Синдром регенерации и опухолевого роста печени

Классификация функциональных проб печени по патофизиологическим синдромам

Синдром регенерации и опухолевого роста

Индикатором регенерации и опухолевого роста печени считается а-фетопротеин (АФП) сыворотки крови. Главным его источником является гепатоцит. Чем выше концентрация АФП (> 500 нг/мл), тем больше вероятность карциномы печени, рака общего желчного протока. Повышение ее до 50—100 нг/мл может свидетельствовать об остром гепатите и других болезнях, включая регенераторные процессы, наблюдающиеся при циррозе печени. В норме АФП практически отсутствует.

С целью ранней диагностики опухолевых заболеваний весьма информативным является исследование ассоциированного с карциномой антигена СА 199.

· Синдром цитолиза

· Синдром холестаза

· Иммунновоспалительный синдром

· Синдром печеночноклеточной недостаточности

· Синдром «шунтирования»

· Синдром регенерации и опухолевого роста

Синдром цитолиза— это синдром нарушения целостности гепатоцитов.Возникает вследствие нарушения структуры клеток печени. Главный фактор — нарушение целостности мембран гепатоцитов.

Характеризуется повышением в плазме крови активности индикаторных ферментов — АсАТ, АлАТ, ЛДГ и ее изоферментов — ЛДГ4 и ЛДГ3; специфических печеночных ферментов: фрукто-зо-1-фосфатальдолазы, сорбитдегидрогеназы, а также концентрации ферритина, сывороточного железа, витамина В12 и билирубина главным образом за счет повышения прямой фракции.

В оценке степени выраженности патологического процесса основное значение придается активности АлАТ и АсАТ. Повышение их уровня в сыворотке крови менее чем в 5 раз по сравнению с верхней границей нормы рассматривается как умеренная, от 5 до 10 раз — как средняя степень и свыше 10 раз — как высокая степень выраженности.

Морфологической основой этого синдрома являются гидропическая и ацидофильная дистрофия и некроз гепатоцитов с повреждением и повышением проницаемости клеточных мембран.

Синдром цитолиза отражает повышение концентрации трансаминаз АСТ, АЛТ, ГГТП (трансфераз) и билирубина в сыворотке крови.

Ферменты и изоферменты

Ферменты — специфические белки, которые выполняют в организме роль катализаторов. В сыворотке крови определяют три группы ферментов:

— клеточные;

— секреторные;

— экскреторные.

Клеточные ферменты в зависимости от локализации в тканях делят на две группы:

— неспецифические;

— органоспецифические, или индикаторные. Они специфичны только для одного определенного типа тканей.

Секреторные ферменты:

— церулоплазмин;

— псевдохолинэстераза;

— липопротеиновая липаза.

Эти ферменты синтезируются в печени и постоянно высвобождаются в плазму. Клиническое значение имеет снижение их активности за счет нарушений функции печени.

Экскреторные ферменты:

— альфа-амилаза;

— липаза;

— щелочная фосфатаза и др.

Образуются органами пищеварительной системы. При патологии и блокировании выхода ферментов, их активность в сыворотке крови значительно возрастает.

Изоферменты —различные формы ферментов, которые весьма близки по свойствам, но несколько отличаются друг от друга молекулярной формой.

Типы изменений активности ферментов:

— гиперферментемия (повышение);

— гипоферментемия (снижение);

— дисферментемия (появление в крови ферментов, которые в норме не обнаруживаются).

АСТ (АсАТ)-аспартатаминотрансфераза глутаматоксалоацетаттрансаминаза) в сыворотке.

Уровень активности в норме 10-30 МЕ/л*.

Широко распространена в сердце, печени, скелетной мускулатуре, почках, поджелудочной железе, легких и других органах.

Повышение наиболее выражено при поражении сердечной мышцы, остром гепатите и других тяжелых повреждениях клеток печени.

Умеренно повышается при механической желтухе, у больных с метастазами в печень и циррозом.

АЛТ (АлАТ) — аланинаминотрансфераза (глутаматпируваттрансаминаза) в сыворотке

Уровень активности в норме 7-40 МЕ/л*.

Является более чувствительным и специфичным, а часто первым, маркером повреждения клеток печени при остром гепатите, алкогольном и других тяжелых поражениях гепатоцитов.

При инфаркте миокарда повышение выявляют в 50-70 % случаев.

Сохранение повышенной активности трансаминаз более 6 мес. служит признаком хронического гепатита.

Коэффициент де Ритиса — отношение АСТ/АЛТ, в норме равно 1.33. При заболеваниях печени ниже этой величины, а при заболеваниях сердца — выше.

Билирубин-аминотрансферазная диссоциация — сочетание выраженной гипербилирубинемии (преимущественно за счет прямого) и низкой активности аминотрансфераз. Характерна для подпеченочной желтухи со стабильной желчной гипертензией, острой печеночной недостаточности.

ЩФ — щелочная фосфатаза в сыворотке

Для диагностики чаще проводят определение общей и костной ЩФ.

Уровень активности ЩФ в норме (реакция с фенилфосфатом)*

Возраст	Общая, МЕ/л	Костная, %
Новорожденные 1 мес 3 года 10 лет взрослые до 31 года взрослые старше 31 года	35-106 71-213 71-142 106-213 39-92 39-117

Повышениеактивности ЩФ наблюдается при:

— инфильтративном поражении печени (злокачественная опухоль, абсцесс, гранулема);

— обструкции билиарного тракта;

— склерозирующем холангите;

— первичном билиарном циррозе;

— отравлениях алкоголем;

— приеме гепатотоксических лекарств;

— инфекционном мононуклеозе, гепрпетической и цитомегаловирусной инфекции;

— повышенном метаболизме в костной ткани;

— внепеченочном сепсисе;

— язвенном колите;

— кишечных инфекциях;

— тиреотоксикозе;

— вакцинации против гепатита В.

Снижение активности наблюдается при:

— гипотиреозе;

— цинге;

— выраженной анемии;

— квашиоркоре;

— гипофосфатаземии.

ГГТП — гамма-глютамилтранспептидаза в сыворотке.

Уровень активности в норме у мужчин 10.4-33.8 МЕ/л, у женщин — 8.8.-22 МЕ/л*.

Чувствительный, но не специфический индикатор гепатобилиарных заболеваний. Отсутствие повышения активности ГГТП при костных заболеваниях позволяет дифференцировать источник повышения ЩФ.

Повышается при:

— токсическом поражении печени. Тест ценен для контроля лечения алкоголизма;

— острых гепатитах. Активность повышается раньше, чем АСТ и АЛТ;

— почечной недостаточности;

— инфаркте миокарда;

— панкреатите;

— сахарном диабете;

— опухолевом росте в печени;

— инфекционном мононуклеозе;

— холестазе (одновременно с ЩФ).

У детей ЩФ может быть повышена до периода полового созревания.

Уровень активности в норме 2-17 МЕ/л*.

Относится к фосфатазам. Повышаетсяпри холестазах любой локализации. Главное отличие от ЩФ — отсутствие реакции 5-нуклеотидазы на костные заболевания. Особенно целесообразно ее определение у детей для дифференцирования физиологического повышения ЩФ от такового при заболеваниях печени.

Церулоплазмин (медьсодержащая оксидаза) — главный медьсодержащий белок плазмы. Относится к альфа-2-глобулинам.

Норма содержания в сыворотке у взрослых 300-580 мг/л*.

Низкие уровни в сыворотке крови отмечаются при:

— болезни Вильсона-Коновалова (гепатоцеребральной дегенерации) вследствие нарушения его синтеза в печени;

— нефротическом синдроме;

— заболеваниях ЖКТ;

— тяжелых заболеваниях печени из-за его потерь и нарушения синтеза.

Возрастание уровня наблюдается при:

— острых и хронических инфекционных заболеваниях;

— циррозе печени;

— гепатитах;

— инфаркте миокарда;

— системных заболеваниях;

— лимфогранулематозе;

— злокачественные новообразования. Успешная химио- и лучевая терапия сопровождается нормализацией уровня церулоплазмина.

* — Примечание редакции сайта: показатели нормальных величин могут отличаться в разных лабораториях.

Синдром холестаза – это наиболее частое клиническое проявление патологических процессов, протекающих в печени и характеризующихся уменьшением поступления желчи в ДПК вследствие нарушения желчеобразования, экскреции и/или выведения на каком-либо участке от гепатоцита до устья Фатерова сосочка.

Источник

Глава 9. Индикаторы регенерации и опухолевого роста печени

Важность выявления опухолевого роста не вызывает сомнений. До последнего времени при изучении болезней печени основное внимание
уделялось механизмам повреждения и мало — механизмам регенерации. В клинике обсуждать эту проблему было бесполезно — отсутствовали
объективные методы оценки регенерации; только сейчас начинают подходить к решению этой проблемы. Пока наши возможности в этой области
значительно меньше, чем при диагностике других печеночных синдромов. Учитывая эти конкретные задачи, мы выделили в специальную группу
тесты, в той или иной мере отражающие интенсивность процессов регенерации.

Индикаторы этой группы обычно отражают как нормальную, так и патологическую регенерацию печени (опухолевый рост определенных клонов
печеночных клеток или внедрение в печень опухолевых элементов иного происхождения). Пока лишь одно вещество является индикатором опухолевого
роста и регенерации — α-фетопротеин (АФП).

α-ФЕТОПРОТЕИН (АФП) СЫВОРОТКИ КРОВИ

АФП — гликопротеин с молекулярной массой 65 000, относящийся к α1-глобулинам.

Связь АФП с опухолью печени впервые обнаружил Г. И. Абелев и сотр. в 1962-1963 г. при изучении в эксперименте гепатом мышей. В 1964 г.
Ю. С. Татаринов, используя систему антиген — антитело, созданную Г. И. Абелевым, впервые обнаружил АФП в сыворотке человека, страдавшего
гепатоцеллюлярной карциномой.

Главным источником АФП у взрослых является гепатоцит. Особенно много АФП производится во внутриутробном периоде, когда гликопротеид
синтезируется в зоне желточного мешка. С 3-го месяца эмбрионального периода его концентрация в сыворотке зародыша достигает 1-3 мг/л.
Достаточно много гликопротеида в сыворотке крови ребенка первых недель жизни. С 14-й недели продукция АФП резко снижается, а к 34-й неделе
достигает минимальных показателей.

Резкое повышение концентрации этого гликопротеида в сыворотке крови взрослых наблюдается при развитии гепатоцеллюлярной карциномы и
тератобластом яичек и яичников.

Однако гиперальфафетопротеинемия наблюдается не только при опухолях: в меньшей степени она имеется у беременных, а также при активных
неопухолевых заболеваниях печени (острый гепатит С массивным или субмассивным некрозом печени). Довольно часто гиперальфафетопротеинемия
наблюдается у больных хроническим активным гепатитом и циррозом печени.

В настоящее время можно считать, что повышение АФП в сыворотке крови приблизительно в 95% случаев связано с состоянием печени и в 5% —
с внепеченочными источниками. S. Nalon (1978) установил связь исходов массивного и субмассивного некрозов печени вирусного происхождения
с интенсивностью продукции АФП. Резкий подъем АФП сыворотки крови (500 нг/мл и выше) обнаружен у 85% больных с благоприятным исходом и лишь
у 38% — с летальным. Близкие результаты получены рядом других исследователей, что дает основание связывать интенсивность продукции АФП с
темпами регенерации. Прямые экспериментальные данные, подтверждающие это положение, получили Г. И. Абелев, Д. А. Эльгорт (1978) и др.
Однако АФП как маркер регенерации печени при неопухолевых заболеваниях в практической гепатологии используется мало. Конечно,
гиперпродукция АФП при заболевании печени свидетельствует о ряде патологических сдвигов, из которых наиболее важным является регенерация,
если можно достоверно исключить опухолевый рост.

Определение АФП важно в первую очередь для обнаружения гепатоцеллюлярной карциномы, а также для характеристики регенерации.

Диагностическое значение и сфера применения теста менялись в зависимости от способа определения этого гликопротеида. Методом
преципитации в агаре искомый белок обнаруживается в сыворотке крови 50-55% больных гепатоцеллюлярной карциномой [Татаринов Ю. Н.,
Ногаллер А. М., 1966; Абелев Г. И. и др., 1967; Хазанов А. И., 1968, и др.], а методом встречного электрофореза — у 60-65% [Горбатенко В. П.
и др., 1974; Мансурова И. Д. и др., 1975; Е. Рауслахти и др., 1975, и др.].

При использовании обоих методов АФП изредка удавалось обнаружить в сыворотке больных острым вирусным гепатитом, а также беременных,
еще реже — у больных метастатическим раком печени.

Методы третьего поколения, в частности количественное радиоиммунологическое определение, сделали доступными для исследования ничтожно
малые количества АФП в сыворотке здоровых людей. Стало возможно динамическое наблюдение за уровнем АФП на разных стадиях заболевания.
Повышение продукции АФП выявляется радиоиммунологическим методом у 80-85% больных гепатоцеллюлярной карциномой [Курдыбайло Ф. В., 1980;
Абдулаева А. Ю., 1981; Карташова И. А. и др., 1981, и др.].

При холангиоцеллюлярных и метастатических раках печени значительного роста продукции АФП большинство исследователей не обнаружили
[Okuda К. et al., 1976; Weiss W., 1978, и др.]. Однако отдельные авторы [Waldman Т., 1970; Kozover М., Fanas К., 1971; Nishioka М.,
Kamata Н., 1973; Lehman F., 1974] наблюдали повышение концентрации АФП в сыворотке крови определенной части больных метастатическим раком
печени. Это обстоятельство побудило, правда, безуспешно, С. Г. Дериманова (1983) испытать АФП-тест в диагностике метастатического рака
печени. Известную противоречивость данных в отношении больных метастатическим раком печени в значительной мере объясняют материалы
В. В. Шишкиной и соавт. (1982). Приняв за норму концентрацию АФП в сыворотке крови 5,9 ± 0,6 нг/мл, они также получили частое
повышение содержания гликопротеида при метастатическом раке печени. Между тем большинство исследователей, пользующихся теми же реактивами,
считают нормальными величины лишь ниже 25 нг/мл либо даже ниже 50 нг/мл.

Данные по прогностическому значению гиперальфафетопротеинемии очень скудны. В странах, где гепатоцеллюлярная карцинома значительно
распространена (в частности, в Южной Африке), средний уровень альфафетопротеинемии населения в 3-4 раза выше, чем в Центральной Европе
[Naumayr А., 1980]. В этих случаях гиперальфафетопротеинемию связывают с высокой частотой вирусных инфекций (вирусный гепатит В и
цитомегаловирус), при которых нередко наблюдается умеренная гиперпродукция АФП. При успешном удалении злокачественной гепатомы
концентрация АФП в сыворотке больного падает до нормальных величин. В случае рецидива карциномы у этих больных возобновляется
гиперпродукция АФП [Fortner S. et al., 1978, и др.].

Совместно с Г. М. Герасимовым мы обследовали 1811 больных. Выполнено 3641 определение концентраций АФП радиоиммунным методом.

У всех больных злокачественными опухолями диагноз верифицирован морфологически. Из 204 больных циррозом печени у 186 (91,2%) диагноз
верифицирован гистологически и лапароскопически. У остальных 18 больных диагноз был подтвержден типичной клинико-сцинтиграфической
картиной в сочетании с варикознорасширенными венами пищевода.

Радиоиммунологическое определение АФП в сыворотке выполнялось при помощи стандартных наборов фирмы CIS (Франция).

Результаты представлены в табл. 30.

Таблица 30. Концентрация АФП сыворотки крови у больных различными заболеваниями
Концентрация, нг/мл	Заболевания
	I	II	III	IV	V	VI	VII	VIII	Всего больных
	n = 37	n = 12	n = 99	n = 82	n = 204	n = 547	n = 79	n = 824	1814
Ниже 25,1	10,8%	41,6%	74,7%	96,3%	77,9%	95,8%	74,7%	96,6%	1630
Р		< 0,05	<0,001	< 0,001	<0,001	< 0,001	< 0,001	<0,001	(90,0%)
25,1-50,0	8,1%	25,0%	11,2%	2,4%	12,8%	3,6%	12,7%	3,0%	97
Р				< 0,05					(5,4%)
50,1-200	16,2%	16,7%	10,1%	1,2%	9,3%	0,6%	11,4%	0,4%	53
Р				< 0,001		< 0,001		< 0,001	(2,9%)
200,1 и выше	64,9%	16,7%	4,0%	0%	0%	0%	1,2%	0%	31
Р		< 0,001	< 0,001				< 0,001		(1,1%)
Примечание: р — достоверность различий по отношению к 1 группе; I — гепатоцеллюлярная карцинома печени; II — рак общего желчного протока; III — метастатический рак печени; IV — карцинома внепеченочной локализации без метастазов в печень; V — цирроз печени; VI — хронический гепатит; VII — острый гепатит; VIII — прочие (неопухолевые) заболевания без явного поражения печени.

Гепатоцеллюлярная карцинома печени
[показать]
Рак общего желчного протока
[показать]
Метастатический рак печени
[показать]
Цирроз печени
[показать]
Острые гепатиты
[показать]

СОДЕРЖАНИЕ

Куда пойти учиться

Виртуальные консультации

На нашем форуме вы можете задать вопросы о проблемах своего здоровья, получить
поддержку и бесплатную профессиональную рекомендацию специалиста, найти новых знакомых и
поговорить на волнующие вас темы. Это позволит вам сделать собственный выбор на основании
полученных фактов.

Медицинский форум КОМПАС ЗДОРОВЬЯ

Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся!
Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья.

Подробнее см. Правила форума

Синдром регенерации и опухолевого роста печени

Последние сообщения

Реальные консультации

Реальный консультативный прием ограничен.

Ранее обращавшиеся пациенты могут найти меня по известным им реквизитам.

Заметки на полях

навязывание услуг компании Билайн, воровство компании Билайн

Нажми на картинку —
узнай подробности!

Новости сайта

Ссылки на внешние страницы

20.05.12

Уважаемые пользователи!

Просьба сообщать о неработающих ссылках на внешние страницы, включая ссылки, не выводящие прямо на нужный материал,
запрашивающие оплату, требующие личные данные и т.д. Для оперативности вы можете сделать это через форму отзыва, размещенную на каждой странице.

Ссылки будут заменены на рабочие или удалены.

Тема от 05.09.08 актуальна!

Остался неоцифрованным 3-й том МКБ. Желающие оказать помощь могут заявить об этом на
нашем форуме

05.09.08

В настоящее время на сайте готовится полная
HTML-версия МКБ-10 — Международной классификации болезней, 10-я редакция.

Желающие принять участие могут заявить об этом на нашем форуме

25.04.08

Уведомления об изменениях на сайте можно получить через

раздел форума «Компас здоровья» — Библиотека сайта «Островок здоровья»

Источник

СИНДРОМ ЖЕЛТУХИ

Желтуха – это синдром, который развивается при повышении уровня билирубина в крови.

Оценка характера нарушений пигментного обмена проводится по результатам исследования билирубина сыворотки крови и билирубина и его метаболитов в моче и кале.

В норме в крови содержание билирубина 8,53 – 20.55 мкмоль/л. Желтуха возникает при нарушении равновесия между образованием и выделением билирубина.

Выделяют 3 вида желтух: надпеченочную или гемолитическую, печеночную или паренхиматозную, подпеченочную или механическую. В клиникеданный синдром диагностируется по окрашиванию кожи и слизистой в различные оттенки желтого цвета.

Нормальный обмен билирубина(Рис1.)

Рис.1 Нормальный обмен биллирубина.

Билирубин образуется в результате распада эритроцитов и выделения гемоглобина, который в свою очередь распадается на глобин, железосодержащий гемосидерин и не содержащий железа гематоидин. В ретикулоэндотелиальной системе (печень, селезенка, костный мозг), посредством комплекса окислительно-восстановительных реакций, происходит образование свободного, непрямого, несвязанного билирубина и выделение его в кровь.

Глобин распадается на аминокислоты и снова идет на построение белков организма. Железо подвергается окислению и снова использется организмом в виде ферритина. Гематоидин (порфириновое кольцо) превращается через стадию биливердина в билирубин. Свободный билирубин захватывается плазмой крови. Он не растворим в воде и соединяется с белками плазмы.

Процесс превращения свободного (непрямого) билирубина, в билирубин-диглюкуронид (связанный, или прямой билирубин) в печеночной клетке (Рис.2) осуществляется следующим образом:

I — захват билирубина (Б) из крови печеночной клеткой после отщепления альбумина;

2. — связывание билирубина с глюкуроновой кислотой и образование водорастворимого комплекса билирубин-диглюкуронида (Б-Г);

3. — выделение образовавшегося связанного (прямого) билирубина (Б-Г) из печеночной клетки в желчные капилляры.

Рис.2 Процесс превращения свободного (непрямого) билирубина, в билирубин-диглюкуронид (связанный, или прямой билирубин) в печеночной клетке

Связанный биллирубин в желчи образует макромолекулярный комплекс (мицеллу), состоящий из холестерина, фосфолипидов и желчных солей, небольшого количества белка. . Таким образом в печени образуется прямой билирубин, который растворим в воде и в дальнейшем выделяется с желчью в кишечник. В нижних отделах желчевыводящих путей и кишечнике под воздействием микробной флоры происходит постепенное восстановление связанного билирубина до уробилиногеновых тел.

— Часть уробилиногена (мезобилиноген) всасывается в кишечнике и по системе воротной вены вновь попадает в печень, где в норме происходит практически полное его разрушение (кишечно-печеночная циркуляция).

— Другая часть уробилиногена (стеркобилиноген) проходит по кишечнику и всасывается в кровь в геморроидальных венах, попадая в общий кровоток и выделяясь почками с мочой в незначительных количествах в виде уробилина, который часто не выявляется лабораторными методами.

— Наконец, третья часть уробилиногена (стеркобилиноген) превращается в стеркобилин и выделяется с калом, обусловливая его характерную темно-коричневую окраску.

Гемолитическая желтуха

Повышение в крови уровня непрямого билирубина может быть следствием повышенного гемолиза, при снижении способности гепатоцитов захватывать билирубин из плазмы крови, обусловленного недостаточностью трансферазной активности клеток печени (синдромы Жильбера и Криглера — Найяра — наследственная недостаточность глюкуронилтрансферазы).

Рассмотрим механизмы развития гемолитической желтухи. Для этого необходимо кратко вспомнить определение гемолиза и его механизмы. Гемолизом называется усиленное разрушение эритроцитов. В норме эритроциты циркулируют в крови в течение 120 дней. При гемолитических состояниях продолжительность жизни эритроцитов значительно укорачивается, иногда до нескольких часов.

Гемолиз бывает внутрисосудистым, когда эритроцит лизируются в крови, и внесосудистым — эритроциты подвергаются деструкции и перевариваются системой макрофагов. Внутрисосудистый гемолиз встречается относительно редко. Он может возникнуть вследствие механического разрушения эритроцитов. Внесосудистый гемолиз осуществляется преимущственно в селезенке и печени. Селезенка способна захватывать и разрушать малоизмененные эритроциты, печень различает лишь эритроциты с большими нарушениями, однако поскольку ток крови к печени примерно в 7 раз больше, чем в селезенке, печень может играть существенную роль в гемолизе.

Наиболее важным признаком в начальной диагностике гемолиза является увеличение числа ретикулоцитов.

При гемолитической желтухе (Рис.3) уровень непрямого (свободного, не связанного) билирубина в сыворотке крови при гемолизе повышен. Уровень его повышения зависит от активности гемолиза и способности гепатоцитов к образованию прямого билирубина и его экскреции. Уровень прямого (связанного) билирубина в сыворотке крови нормальный и билирубинурия (желчные пигменты в моче) отсутствует, так как через неповрежденный почечный фильтр проходит только прямой билирубин. В моче и кале содержится увеличенное количество уробилина и стеркобилина.

Рис.3 Гемолитическая желтуха.

Таким образом, повышенный гемолиз независимо от его этиологии всегда приводит к характерной клинической картине:

К основным жалобам будут относиться:

Головокружение, слабость быстрая утомляемость – связанные с анемией;

Боли в правом подреберье очень редко.

Кожный зуд и расчесы отсутствуют.

При физикальном обследовании:

Бледность кожных покровов Желтушное окрашивание склер, слизистых и кожи Желтуха с лимонным оттенком, так как на фоне анемии желтушное окрашивание кожи имеет менее интенсивный цвет.

Увеличение печени может быть незначительным.

Увеличение селезенки (спленомегалия) –при хроническом течении заболевания

В общем анализе крови — анемия различной степени выраженности, ретикулоцитоз, снижение осмотической стойкости эритроцитов;

В биохимическом анализе крови -гипербилирубинемия за счет несвязанного билирубина. Функциональные пробы печени без изменений.

В моче повышено количество уробилина.

Кал окрашен в темно-коричневый цвет за счет содержания большого количества стеркобилина (плейохромия).

Паренхиматозная желтуха

При паренхиматозной желтухе (Рис.4) повышается уровень свободного (несвязанного или не прямого) и прямого (связанного) билирубина, в результате того, что страдает сама печеночная клетка. Этот вид желтухи возникает, например, при гепатитах и циррозах различной этиологии.

Рис.4 Паренхиматозная желтуха.

Нарушение захвата свободного билирубина печеночной клеткой и связывания его с глюкуроновой кислотой ведет к увеличению в крови свободного (непрямого) билирубина. Нарушение выделения билирубин-глюкуронида (прямого билирубина) из печеночной клетки в желчные капилляры, обусловленное воспалением, деструкцией, некрозами и снижением проницаемости мембран гепатоцитов, приводит к регургитации желчи обратно в синусоиды и в общий кровоток и, соответственно, к увеличению содержания в крови прямого (связанного) билирубина . Нарушение функции гепатоцитов кроме того сопровождается утратой способности печеночной клетки захватывать и метаболизировать всосавшийся в кишечнике уробилиноген (мезобилиноген), который в больших количествах попадает в общий кровоток и выделяется с мочой в виде уробилина.

Таким образом, припаренхиматозной желтухе в крови увеличено содержание как свободного (непрямого), так и связанного (прямого) билирубина. Последний, являясь хорошо растворимым в воде соединением, легко проходит почечный барьер и появляется в моче, обуславливая ее темную окраску («цвет пива»). В моче также в больших количествах присутствует уробилин (мезобилиноген). В кале содержание стеркобилина может быть несколько уменьшено в связи с нарушением выделения гепатоцитами желчи.

При расспросе пациента будут выявлены жалобы характерные для заболеваний печени: боли в правом подреберье, диспептические расстройства, кожный зуд, окрашивание кожи в шафраново-желтый цвет.

Увеличение размеров печени иногда селезенки

В биохимическом анализе крови — гипербилирубинемия – за счет свободного и связанного билирубина.

Повышение в крови аминотрансфераз, органоспецифических ферментов печени.

В моче уробилин и желчные пигменты(связанный биллирубин).

Кал несколько обесцвечен, но не белый.

Источник