нарастающим сдавлением ствола и отTка мозга.
Диагноз верифицируется обнаружением крови в спинномозговой жидкости. Локализация очага может быть установлена при помощи электроэнцефалографии головного мозга и компьютерной томографии головного мозга.
Лечение (патогенетическое)
1. Дегидратация нервной ткани и понижение внутричерепного давления (маннитол, сорбатол, глицерол, лазикс, дексаметазон)
2. Коррекция гемостаза (викасол, аминокапроновая кислота, препараты кальция)
3. Ликвидация и профилактика судорожного синдрома (дроперидол, фенобарбитал, при отсутствии дыхательных нарушений диазепам)
4. Устранение артериальной гипотензии и гиповолемии (гемодез, альбумин)
5. Нормализация сердечного ритма (сульфокамфокаин) и дыхания (этимозол)
6. Снижение проницаемости сосудистой стенки (аскорбиновая кислота, рутин, глюконат кальция)
7. Нормализация метаболизма нервной ткани и повышение ее устойчивости к гипоксии (глюкоза, АТФ, альфа-токоферол, дибазол, оксибутират натрия, мексидол)
Смотрите также
Читайте также статью о гидроцефалии новорождённых
Источник
Нарушение мозгового кровообращения. Случается, что с таким диагнозом ребенка выписывают из роддома. Радость родителей омрачена, и все же нет особого повода для причитаний. Предстоит серьезная работа. Известно, что реабилитация проходит быстрее и эффективнее у тех детей, с которыми родители регулярно и настойчиво занимаются лечебными процедурами, гимнастикой и плаванием, соблюдают назначенный врачом режим.
Нарушение мозгового кровообращения (НМК) — недостаточность кровоснабжения мозга вследствие поражения сосудов мозга и (или) в результате патологических изменений состава крови.
Гипоксия плода — кислородная недостаточность тканей плода, которая вызывает сложную цепь повреждений структуры клеток, изменений обмена веществ и энергии в клетках и тканях организма.
Асфиксия — состояние, вызванное резким нарастанием гипоксии во время родов. Проявляется тяжелыми нарушениями нервной системы и кровообращения ребенка.
Внутричерепные кровоизлияния — это проявление внутричерепной родовой травмы, при которой происходит кровоизлияние в вещество мозга и его оболочки, вызывающее патологические изменения.
Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) — собирательный термин, объединяющий группу неврологических расстройств, возникающих в результате недоразвития или повреждения мозга в перинатальном периоде (последние 12 недель беременности и первая неделя жизни). В большинстве случаев причиной ПЭП являются несколько факторов.
Наиболее частая причина НМК у новорожденных и грудных детей — кислородная недостаточность мозга (гипоксия), которая возникает из-за асфиксии в родах, родовой травмы, врожденного порока сердца, пороков развития сосудов головного мозга, внутриутробной инфекции. К асфиксии в родах могут привести преждевременная отслойка плаценты, разрыв сосудов пуповины, обвитое ребенка пуповиной, массивная кровопотеря, предлежание плаценты, а также нарушения продвижения ребенка по родовым путям и некоторые акушерские манипуляции, например, наложение щипцов.
Особенно часто подвержен асфиксии в родах плод, испытавший врутриутробную гипоксию при осложненном течении беременности: токсикозе, недонашивании или перенашивании, заболеваниях матери во время беременности — инфекционных, а также некоторых других (например, сердечно-сосудистых).
Гипоксия вызывает сложную цепь повреждений в тканях организма. Особенно страдают от гипоксии клетки центральной нервной системы.
Наиболее частая форма НМК у новорожденных детей — внутричерепные кровоизлияния (60% острых нарушений мозгового кровообращения у новорожденных). Чем дольше и глубже кислородное голодание мозга, тем больше кровоизлияние и серьезнее последствия.
Прогноз при НМК зависит не только от степени тяжести неврологических нарушений, но и от того, насколько своевременным и правильным окажется лечение. Поэтому, заметив хотя бы один из тревожных симптомов, родители должны проконсультировать ребенка у невропатолога. К счастью, детский мозг обладает большими возможностями для восстановления повреждений. Однако трудно прогнозировать, в какие сроки и насколько полно произойдет компенсация неврологических нарушений. Известно, что даже легкая степень НМК — фактор риска. Есть опасность возникновения в дальнейшем таких нарушений, как невротические тики, недержание мочи (энурез), недержание кала (энкопрез), ночные страхи, заикание, нарушение счета, письма, снижения памяти, фебрильные судорожные припадки.
Лечение в остром периоде чаще всего осуществляется в специализированном отделении для новорожденных. Во время восстановительного периода медикаментозное лечение сочетается с различными видами лечебной гимнастики и массажа, а также физиотерапией. Из фармакологических средств применяются препараты, нормализующие обменные процессы в центральной нервной системе и стимулирующие ее восстановление, улучшающие микроциркуляцию в тканях головного мозга, рассасывающие средства, легкие успокаивающие, иногда лекарства, снижающие тонус мышц, мочегонные или противосудорожные.
Особое место в лечении занимает лечебная гимнастика и массаж — они активно стимулируют не только двигательное, но и психическое, эмоциональное и пред-речевое развитие ребенка. Для ребенка с неврологической патологией кинезотерапия (лечение движением) — жизненная необходимость.
Как и любая терапия, массаж и гимнастика требуют составления для каждого ребенка индивидуального комплекса упражнений, который со временем модифицируется и усложняется с учетом особенностей развития малыша и течения заболевания. Нет универсального метода лечения: одним детям достаточно массажа и гимнастики, другим — плюс к этому необходимы медикаменты. Но одними лекарствами НМК не вылечишь.
Среди физиотерапевтических процедур наибольшее значение имеют водные и тепловые процедуры. В теплой воде (35-37°С) нормализуется мышечный тонус, увеличивается объем активных движений, уравновешиваются процессы возбуждения и торможения в нервной системе. Особенно полезны плавание и гимнастика в воде, а также ванны из лекарственных трав, хвойного экстракта, морской соли и др. Но главный секрет успеха заключается в том, чтобы с любовью и терпением лечить ребенка столько, сколько потребуется.
ВНИМАНИЕ! Статья не может служить пособием по самодиагностике и самолечению! Если вы заметили у своего ребенка описанные симптомы — обратитесь к специалисту!
Источник
Недостаточность кровообращения — это такое состояние организма, при котором система кровообращения не может обеспечить полноценное кровоснабжение тканей в соответствии с уровнем обмена. Недостаточность кровообращения у детей может возникнуть из-за нарушения сократительной функции миокарда и вызванного этим уменьшения сердечного выброса (сердечная недостаточность) или в результате изменения тонуса сосудов и уменьшения вследствие этого объема циркулирующей крови (сосудистая недостаточность).
Причины возникновение заболевания
Причинами возникновения недостаточности кровообращения у детей может быть резкая брадикардия, внезапная полная атриовентрикулярная блокада (синдром Морганьи—Эдемса—Стоксa), пароксизмальная тахикардия, острая слабость миокарда (при гриппе, пневмония, кишечной инфекции, миокардите, гемодинамических перегрузках сердечной мышцы). Механическое препятствие для работы сердца вследствие тампонады перикарда (остро развивающийся выпотной перикардит, травма сердца) или закрытия клапанного отверстия (тромб, миксома).
Как развивается заболевание
В основе заболевания лежит недостаточное снабжение миокарда кислородом, в результате чего уменьшается энергообразование в нем. Наряду с уменьшением макроэргаческих фосфорных соединений в сердечной мышце в развитии недостаточности кровообращения играет роль и нарушение ионного равновесия в миокардиальной клетке — снижение содержания калия и увеличение натрия, ведущее к нарушению процессов возбуждения и сокращения миокарда.
Имеет значение и уменьшение количества кокарбоксилазы в сердечной мышце — процессы декарбоксилирования пировиноградной кислоты нарушаются и происходит накопление ее в тканях. Помимо нарушения углеводного обмена наблюдаются изменения и в белковом обмене, проявляющиеся главным образом диспротеинемией с уменьшением количества альбуминов в плазме крови, а при тяжелой недостаточности кровообращения развивается и гипопротеинемия.
Из-за расстройства обменных процессов в организме накапливаются недоокисленные продукты и развивается метаболический ацидоз, который понижает способность гемоглобина связывать кислород, уменьшает кислородную емкость крови и еще больше усугубляет гипоксию. Энергонедостаточность миокарда проявляется уменьшением систолического и минутного объема кровообращения, следствием чего является недостаточное снабжение органов тканей кислородом и веществами, участвующими в обмене веществ.
Снижение сердечного выброса и развитие застойных явлений сопровождается нарушением периферического кровообращения. Венозный застой и повышение давления в сосудах легких при левожелудочковой недостаточности ведет к развитию гипоксии, которая обусловливает сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза. Ацидоз, способствуя сужению сосудов легких, ведет к еще большему повышению давления в малом круге кровообращения.
Застой крови в системе большого круга кровообращения при правожелудочковой недостаточности сопровождается повышением общего периферического сопротивления. В начале развития недостаточности кровообращения повышение тонуса артериальных сосудов обусловлено активацией симпатикоадреналовой системы, а затем активацией системы ренин—аиркотензин—альдостерон. При сердечной недостаточности спазм артериол более выражен, чем сужение венозных сосудов.
Длительная гипоксия, возникающая при недостаточности кровообращения, ведет к развитию патологических изменений в миокарде и паренхиматозных органах.
В результате снижения силы сердечных сокращений повышается тонус и уменьшается скорость кровотока в артериях, увеличивается объем циркулирующей крови, замедляется кровоток в капиллярах и емкостных сосудах, повышается агрегация эритроцитов, т. е. наступают нарушения микроциркуляции.
Уменьшение производительности сердца при недостаточности кровообращения приводит к снижению объема крови в крупных артериях. Происходящее при этом раздражение рецепторов объема, расположенных в синокаротидной зоне и других участках сосудистой системы, вызывает рефлекторным путем увеличение секреции альдостерона, который играет важную роль в регуляции обмена электролитов в организме. Появление в крови избыточного альдостерона ведет к увеличению реабсорбции натрия в канальцевом аппарате почек. Одновременно с этим наблюдается усиленное выведение из организма калия. Снижение концентрации калия стимулирует секрецию ренина и альдостерона.
Повышенное содержание натрия в организме увеличивает осмолярность крови, которая рефлекторным путём стимулирует выработку задней долей гипофиза антидиуретического гормона, способствующего задержке в организме жидкости.
Какими симптомами сопровождается недостаточность кровообращения у детей
Острая сердечная недостаточность может быть правожелудочковой или левожелудочковой или проявляться в виде общей энергодинамической недостаточности. Хроническая сердечная недостаточность делится на три стадии имеет три стадии.
Острая правожелудочковая недостаточность развивается в результате преимущественного снижения сократительной способности правого желудочка и сопровождается развитием застойных явлений, главным образом в большом круге кровообращения.
Симптомы: бледно-цианотичный цвет кожи, цианоз носогубного треугольника, ногтевых фаланг пальцев рук, ног; одутловатое лицо, набухание шейных вен, пастозность или отечность ног, рук, поясницы; одышка, кашель; тахикардия, глухие тоны сердца, кардиомегалия; увеличенная, болезненная печень. У маленьких детей одним из первых клинических проявлений недостаточности кровообращения является нарушение акта сосания. Дети плохо берут грудь, ведут себя у груди беспокойно или, наоборот, быстро засыпают. Острая левожелудочковая недостаточность возникает в результате снижения сократительной способности левого желудочка при относительно хорошей сократительной способности правого. Развивается легочная гипертензия, застой в сосудах малого круга кровообращения; повышается проницаемость альвеолярно-капиллярных мембран и возникает отек легких.
Симптомы отека легких: появление или нарастание одышки (ребенок постарше обычно принимает вынужденное положение — сидит иногда наклонившись вперед, дыхание клокочущее, кашель с обильной пенистой мокротой, нарастание цианоза. При перкуссии над легкими определяется тимпанит, при аускультации на фоне жесткого дыхания выслушивается масса мелких влажных хрипов. Выражена тахикардия, тоны сердца глухие.
Энергодинамическая недостаточность сердца (синдром Хегглина II) развивается в результате нарушения электролитного обмена в сердечной мышце (главным образом нарушения соотношения калий/натрий). Симптомы: бледность кожи, может быть умеренный цианоз, тахи- или брадикардия, гипотония, раннее возникновение II сердечного тона вследствие преждевременного прекращения систолы, отсутствие застойных явлений в органах.
Хроническая сердечная недостаточность, по классификации Н. Д. Стражеско, В. X. Василенко, делится на три стадии:
- НК1
- НК2
- НК3
HK1 — период скрытой, латентной недостаточности. Симптомы нарушения кровообращения обнаруживают только при физической нагрузке и проявляются в виде одышки и тахикардии. После физической нагрузки больным бывает трудно «отдышаться», т. е. для ликвидации гипоксии и восстановления нормальной частоты и глубины дыхания требуется довольно большой промежуток времени.
НК2 — стадия, характеризуемая наличием симптомов сердечной недостаточности в состоянии покоя. II стадию по выраженности гемодинамических нарушений принято делить на 2 периода — НК2А и НК2Б. НК2А характеризуется преимущественным нарушением гемодинамики в малом или в большом круге кровообращения. Застойные явления в этом периоде выражены еще нерезко.
При НК2Б имеют место достаточно глубокие нарушения гемодинамики как в малом, так и в большом кругах кровообращения в результате недостаточности правого и левого сердца.
Симптомы НК2Б — одышка, тахикардия в состоянии покоя и резкое усиление их даже при небольшой физической нагрузке. Небольшой цианоз губ. Сердце значительно увеличено в размерах, верхушечный толчок ослаблен. Максимальное артериальное давление отчетливо еще не изменяется, минимальное давление обычно повышается, пульсовое давление становится меньше. Центральное венозное давление повышено. Клиническим проявлением повышенного венозного давления является набухание шейных вен. Если имеет место преимущественное поражение правого сердца, то в этот период застойные явления в большом круге кровообращения выражены еще нерезко. Наблюдается небольшое увеличение печени. На ранних стадиях застоя печень гладкая, несколько уплотнена, болезненна при пальпации. Отмечается пастозность или умеренная отечность ног. У некоторых больных отеки на ногах появляются только к вечеру, к утру они исчезают.
Если преимущественно страдает левое сердце, то выявляются симптомы венозного застоя в малом круге кровообращения: появляются застойные хрипы в легких. При рентгенологическом обследовании в легких выявляется картина венозного застоя.
Стадия НК2Б характеризуется значительным увеличением печени, постоянными отеками, может появиться транссудат в полостях, выраженные застойные явления в легких.
При стадии НКз в результате стойких нарушений гемодинамики наряду с резко выраженными симптомами сердечной недостаточности развиваются необратимые дистрофические изменения в органах и тканях (сердечный цирроз печени, дистрофия и др.)
https://www.youtube.com/watch?v=A4uXaTYqYag
Лечение недостаточности кровообращения у детей
Фармакотерапия направлена в основном на улучшение сократительной функции миокарда, устранение гипоксии, ликвидацию расстройств, обусловленных нарушениями гемодинамики, и устранение факторов, способствующих развитию недостаточности кровообращения. С целью улучшения сократительной функции миокарда применяются сердечные гликозиды — активные вещества, оказывающие кардиотоническое действие. Сердечные гликозиды содержатся в некоторых видах наперстянки, майском ландыше, горицвете весеннем, строфанте и других растениях.
Подробнее по теме: НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Источник