Синдром рвоты код мкб

Содержание

Описание
Симптомы
Причины
Лечение

Названия

Циклическая рвота.

Описание

Синдром циклической рвоты (Cyclic Vomiting Syndrome – CVS) — заболевание преимущественно детского возраста, проявляющееся стереотипными повторными эпизодами рвоты, сменяющимися периодами полного благополучия. Этим недугом страдают 2,3% австралийцев и 1,9% жителей Шотландии. CVS — причина 0,51% всех госпитализаций в детские отделения Индии.

Симптомы

Синдром циклической рвоты — патологическое состояние, при котором пациент испытал минимум три дискретных приступа рвоты, каждый из которых сопровождался более чем четырьмя эпизодами рвоты в разгар заболевания. В типичных случаях наблюдается не более, двух эпизодов в неделю. Средняя продолжительность приступа 24-48 часов (минимально 2 часа), но может длиться в течение 10 дней и более. Длительность промежутков, когда пациент свободен от рвоты и практически здоров — различна. При обследовании не выявлена очевидная причина рвоты.

Причины

Прошло уже 2 столетия после того, как известный педиатр Сэмуэль Ги (Samuel Ge) в 1882 г описал это состояние, но патогенез этого, не такого уж редкого заболевания, окончательно не определен, а клиника не достаточно изучена. Высказываются точки зрения на CVS как полиэтиологическое заболевание, в основе которого лежат нарушения гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (повышение секреции кортикотропин-релизингфактора) и вегетативной регуляции (симпатикотония). Установлено, что стрессорная активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы провоцирует приступы рвоты. Не вызывает сомнения генетическая близость CVS и мигрени, что подтверждается повышенной встречаемостью мигрени у родственников больных CVS. При мигрени и CVS отмечаются сходные электрофизиологические изменения. Перспективными являются представления о CVS, как «митохондриальной болезни», связанной с мутацией ДНК митохондрий (энергетических станций клетки). Выявлено сходство гормональных изменений при CVS и менструальных головных болях, что подтверждается эффективностью применения эстрогенов для профилактики приступов рвоты. Тем не менее, стройная теория этиопатогенеза CVS в настоящее время отсутствует.

Лечение

Комплекс лечебных мероприятий начинается с выяснения первопричины, что нередко требует консультации невропатолога, психолога или психоневролога.
Больным рекомендуется соответствующая диета с исключением жирного, копченого, горячих напитков, алкоголя, газированных напитков. Необходимо спать с приподнятым головным концом кровати, не носить одежду с тугим поясом, избегать физических упражнений с перенапряжением мышц брюшного пресса.
Начало приступа. Фаза ауры, во время которой пострадавший уже знает, что эпизод приближается, но все еще способен принимать лекарства через рот. Эта фаза может длиться от нескольких часов до нескольких минут (или отсутствовать совсем). Благодаря однотипности дебюта заболевания больные в большинстве случаев чувствуют приближающийся приступ. Эту особенность CVS необходимо использовать для проведения превентивных мероприятий. Если в начале приступа превалирует боль в животе, может быть рекомендовано назначение ибупрофена или препаратов подавляющих кислотообразование в желудке (омепразол или ранитидин). Иногда предотвращает рвоту назначение ондасетрона. В том случае, если начало заболевания сопровождается головной болью, эффективен антимигренозный препарат суматриптан.
Приступный период. Характеризуется неукротимой тошнотой и рвотой, что делает невозможным любое питье и прием пищи и медикаментов. Дети заторможены, сонливы, по мере усиления рвоты нарастают явления дегидратации. В это время изоляция от родителей нежелательна, так как может усиливать проявления заболевания.
Нарастающее обезвоживание требует назначения внутривенного введения жидкости и электролитов. На фоне инфузионной терапии назначают ондасетрон внутривенно. Так как глубокий сон способствует купированию приступов Fleicher D. (2000) рекомендует назначать комбинацию хлорпромазина и дифенилгидрамина внутривенно на весь период приступа каждые 3-4 часа. С нашей точки зрения глубокая седация больного чревата аспирацией рвотных масс и должна проводиться в условиях палаты интенсивной терапии.
В периоде восстановления отмечается повышение активности ребёнка, восстановление аппетита, нормализация цвета кожных покровов, возвращаются положительные эмоции, постепенно восстанавливается водно-солевой баланс. В этот период рекомендуется постепенное восстановление водно-солевого баланса естественным путем и осторожное расширение диеты. Известны случаи, когда ребенок немедленно по окончании приступа возвращался к физиологической диете, но рисковать все же не стоит.
В межприступный период дети чувствуют хорошо и часто даже не хотят говорить и даже думать о страданиях, которые они выносили, в то время как были больны. В этот период при тяжелом течении CVS может быть назначен один из препаратов предотвращающих повторные приступы: ципрогептадин, амитриптилин или пропранол. После приема препарата желательно, чтобы ребенок был изолирован в темном, тихом месте и желательно заснул. Следует помнить, что дозы этих лекарственных средств должны подбираться строго индивидуально, с учетом их эффективности у конкретного больного и возможных побочных действий. Так, пропранол не следует назначать детям страдающих сахарным диабетом, бронхиальной астмой или нарушениями AV- проводимости.

Источник

Описание
Причины
Диагностика
Лечение

Краткое описание

Рвота у детей встречается особенно часто и возникает тем чаще, чем меньше ребенок. У детей раннего возраста нередко бывает следствием перекармливания (привычная рвота, срыгивание). Такая рвота внезапна, без усилий, т. е. без участия брюшного пресса: ей не предшествует тошнота, черты лица ребенка не искажаются. Настоящей рвоте, наоборот, предшествует тошнота, что проявляется у грудного ребенка побледнением лица, общим беспокойством, учащением пульса, похолоданием конечностей; рвота совершается при участии мышц брюшного пресса, в связи с чем содержимое желудка «вылетает» с большой силой и больной в конце рвоты издает особый звук (ребенок как будто «давится»). Если молоко не свернулось, несмотря на то, что в желудке ребенка находилось долго, это косвенно свидетельствует о недостаточности секреторной функции желудка.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

R11 Тошнота и рвота

О заболевании желудка говорит примесь в рвотных массах слизи, тем более крови. Кровавая рвота у детей встречается редко и является симптомом пептической язвы желудка, язвенной болезни, геморрагического синдрома (включая период новорожденности), в частности болезни Верльгофа, симптомом портальной гипертензии (ложная кровавая рвота у грудных детей может быть связана с трещинами соска у матери, у детей старшего возраста — с носовым кровотечением; кровавую рвоту могут симулировать принятые ребенком лекарственные вещества, съеденная пища и пр. ). Наиболее часто рвота сопровождает лихорадочные заболевания у детей как раннего, так и старшего (реже) возраста. Однако в лихорадочный период рвота может быть обусловлена не самим заболеванием, а нецелесообразной диетой, приемом лекарств (в частности, антипиретиков, сульфаниламидов и др. ).
Рвота без лихорадочного состояния или на фоне незначительного повышения температуры наблюдается у детей с неинфекционными заболеваниями желудочно — кишечного тракта (гастрит, дуоденит, язвенная болезнь, неспецифический язвенный колит и др. ), включая холепатии. Рвота бывает выражением невроза (гиперестезии) желудка, что наблюдается у детей с общей нервозностью, и усиливается после какого — либо нервного возбуждения. Такая рвота с перерывами в несколько дней продолжается месяцами без каких — либо последствий, затем (нередко самопроизвольно или в результате общеукрепляющего лечения) прекращается.

Диагностика

Диагноз «неврогенной» рвоты основывается прежде всего на исключении заболеваний желудка, но надо помнить и о рвоте центрального нервного происхождения. Лишь изредка «неврогенная» рвота достигает чрезвычайно сильной степени и сопровождается икотой. Рвота функционального происхождения может появляться при поездке на транспорте («кинетозы») или у детей, страдающих мигренью. Рефлекторная рвота чаще вызывается раздражением кишечника, брюшины (колика нервного или воспалительного происхождения, упорный запор, непроходимость кишечника, глисты и др. ) или мозга.
«Мозговая» рвота сопровождает как острые, так и хронические заболевания головного мозга (опухоль, абсцесс, гидроцефалия, энцефалит) и его оболочек (вирусные серозные менингиты, туберкулезный, гнойный менингиты, включая менингококковый, и др. ). После рвоты больной не ощущает облегчения (как при желудочной рвоте) и еще больше ослабевает. Нередко этот вариант рвоты сопровождается сильной головной болью, урежением пульса, сонливостью.
Рвота может сопровождать кашель (при коклюше, фарингите, бронхите, муковисцидозе, при бронхоэктазиях с трудноотделяемой мокротой, при абсцессе, вскрывшемся в бронх).
Тяжелая продолжительная рвота опасна из — за возможности нарушения обмена веществ. Вместе с тем она является симптомом резких нарушений гомеостаза ребенка, например уремическая рвота, рвота при печеночной и диабетической коме, при токсикозе различного генеза, рвота при адреногенитальном синдроме с потерей солей (симулирует клинику пилоростеноза). Рвота может сопровождать у детей раннего возраста непереносимость галактозы и фруктозы.
Рвота ацетонемическая. В детском организме имеется особая склонность к образованию кетоновых веществ. Голод, богатая жирами и бедная углеводами (кетогенная) пища, упорная рвота любого происхождения за короткое время приводит к развитию кетонемии и кетонурии, вызывая так называемую ацетонемическую рвоту.

Причины

Этиология, патогенез недостаточно изучены. Пароксизмы рвоты нередко повторяются с определенной периодичностью, она чаще встречается у девочек, детей дошкольного и школьного возраста, страдающих невропатией. Рвота при ацетонемии возникает 5 — 10 — 20 раз в сутки и нередко приводит к эксикозу, может появляться одышка. Следует исключить диабетогенный кетоз и наследственные болезни обмена веществ.

Лечение

Лечение. Капельно в/в 10% раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида по 100 — 150 мл/кг, витамины группы В, особенно B6, холодные сладкие фруктовые соки по 2 — 3 чайные ложки каждые 10 мин. Затем несколько дней дают пищу, богатую углеводами и бедную жирами (картофельное пюре, бананы).

Код диагноза по МКБ-10 • R11

Лекарственные средства и Медицинские препараты применяемы для лечения и/или профилактики «Рвота».

Источник

Исключены:

анорексия БДУ (R63.0)
трудности вскармливания и введения пищи (R63.3)
расстройство приема пищи в младенческом и детском возрасте (F98.2)
полифагия (R63.2)

Расстройство, характеризующееся преднамеренной потерей массы тела, вызванной и поддерживаемой пациентом. Это расстройство, как правило, чаще встречается у девочек подросткового возраста и молодых женщин, но ему могут быть подвержены юноши и молодые мужчины, а также дети, приближающиеся к пубертатному периоду, и женщины старшего возраста (вплоть до наступления менопаузы). Расстройство ассоциируется со специфической психопатологической боязнью ожирения и дряблости фигуры, которая становится назойливой идеей, и пациенты устанавливают для себя низкий предел массы тела. Как правило, имеют место различные вторичные эндокринные и обменные нарушения и функциональные расстройства. Симптоматика включает ограничение диеты, чрезмерную физическую нагрузку, прием рвотных, слабительных и мочегонных средств, а также препаратов, понижающих аппетит.

Исключены:

потеря аппетита (R63.0)
потеря аппетита психогенная (F50.8)

F50.1

Атипичная нервная анорексия

Расстройство, отвечающее некоторым чертам нервной анорексии, но полная клиническая картина которого не позволяет поставить этот диагноз. Так, один из ключевых симптомов вышеуказанного расстройства, такой, как аменорея или выраженная боязнь ожирения, может отсутствовать при наличии заметной потери массы тела и поведения, направленного на достижение похудания. Этот диагноз не следует ставить, если имеются свидетельства наличия соматического заболевания, вызывающего потерю массы тела.

Синдром, характеризующийся повторными приступами переедания и выраженным беспокойством по поводу контроля за массой тела. Это приводит к выработке стиля переедания, сопровождаемого вызовом рвоты и использованием слабительных средств. Это расстройство имеет много общего с нервной анорексией, включая сверхозабоченность свой фигурой и массой тела. Повторные рвоты чреваты нарушениями электролитного баланса и соматическими осложнениями. Часто (но не всегда) в анамнезе пациента отмечается ранее имевший место эпизод нервной анорексии с колебаниями его давности от нескольких месяцев до нескольких лет.

Булимия БДУ

Нервная кинорексия

F50.3

Атипичная нервная булимия

Расстройство, имеющее некоторые признаки нервной булимии, но полная клиническая картина не позволяет поставить этот диагноз. Например, могут иметь место повторные приступы переедания и чрезмерное употребление слабительных средств без значительных изменений массы тела или может отсутствовать типичная сверхозабоченность собственной фигурой и массой тела.

F50.4

Переедание, связанное с другими психологическими расстройствами

Переедание вследствие стрессовых событий, таких, как тяжелая утрата, несчастный случай, рождение ребенка и т.д.

Психогенное переедание

Исключено: ожирение (E66.-)

F50.5

Рвота, связанная с другими психологическими расстройствами

Повторная рвота, которая возникает при диссоциативных расстройствах (F44.-) и ипохондрическом расстройстве (F45.2) и которая не является исключительно следствием состояний, не входящих в перечень данного класса.

Психогенная рвота

При необходимости указания чрезмерной рвоты при беременности используйте дополнительный код (O21.-).

Исключены:

тошнота (R11)
рвота БДУ (R11)

последние изменения: январь 2018

F50.8

Другие расстройства приема пищи

Поедание несъедобного [извращенный аппетит] у взрослых

Психогенная потеря аппетита

Исключено: поедание несъедобного [извращенный аппетит] у младенцев и детей (F98.3)

F50.9

Расстройство приема пищи неуточненное

Источник

Рубрика МКБ-10: P92.0

МКБ-10 / P00-P96 КЛАСС XVI Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде / P90-P96 Другие нарушения, возникающие в перинатальном периоде / P92 Проблемы вскармливания новорожденного

Определение и общие сведения[править]

Этиология и патогенез[править]

Причин срыгивания, рвоты и нарушений стула много, однако в клинической практике необходимо, прежде всего, различать неврогенные диспепсические симптомы и рвоту и нарушения стула, вызванные аномалией желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Наиболее частая причина срыгивания и рвоты у детей первых дней и недель жизни — это дискинезия сфинктерного аппарата верхних отделов ЖКТ, вызванная перинатальным повреждением головного и
спинного мозга.

Клинические проявления[править]

Клинические проявления всех дискинезий достаточно однообразны: срыгивания появляются с первых дней жизни ребёнка. При аэрофагии наблюдают обильное срыгивание или даже рвоту фонтаном, происходящие в процессе кормления. Срыгивание сопровождается выделением большого количества воздуха. Для халазии характерно срыгивание неизменённым молоком или питательной смесью в конце кормления или сразу после него. Кардиоспазм проявляется вытеканием жидкости изо рта при кормлении, поперхиванием и даже аспирацией. Дети, страдающие дискинезией верхних отделов ЖКТ, удовлетворительно набирают массу тела, однако имеют постоянную опасность аспирации с развитием пневмонии.

Рвота новорожденного: Диагностика[править]

Новорождённые, у которых срыгивание и рвоту наблюдают сразу после рождения, как правило, либо аспирировали околоплодные воды, либо перенесли анте или интранатальную асфиксию, а
возможно и их сочетание. Аспирацию подтверждает выделение околоплодных вод из носа и ротовой полости новорождённого. После очищения дыхательных путей и ротовой полости состояние ребёнка быстро нормализуется, и в последующем срыгивание и рвота не повторяются. Осложнение аспирации — аспирационная пневмония, для которой характерна очаговая инфильтрация на фоне альвеолярного и интерстициального отёка. Рентгенологически воспаление обычно выявляется в проекции верхней доли правого лёгкого, реже — в нижних поясах обоих лёгочных полей.

Дифференциальный диагноз[править]

Дифференциальная диагностика заболеваний периода новорождённости осложнена сочетанием неврологической и соматической патологии, клинические проявления которых во многом похожи.

Первый вопрос, на который должны ответить клиницист и специалист лучевой диагностики, обследующие ребёнка с диспепсическими нарушениями, — являются ли срыгивание и рвота результатом аномалии развития. Только после исключения анатомических причин срыгивания, рвоты и нарушения пассажа содержимого ЖКТ клиницист может приступить к дифференциальной диагностике с целью выявления нехирургической патологии, повлекшей за собой развитие этих симптомов. Даже при наличии всех возможных методов лучевой диагностики, таких как рентгенологический, ультразвуковой и магнитно-резонансный, последнее слово принадлежит лечащему врачу, постоянно наблюдающему больного ребёнка!

Рвота новорожденного: Лечение[править]

Устраняют причины, вызывающие диспепсию.

Профилактика[править]

Прочее[править]

Источники (ссылки)[править]

Боль в животе и диспепсия у детей. Дифференциальная диагностика [Электронный ресурс] / Воротынцева Н.С., Михайлов М.В., Авдеева Т.Г., Воротынцев С.Г. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970411124.html

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Действующие вещества[править]

Источник

Содержание

Описание
Дополнительные факты
Причины
Симптомы
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение

Названия

Название: Ацетонемический синдром.

Ацетонемический синдром

Описание

Ацетонемический синдром. Симптомокомплекс, обусловленный нарушением обменных процессов и накоплением в крови ребенка кетоновых тел. Ацетонемический синдром проявляется ацетонемическими кризами: многократной рвотой, дегидратацией, интоксикацией, запахом ацетона изо рта, абдоминальным синдромом, субфебрилитетом. Ацетонемический синдром диагностируется на основании клинических данных и лабораторных показателей (выявления кетонурии, нарушения электролитного баланса, повышения уровня мочевины и тд ). При ацетонемическом кризе показана инфузионная терапия, постановки очистительной клизмы, оральная дегидратация, диета с включением легкоусвояемых углеводов.

Дополнительные факты

Ацетонемический синдром (синдром циклической ацетонемической рвоты, недиабетический кетоацидоз) – патологическое состояние, сопровождающееся повышением содержание в крови кетоновых тел (ацетона, b-оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты), образующихся вследствие нарушения обмена аминокислот и жиров. Об ацетонемическом синдроме у детей говорят в случае повторяющихся ацетонемических кризов.
В педиатрии различают первичный (идиопатический) ацетонемический синдром, являющийся самостоятельной патологией, и вторичный ацетонемический синдром, сопровождающий течение ряда заболеваний. К развитию первичного ацетонемического синдрома склонны около 5% детей в возрасте от 1 года до 12-13 лет; соотношение девочек к мальчикам составляет 11:9.
Вторичная гиперкетонемия может возникать при декомпенсированном сахарном диабете у детей, инсулиновой гипогликемии, гиперинсулинизме, тиреотоксикозе, болезни Иценко-Кушинга, гликогеновой болезни, ЧМТ, опухолях мозга в области турецкого седла, токсических поражениях печени, инфекционном токсикозе, гемолитической анемии, лейкемии, голодании и тд состояниях. Поскольку течение и прогноз вторичного ацетонемического синдрома определяется основным заболеванием, в дальнейшем речь пойдет о первичном недиабетическом кетоацидозе.

Ацетонемический синдром

Причины

В основе развития ацетонемического синдрома лежит абсолютная или относительная недостаточность углеводов в рационе питания ребенка либо преобладание жирных кислот и кетогенных аминокислот. Развитию ацетонемического синдрома способствует недостаточность ферментов печени, участвующих в окислительных процессах. Кроме этого, особенности метаболизма у детей таковы, что имеет место снижение кетолиза — процесса утилизации кетоновых тел.
При абсолютной или относительной недостаточности углеводов энергетические потребности организма компенсируются усиленным липолизом с образованием избытка свободных жирных кислот. В условиях нормального метаболизма в печени происходит трансформация свободных жирных кислот в метаболит ацетил-коэнзим А, который в дальнейшем участвует в ресинтезе жирных кислот и образовании холестерина. Лишь небольшая часть ацетил-коэнзима А расходуется на образование кетоновых тел.
При усиленном липолизе количество ацетил-коэнзима А избыточно, а активность ферментов, активизирующих образование жирных кислот и холестерина, недостаточна. Поэтому утилизация ацетил-коэнзима А происходит в основном путем кетолиза.
Большое количество кетоновых тел (ацетона, b-оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты) вызывает нарушение кислотно-основного и водно-электролитного равновесия, оказывает токсическое действие на ЦНС и желудочно-кишечный тракт, что находит свое выражение в клинике ацетонемического синдрома.
Факторами, провоцирующими ацетонемический синдром, могут выступать психоэмоциональные стрессы, интоксикации, боль, инсоляция, инфекции (ОРВИ, гастроэнтерит, пневмония, нейроинфекции). Важную роль в развитии ацетонемического синдрома играют алмиментарные факторы — голодание, переедание, чрезмерное употребление белковой и жирной пищи при дефиците углеводов. Ацетонемический синдром у новорожденных обычно связан с имевшим место у беременной поздним токсикозом – нефропатией.

Симптомы

Ацетонемический синдром часто встречается у детей с аномалиями конституции (нервно-артритическим диатезом). Таких детей отличает повышенная возбудимость и быстрая истощаемость нервной системы; они имеют худощавое телосложение, часто излишне пугливы, страдают неврозами и беспокойным сном. В то же время у ребенка с нервно-артрической аномалией конституции быстрее сверстников развиваются речь, память и другие познавательные процессы. Дети с нервно-артрическим диатезом склонны к нарушению обмена пуринов и мочевой кислоты, поэтому в зрелом возрасте подвержены развитию мочекаменной болезни, подагры, артритов, гломерулонефрита, ожирения, сахарного диабета второго типа.
Типичными проявлениями ацетонемического синдрома служат ацетонемические кризы. Подобные кризы при ацетонемическом синдроме могут развиваться внезапно или вслед за предвестниками (так называемой аурой): вялостью или возбуждением, отсутствием аппетита, тошнотой, мигренеподобной головной болью и тд.
Типичная клиника ацетонемического криза характеризуется многократной или неукротимой рвотой, которая возникает при попытке покормить или напоить ребенка. На фоне рвоты при ацетонемическом синдроме быстро развиваются признаки интоксикации и дегидратации (мышечная гипотония, адинамия, бледность кожи с румянцем).
Двигательное возбуждение и беспокойство ребенка сменяются сонливостью и слабостью; при тяжелом течении ацетонемического синдрома возможны менингеальные симптомы и судороги. Характерны лихорадка (37,5-38,5°С), спастические боли в животе, диарея или задержка стула. Изо рта ребенка, от кожных покровов, мочи и рвотных масс исходит запах ацетона.
Вялость. Гипокалиемия. Гипонатриемия. Лейкоцитоз. Нейтрофилез. Отсутствие аппетита. Понос (диарея). Привкус ацетона во рту. Рвота. Судороги. Тошнота.

Диагностика

Распознаванию ацетонемического синдрома способствует изучение анамнеза и жалоб, клинической симптоматики, результатов лабораторных исследований. Обязательно следует различать первичный и вторичный ацетонемический синдром.
При объективном обследовании ребенка с ацетонемическим синдромом во время криза выявляются ослабление тонов сердца, тахикардия, аритмия; сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи, снижение слезовыделения; тахипноэ, гепатомегалия, уменьшение диуреза.
Клинический анализ крови при ацетонемическом синдроме характеризуется лейкоцитозом, нейтрофилезом, ускорением СОЭ; общий анализ мочи – кетонурией различной степени (от + до ++++). В биохимическом анализе крови может наблюдаться гипонатриемия (при потере внеклеточной жидкости) или гипернатриемия (при потере внутриклеточной жидкости), гипер- или гипокалиемия, повышение уровня мочевины и мочевой кислоты, нормо- или умеренная гипогликемия.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика первичного ацетонемического синдрома проводится с вторичным кетоацидозом, острым животом (аппендицитом у детей, перитонитом), нейрохирургической патологией (менингитом, энцефалитом, отеком мозга), отравлениями и кишечными инфекциями. В связи с этим ребенок должен быть дополнительно проконсультирован детским эндокринологом, детским хирургом, детским неврологом, детским инфекционистом, детским гастроэнтерологом.

Лечение

Основными направлениями лечения ацетонемического синдрома служат купирование кризов и поддерживающая терапия в межприступные периоды, направленная на снижение количества обострений.
При ацетонемических кризах показана госпитализация ребенка. Производится диетическая коррекция: строго ограничиваются жиры, рекомендуются легкоусвояемые углеводы и обильное дробное питье. Целесообразна постановка очистительной клизмы с раствором гидрокарбоната натрия, нейтрализующим часть кетоновых тел, попавших в кишечник. Оральная регидратация при ацетонемическом синдроме производится щелочной минеральной водой и комбинированными растворами. При выраженном обезвоживании проводится инфузионная терапия – внутривенное капельное введение 5% глюкозы, солевых растворов. Симптоматическая терапия включает введение противорвотных препаратов, спазмолитиков, седативных препаратов. При правильном лечении симптомы ацетонемического криза стихают на 2-5 день.
В межприступные периоды наблюдение ребенка с ацетонемическим синдромом осуществляется педиатром. Необходима организация правильного питания (растительно-молочная диета, ограничение продуктов, богатых жирами), профилактика инфекционных заболеваний и психоэмоциональных перегрузок, проведение водных и закаливающих процедур (ванн, контрастного душа, обливаний, обтираний), достаточный сон и пребывание на свежем воздухе.
Ребенку с ацетонемическим синдромом показаны профилактические курсы поливитаминов, гепатопротекторов, ферментов, седативной терапии, массажа; контроль копрограммы. Для контроля ацетона мочи рекомендуется самостоятельно исследовать мочу на содержание кетоновых тел с помощью диагностических тест-полосок.
Дети с ацетонемическим синдромом должны состоять на диспансерном учете у детского эндокринолога, ежегодно проходить исследование глюкозы крови, УЗИ почек и УЗИ брюшной полости.

Источник