Синдром рикошета при бронхиальной астме
Главная >> Пульмонология
Астматический статус — это наиболее тяжёлое осложнение бронхиальной астмы. Главную роль в развитии этого состояния играет тяжёлая и быстро прогрессирующая дыхательная недостаточность, обусловленная распространённой обструкцией дыхательных путей при полной резистентности к бронхоспазмолитическим средствам. Резистентность связана с превышением индивидуального дозирования этих препаратов, и у разных больных может колебаться в широких пределах.
Причинами бронхообструктивного синдрома могут служить воспаление, отёк, задержка секрета, экспираторное закрытие бронхов, спазм гладкомышечных элементов бронхиального дерева. Трансформация приступа бронхиальной астмы в астматический статус — это прогрессирование заболевания.
Для возникновения астматического статуса имеет значение ряд синдромов, которые одновременно отражают его отличие от обычного приступа бронхиальной астмы с ответом на постоянное использование больным симпатомиметиков:
- синдром адреналинобусловленной бронхиальной астмы с парадоксальным действием адреналина и эфедрина — усиливаются удушье и цианоз, возбуждение, появление чувства беспокойства и страха, углубление бронхиальной обструкции, резкое повышение системного артериального давления по типу гипертонического криза;
- синдром «рикошета» — возникает при постоянном применении производных изопреналина (изадрин, новодрин), орципреналина (астмопент, алупент), римтерола, сальмефамола. Изначально высокая эффективность этих средств, особенно аэрозольных, постепенно ослабевает, и с каждым очередным приёмом период бронходилатации сокращается. Пароксизмы затруднённого дыхания становятся всё более тяжёлыми, появляется кардиотоксическое действие этих препаратов;
- синдром «замыкания легких» — наблюдается при применении селективных бета-2-стимуляторов — сальбутамола (савентол, вентолин), ипрадола. Такое явление возникает в связи с чрезмерным расширением подслизистых сосудов и отёком слизистой оболочки бронхиол, что приводит к нарастающему ухудшению бронхиальной проходимости. После первичной систематически эффективной бронходилатации начинает проявляться накопление и задержка мокроты.
Клиническая картина астматического статуса
Астматический статус развивается в несколько стадий.
I — стадия компенсации (начальная):
- частые приступы тяжёлой одышки, в процессе лечения которых качество дыхания полностью не восстанавливается или не удаётся купировать этот приступ бронхиальной астмы;
- резистентность к обычно применяемым бронходилататорам с формированием кардиотоксических реакций (аритмии);
- вынужденное положение тела, так называемый «бледный» цианоз кожи и видимых слизистых оболочек;
- заторможенность и психическая подавленность больного;
- дыхательные расстройства с тахипноэ до 32-40 дыхательных движений в минуту, дыхание в нижних отделах лёгких не прослушивается;
- синусовая тахикардия до 130-140 уд/мин, артериальная гипертензия в связи с нарушением биотрансформации катехоламинов и дисбалансом функционального состояния альфа- и бета-адренорецепторов;
- pаCO2 28-32 мм рт.ст., pаO2 снижено до 70-75 мм рт.ст.
II — стадия декомпенсации:
- постоянное тяжёлое удушье;
- выраженный токсический эффект применяемых бронходилататоров — сердцебиение и боль в груди, тошнота и рвота, тремор пальцев рук;
- непродуктивный кашель;
- вынужденное положение больного, влажные серо-цианотичные кожные покровы или диффузный цианоз;
- психическая подавленность больного, которая сменяется эпизодами возбуждения;
- поверхностное дыхание — около 40-50 дыхательных движений в 1 минуту, по данным аускультации — «немое лёгкое»;
- выраженная тахикардия, у каждого третьего пациента артериальная гипертензия меняется гипотензией;
- нарушается выведение CO2 (pаCO2 > 50 мм рт.ст.), pаO2 пониженное до 50-60 мм рт.ст.
III стадия (гипоксическая гиперкапническая кома):
- потеря сознания, которой предшествует делирий или эпизод судорог;
- холодные, серо-цианотичные кожные покровы конечностей, диффузный цианоз;
- у каждого третьего больного предшествующее тахипноэ сменяется брадипное;
- «немое лёгкое» при аускультации;
- пульс 150-168 уд/мин (у взрослых пациентов), нитевидный, глубокая артериальная гипотензия наблюдается у 2/3 больных;
- pаCO2 достигает 70-80 мм рт.ст.
Лечение астматического статуса
Для назначения рациональной интенсивной терапии при развитии астматического статуса, необходимо в каждом конкретном случае выделить ведущий компонент бронхиальной обструкции, основываясь на клинической картине и результатах ингаляционных диагностических проб.
I. Преобладание бронхоспазма: при аускультации дыхание выслушивается над всей поверхностью лёгких, с равномерным количеством сухих свистящих хрипов, которые усиливаются при форсированном выдохе. Мокрота вяжущеая, слизеподобная, полупрозрачная. Ингаляция бета-адреномиметиков даёт по крайней мере кратковременный эффект. Ухудшение состояния свидетельствует о кардиальной природе удушья.
II. Отёк слизистой оболочки бронхов: аускультативно отмечается удлинённый вдох и выдох, наряду с сухими выслушиваются разнокалиберные, преимущественно мелкопузырчатые хрипы на вдохе и выдохе. Мокроты почти нет. Ингаляция смеси (1,0 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида 1,0 мл 1% раствора мезатона; 0,3 мл 0,1% раствора метацина, 25 мг гидрокортизона; 1,0 мл 2,5% раствора пипольфена; 1,0 мл 1% раствора димедрола) способствует улучшению состояния. В противном случае следует думать о кардиальной астме или обтурации бронхов.
III. Обтурационный синдром: при аускультации участки везикулярного дыхания чередуются с участками сухих хрипов на вдохе и выдохе, местами дыхание совсем не прослушивается. Развивается синдром неравномерной вентиляции лёгких. Мокрота очень вязкая, серая, гнойная, с комками и плотными пробками. Очень осторожно и кратковременно можно провести ингаляцию изотонического раствора натрия хлорида, которая, однако, может вызвать ухудшение состояния.
IV. Констриктивный рефлекс на бронхи при кардиальной астме: набухание шейных вен, увеличение печени, в лёгких — сухие свистящие хрипы, часто в сочетании с крупно-пузырчатыми хрипами в нижних отделах. Состояние улучшается после ингаляции кислорода и введения промедола.
Задачи интенсивной терапии при астматическом статусе включают: устранение артериальной гипоксемии; восстановление проходимости дыхательных путей; восстановление чувствительности бета-адренорецепторов к эндогенному адреналину; нормализация внутренней среды организма.
Программа интенсивной терапии I стадии включает:
- Устранение психоэмоционального напряжения достигается назначением амитриптилина, седуксена и др. в терапевтических дозах.
- Инфузионная терапия (30-40 мл/кг) в составе 5% глюкозы, кристаллоидных растворов, декстранов, для улучшения реологических свойств крови — реополиглюкин, альбумин, производные гидроксиэтилкрахмала (рефортан), трентал, гепарин (по 2-2,5 тыс.ЕД внутрикожно в околопупочный участок через 4-6 ч), низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, клексан, фрагмин). Необходимо избегать применения растворов натрия и соды без контроля электролитного и кислотно-щелочного баланса.
- Медленное, в течение 10-15 мин введение 120-240 мг 2,4% эуфиллина с последующей капельной инфузией препарата в разведении из расчета 1 мг/кг в час до улучшения состояния.
- Глюкокортикоиды: а) преднизолон 1 мг/кг/ ч до 1,5-2,0 г в сутки, снижая дозу на 1/3 за сутки до полной отмены б) 200 мг солюкортефа или 250 мг гидрокортизона гемисукцината и 60 мг преднизолона в 400-500 мл солевого раствора с последующей постоянной капельной инфузией гидрокортизона.
- При стойком бронхоспазме эффективны блокады (загрудинная, околоушная), перидуральная анестезия.
- Гемосорбция.
- Щелочное питьё в большом количестве, отхаркивающие средства.
Во II стадии астматического статуса комплекс интенсивной терапии предусматривает:
- Лаваж трахеобронхиального дерева через интубационную трубку: лечебно-диагностическая бронхоскопия, посегментарний лаваж большим количеством жидкости (до 800 мл). Средства для разжижения мокроты.
- Глюкокортикоиды (до 2,0-4,0 мг преднизолона в сутки), эуфиллин (0,6-0,9 мг/кг/ ч — 1,5-2,0 в сутки). Инфузионная терапия (15-20 мл/кг сутки).
- Оксигенация тёплой влажной кислородно-воздушной смесью через назотрахеальный или носовой катетер, лучше через лицевую маску, постоянная, непрерывная, к pO2 80-85 мм рт.ст.; гелий-кислородная смесь.
- Удлинённая или высокочастотная искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ) с одновременной санацией трахеобронхиального древа: каждые 20 минут вводят изотонический раствор с добавлением муко- и спазмолитиков, раствор оксигенированного перфторана, липина. Санация без ИВЛ приводит к ухудшению состояния. Переведение на ИВЛ должно производиться технично и быстро из-за опасности нарушений гемодинамики при ларингоскопии и интубации (происходит истощение механизмов компенсации, которые действовали уже много часов). Подбор режима вентиляции — под контролем газов крови, продолжительность — 18-24 часов (если больше — это признак плохой санации или наличии сопроводительной патологии).
- Иммуностимулирующая терапия (гамма-глобулин, спленин, декарис, тималин, Т-активин, нативная плазма).
- Наркоз кеталаром, эфиром, фторотаном.
- Антибиотики только по показаниям (но не профилактически).
По материалам Л.В. Усенко
Источник
Астматический статус (Status asthmaticus) — тяжёлое, угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее обычно в результате длительного некупирующегося приступа. Характеризуется отёком бронхиол, накоплением в них густой мокроты, что ведёт к нарастанию удушья и гипоксии.
Развитие астматического статуса требует экстренной интенсивной терапии, летальность составляет около 5 %.
Классификация[править | править код]
1. По патогенезу:
- Медленно развивающийся астматический статус (метаболический);
- Немедленно развивающийся астматический статус (анафилактический);
- Анафилактоидный.
2. По стадиям:
- Первая — относительной компенсации;
- Вторая — декомпенсации («немое лёгкое»);
- Третья — гипоксическая гиперкапническая кома.
Этиология[править | править код]
- Экспираторный коллапс мелких и средних бронхов (спадание на выдохе).
Анафилактическая форма (немедленная) — развивается по типу анафилактической реакция немедленного типа при контакте с аллергеном. Характеризуется почти мгновенным развитием бронхоспазма и асфиксии.
Причинами, приводящими к развитию астматического статуса у больных бронхиальной астмой могут быть:
- Обострение хронических или развитие острых бактериальных и вирусных воспалительных заболеваний бронхолёгочной системы;
- Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазу обострения бронхиальной астмы;
- Избыточное употребление седативных и снотворных средств;
- Синдром отмены при лечении глюкокортикоидами;
- Аллергическая реакция с бронхообструкцией на лекарственные вещества: салицилаты, анальгин, антибиотики, вакцины, сыворотки;
- Избыточный приём симпатомиметиков (воздействуют на β2-адренорецепторы, что способствует обструкции бронхов).
Патогенез[править | править код]
Метаболическая форма (медленная) — развивается на фоне обострения бронхиальной астмы. Основные патогенетические факторы:
- Глубокая блокада β2-адренорецепторов, преобладание α-адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм;
- Выраженный дефицит глюкокортикоидов, усугубляющий блокаду β2-адренорецепторов;
- Воспалительная обструкция бронхов (инфекционная или аллергическая);
- Нарушение естественной дренажной функции, подавление кашлевого рефлекса и дыхательного центра;
- Преобладание холинергических бронхосуживающих влияний;
Анафилактоидная форма — не является типичной аллергической реакцией с участием комплекса антиген-антитело. Развивается рефлекторно в результате раздражения рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи) вследствие гиперреактивности бронхов.
Глубина выдоха при астматическом статусе резко снижается за счёт бронхообструкции, резко повышается тонус мышц вдоха, дыхание становится поверхностным.
Нарушается газообмен (гипоксия, гиперкапния) и КОС крови, происходит уменьшение объёма и повышение вязкости крови, развивается гипокалиемия, острая лёгочная гипертензия, повышение артериального давления, резкое учащение пульса с частыми аритмиями, появляется парадоксальный пульс со снижением пульсовой волны на вдохе.
Клиническая картина[править | править код]
В клинической картине астматического статуса различают 3 стадии:
I Стадия (начальная): Больной принимает вынужденное положение с фиксацией плечевого пояса. Сознание не нарушено, но может появляться сильный страх, возбуждение. Губы синюшные. Частота дыхания 26—40 в мин, выдох затруднён, мокрота не отходит. При прослушивании лёгких дыхание проводится во все отделы, но слышно множество сухих хрипов. ОФВ1 снижается до 30%. Тоны сердца приглушены, тахикардия, артериальная гипертензия. РаО2 приближается к 70 мм.рт.ст, а [[РаСО2]] уменьшается до 30-35 мм.рт.ст. из-за развития компенсаторного респираторного алкалоза.
II Стадия (декомпенсации): Больной неадекватен, обессилен, не может есть, пить, заснуть. Цианоз кожи и видимых слизистых, набухают шейные вены. Частота дыхания становится более 40 в минуту, хрипы слышны на расстоянии. При выслушивании лёгких выявляются участки «немого лёгкого» (характерный признак II стадии). ОФВ1 снижается до 20%. рН крови смещается в сторону ацидоза.
РаО2 снижается до 60 мм.рт.ст. и ниже, РаСО2 увеличивается до 50-60 мм.рт.ст.
III Стадия (гиперкапническая ацидотическая кома). Больной в крайне тяжёлом состоянии, без сознания, возможны судороги. Разлитой цианоз, зрачки расширены, слабо реагируют на свет, частота дыхания более 60 в минуту, при прослушивании — картина «немого лёгкого» (дыхательные шумы не прослушиваются). ЧСС более 140 в минуту, АД резко снижено. РаО2 ниже 50 мм.рт.ст., РаСО2 увеличивается до 70-80 мм.рт.ст. и выше.
Лечение[править | править код]
При развитии астматического статуса показана экстренная госпитализация по «скорой помощи». Статус I стадии подлежит лечению в терапевтическом отделении, II-III стадии — в палатах интенсивной терапии и реанимации.
Общие направления лечения вне зависимости от стадии:
- Устранение гиповолемии
- Купирование отека слизистой бронхиол
- Стимуляция β-адренорецепторов
- Восстановление проходимости бронхов
Лечение метаболической формы[править | править код]
I стадия.
Оксигенотерапия: с целью купирования гипоксии подается увлажнённый кислород в количестве 3 — 5 л/мин. Возможно также использование гелий-кислородной смеси, свойством которой является более хорошее проникновение в плохо вентилируемые участки лёгких.
Инфузионная терапия: рекомендуется проводить через подключичный катетер. В первые 24 часа рекомендуется вводить 3 — 4 литра 5 % глюкозы или поляризующей смеси, затем в расчёте 1,6 л/м² поверхности тела. Возможно добавление в объём инфузии 400 мл реополиглюкина. Использование физраствора для устранения гиповолемии не рекомендуется из-за его способности усиливать отёк бронхов. Введение буферных растворов в I стадии не показано.
Медикаментозное лечение.
- Эуфиллин 2,4 % раствор внутривенно капельно в дозе 4 — 6 мг/кг массы тела.
- Кортикостероиды[3]: оказывают неспецифическое противовоспалительное действие, повышают чувствительность β-адренорецепторов. Вводятся внутривенно капельно или струйно каждые 3 — 4 часа. Средняя доза преднизолона 200—400 мг.
- Разжижение мокроты: раствор натри йодида в/в, амброксол (лазолван) в/в или в/м 30 мг 2 — 3 раза в день, ингаляционное введение.
- β-адреномиметики применяются в случае отсутствия их передозировки у лиц, не имеющих сопутствующей сердечной патологии, при отсутствии аритмий и ЧСС не более 130 уд/мин, АД не выше 160/95 мм рт.ст.
- Антибиотики. Применяются только при наличии инфильтрации лёгочной ткани по данным рентгенографии или при обострении хронического бронхита с отделением гнойной мокроты.
- Диуретики — противопоказаны (усиливают дегидратацию). Использование возможно при наличии ХСН с исходно высоким ЦВД. При наличии высокого ЦВД с гемоконцентрацией предпочтительно кровопускание.
- Хлористый кальций, АТФ, кокарбоксилаза не показаны ввиду сомнительности эффекта и опасности возникновения аллергических реакций.
- Наркотики, седативные — противопоказаны в связи с возможностью угнетения дыхательного центра. Возможно использование галоперидола.
- Холиноблокаторы (атропин, скополамин, метацин) уменьшают секрецию бронхиальных желез, затрудняя отхождение мокроты, применение во время статуса не показано.
- Муколитики (АЦЦ, трипсин) во время статуса не показаны в связи с затруднением проникновения их в сгустки мокроты.
II стадия
- Инфузионная терапия как при первой стадии. Коррекция ацидоза буферными растворами.
- Медикаментозная терапия аналогична. Увеличение дозы кортикостероидов в полтора — два раза, введение каждый час в/в капельно.
- Бронхоскопия с посегментарным лаважом лёгких. Показания: отсутствие эффекта в течение 2 — 3 часов с сохранением картины «немого лёгкого».
- Перевод на ИВЛ при появлении признаков острой дыхательной недостаточности II-III степени.
III стадия
- Искусственная вентиляция лёгких
- Бронхоскопия, посегментарный лаваж лёгких
- Увеличение дозы кортикостероидов до 120 мг преднизолона в час
- Коррекция ацидоза в/в введением бикарбоната натрия
- Экстракорпоральная мембранная оксигенация крови.
Лечение анафилактической формы[править | править код]
Анафилактическая и анафилактоидная формы астматического статуса ведутся по одинаковой схеме.
- Введение в/в 0,1% раствора адреналина, преднизолона, атропина сульфата, эуфиллина;
- Антигистаминные средства (супрастин, тавегил) в/в струйно;
- Фторотановый наркоз по открытому контуру. При отсутствии эффекта перевод на ИВЛ;
- Прямой массаж лёгких при тотальном бронхоспазме с невозможностью выдоха и «остановкой лёгких» на вдохе.
Признаки эффективности терапии
Выход из статуса происходит медленно, самыми ранними признаками могут служить снижение ЧСС, гиперкапнии, исчезновение страха и возбуждения, сонливость.
Главный признак купирования статуса — появление продуктивного кашля с вязкой мокротой, сменяющейся обильной жидкой мокротой. При аускультации выявляются влажные хрипы.
Признаки прогрессирования астматического статуса
- Увеличение площади немых зон над лёгкими;
- Увеличение ЧСС;
- Вздутие грудной клетки (перерастяжение лёгких);
- Нарастающий цианоз и заторможенность больного.
См. также[править | править код]
- Бронхиальная астма
- Анафилактический шок
- Дыхательная недостаточность
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- С. А. Сумин. Неотложные состояния. М.:2006, С.106 — 113
- Справочник врача общей практики М.:Эксмо пресс 2001, С.797 — 800
Источник