Синдром резистентности верхних дыхательных путей

Термин «обструктивное апноэ/гипопноэ во сне» (ОАС) используют для определения нарушений сна. Это состояние характеризуется динамической обструкцией верхних дыхательных путей во время сна. Его относят к патологии дыхания во сне с обычным храпом в одном случае и периодически повторяющейся полной обструкцией верхних дыхательных путей с периодами апноэ, снижением концентрации кислорода в крови и пробуждением — во втором.

Разделяют 3 основных типа апноэ во сне: обструктивное, центральное и смешанное. Обструктивное апноэ характеризуется на личием дыхательных усилий. При центральном апноэ дыхательные усилия отсутствуют. Смешанное апноэ начинается с центрального компонента с последующим переходом к обструктивному компоненту. Его не считают отдельным синдромом, данный тип апноэ иногда возникает при сочетании первично-обструктивной и центральной причины.

Исторически апноэ определяют как прекращение дыхания длительностью более 10 с; гипопноэ — снижение воздушного потока >50% предыдущей устойчивой базовой линии длительностью >10 с, а для некоторых клиник — со снижением >3% насыщения оксигемоглобина.

Поскольку у здоровых молодых лиц при исследовании сна редко возникает более 5 апноэ/гипопноэ в час, этот показатель был принят за стандарт ОАС, т.е. >5 апноэ/ч или >35 апноэ за ночь. Число периодов апноэ/гипопноэ с возрастом увеличивается. Следовательно, для пожилых лиц граница нормы смещается в большую сторону.

Численные данные, основанные на показателях при исследовании сна (например, индекс апноэ-гипопноэ), обычно используют для определения ОАС. Однако они не достаточно информативны для определения степени тяжести заболевания и тактики лечения. Отчасти это обусловлено слабой корреляцией между симптомами и данными при исследовании сна, а также вариабельностью показателей сна в разные ночные периоды. Поскольку данное определение клинически малоинформативно, необходимо проводить разделение между данными исследования сна при периодически возникающих апноэ, десатурации кислорода и пробуждениях от таких же показателей плюс наличие дневных симптомов (синдром ОАС).

Это дифференцирование особенно важно для больных с возможным наличием синдрома повышенной резистентности верхних дыхательных путей. В ходе клинических исследований установлено, что у определенных индивидуумов с синдромом повышенной резистентности верхних дыхательных путей возникает сужение верхних дыхательных путей, приводящее к фрагментации сна и возникновению чрезмерной сонливости днем без увеличения числа эпизодов апноэ, гипопноэ и снижения сатурации кислорода.

Определение синдрома ОАС/повышенной резистентности верхних дыхательных путей, подразумевающее наличие клинически значимых симптомов и, таким образом, требующее выбора тактики лечения, может быть построено на следующем: сужение во сне верхних дыхательных путей — причина фрагментации сна, обычно вызывающая чрезмерную сонливость днем.

Патогенез обструктивного апноэ во сне

Несмотря на то что полноценного определения обструктивного апноэ во сне не существует, основной патофизиологический механизм нарушения (динамическое сужение верхних дыхательных путей) связывают со сном. Верхние дыхательные пути представляют пространство от ноздрей и входа в полость рта до надгортанника.

Сужение дыхательных путей у больных с обструктивным апноэ во сне возникает на множестве участков верхних дыхательных путей, но чаще происходит в области глотки вследствие ее анатомических и функциональных свойств. Глотка представляет сложную мышечную трубку, участвующую в акте дыхания и глотания. При дыхании она находится в открытом состоянии под действием мышц дилататоров. Во время глотания глотка смыкается, инициируя тем самым перистальтические движения для продвижения пищи. Функциональность глотки достигается благодаря гибкости и сжимаемости мышечной трубки, также способной удерживаться в открытом состоянии под действием мышц дилататоров.

Во время сна активность дилататоров снижается, и определенное сужение глотки возникает даже у здоровых лиц.

Сжимаемость глотки определяют критическим сминающим давлением (Pcrit) вокруг рото- и носоглотки. Данный показатель резко завышен у больных с ОАС. Теоретически верхние дыхательные пути напоминают сопротивление Старлинга, состоящее в основном из ригидной трубки (полость носа), сжимаемой части (глотка) и второй ригидной трубки (гортань). На вдохе движение воздушного потока осуществляется до тех пор, пока давление в полости носа выше давления в сжимаемой глотке (ниже атмосферного).

У спящих здоровых людей перемещение воздушного потока сохраняется, поскольку давление на вдохе в полости носа (около 0 см вод.ст.) и глотке (ниже атмосферного) остается выше Рcrit (около -10 см вод.ст., ниже атмосферного). Для сравнения у пациентов с выраженным ОАС во сне окологлоточное Pcrit часто равно О см вод.ст. или даже выше. По этой причине глотка легко спадается, и перемещение воздушного потока прекращается. При банальном храпе перечисленные показатели занимают промежуточные значения.

Таким образом, клинически значимое сужение верхних дыхательных путей определяют анатомическими нарушениями глотки и дисфункцией дилататоров, способствующими сужению и повышению ее сжимаемости.

Этиология обструктивного апноэ во сне

Возможные причины синдрома обструктивного апноэ во сне можно разделить на две основные группы:

• анатомические;

• функциональные.

Анатомические причины обструктивного апноэ во сне

Наиболее частой анатомической причиной, способствующей патогенезу ОАС, считают ожирение в области шеи. Оно приводит к нарушению раскрытия верхних дыхательных путей за счет давления со стороны жировой ткани, окружающей просвет глотки, и, следовательно, к повышению Рcrit. По результатам различных исследований показано, что окружность шеи лучше всего коррелирует с частотой возникновения апноэ. Челюстно-лицевую патологию (ретро- и микрогнатия) также часто наблюдают у пациентов с ОАС. Эти состояния связаны с уплотнением фарингеального пространства, снижающим площадь поперечного сечения верхних дыхательных путей.

При выполнении радиологических исследований доказано, что у пациентов с обструктивным апноэ во сне отмечают более низкую площадь поперечного сечения глотки по сравнению с контрольными субъектами. Определить пороговое значение снижения площади, позволяющее дифференцировать пациентов с ОАС и здоровых людей, не представлялось возможным.

У детей с обструктивным апноэ во сне сужение просвета глотки часто обусловлено гипертрофией миндалин и аденоидов. Эту причину значительно реже встречают у взрослых.

Функциональные причины обструктивного апноэ во сне

Существует определенная зависимость между закупоркой носовых ходов и обструктивным апноэ во сне. Данные проведенных физиологических исследований указывают на то, что сужение верхних дыхательных путей и возникающий храп связаны со значительным падением давления в глотке ниже атмосферного уровня. Согласно модели сопротивления Старлинга это приводит к повышению сопротивления в полости носа. Из теории также следует, что апноэ должно прекратиться самостоятельно (как ранее описано в этой главе).

Однако маловероятно, что глотка в действительности ведет себя как простое сопротивление Старлинга. Несоответствие, вероятно, обусловлено поверхностными силами адгезии между противоположными стенками глотки, при спадении удерживающими глотку в закрытом состоянии, а также эффектом гистерезиса. Эту теорию подтверждает то, что давление открытия спавшейся глотки превышает давление закрытия.

Глотка находится в раскрытом состоянии также под влиянием афферентной импульсации, идущей от центральной нервной системы до пяти поперечнополосатых мышц верхних дыхательных путей (m.palatoglossus, m. palatopharyngeus, m. levator palatine, m. tensor palatine и т. uvulae). У бодрствующих лиц т. palatoglossus, palatopharyngeus и levator palatini проявляют электромиографическую активность во время вдоха, что позволяет удерживать верхние дыхательные пути в открытом состоянии на протяжении дыхательного цикла. Во время сна тонус и активность мышц верхних дыхательных путей снижаются.

У больных с обструктивным апноэ во сне электромиографическая активность genioglossus повышается во время бодрствования по сравнению со здоровыми лицами контрольных групп (вероятно, для защиты дыхательных путей) с последующим резким снижением в начале сна. Непропорциональное снижение мышечного тонуса повышает вероятность спадения верхних дыхательных путей во время сна.

Дополнительно возможное патофизиологическое объяснение дисфункции верхних дыхательных путей у больных с обструктивным апноэ во сне заключается в снижении защитного глоточного рефлекса. У здоровых субъектов рецепторами глотки определяется падение давления, что приводит к повышению тонуса дилататоров глотки, предотвращающему ее спадение. Периодически возникающее сужение дыхательных путей при храпе, курение и алкоголь повреждают слизистую оболочку и нервы в глотке, прерывая рефлекс и тем самым способствуя развитию ОАС.

Некоторые фармакологические препараты (например, этанол, препараты опия, бензодиазепины) вызывают обструктивное апноэ во сне, подавляя активность центральной нервной системы и снижая рефлекторный мышечный тонус. Таким образом, афферентная импульсация к мышцам верхних дыхательных путей уменьшается, и сниженный мышечный тонус способствует спадению глотки.

Причины обструктивного апноэ во сне

• Анатомические причины обструктивного апноэ во сне:

— ожирение в области шеи;

— ретрогнатия, микрогнатия и недоразвитие верхней челюсти;

— патология глотки (например, гипертрофия нёбных миндалин и аденоидов, акромегалия);

• хроническая закупорка носовых ходов (например, полипы, гипертрофия носовых раковин, ринит), возможно, играет незначительную роль в патогенезе.

• Функциональные причины обструктивного апноэ во сне:

— алкоголь;

— седативные препараты (например, препараты опия, бензодиазепины);

— депривация сна;

— бульбарный синдром;

— неврологические дегенеративные нарушения (например, множественная системная атрофия);

— миопатии (например, мышечная дистрофия Дюшенна);

— гипотиреоз.

Непосредственные последствия синдрома обструктивного апноэ во сне

При выраженной обструкции верхних дыхательных путей возникают инспираторные усилия по ее преодолению. При определенном уровне внутриплеврального давления (обычно приблизительно -15 см вод.ст. у не страдающих нарушением сна лиц, но до -80 см вод.ст. при синдроме ОАС) пациенты пробуждаются от сна. Частые пробуждения связаны с 2 основными результатами: фрагментацией сна, приводящей к чрезмерной сонливости днем, и вегетативными изменениями, включая повышение артериального давления.

— Читать «Осложнения обструктивного апноэ во сне (ОАС). Травматизм»

Оглавление темы «Лечение патологии плевры. Обструктивное апноэ во сне»:

1. Диагностика эмпиемы плевры. Дифференциация
2. Лечение эмпиемы плевры. Принципы
3. Показания к операции при пневмотораксе. Техника операции
4. Показания к операции при эмпиеме плевры. Техника операции
5. Показания к операции при плеврите. Техника операции
6. Показания к операции при опухолях плевры, мезотелиоме. Техника операции
7. Обструктивное апноэ во сне (ОАС). Причины, механизмы развития
8. Осложнения обструктивного апноэ во сне (ОАС). Травматизм
9. Эпидемиология обструктивного апноэ во сне (ОАС). Распространенность
10. Диагностика обструктивного апноэ во сне (ОАС). Исследование сна