Синдром распада опухоли в печени
Синдром распада опухоли – симптомокомплекс, обусловленный быстрым разрушением большого количества клеток злокачественной неоплазии. Обычно возникает при лечении болезней системы крови, реже – при терапии других онкологических заболеваний. Сопровождается метаболическими расстройствами, которые становятся причиной развития аритмии, брадикардии, судорог, расстройств сознания, острой почечной недостаточности, поноса или запора, тошноты, рвоты, кишечной непроходимости и других нарушений деятельности различных органов и систем. Диагностируется на основании симптомов и данных лабораторных анализов. Лечение – инфузионная терапия, симптоматическая терапия, гемодиализ.
Общие сведения
Синдром распада опухоли – ургентное состояние, возникающее в процессе консервативного лечения онкологических заболеваний. Чаще всего диагностируется при острых лимфобластных лейкозах и лимфомах, реже – при хронических лейкозах и солидных новообразованиях различной локализации. Синдром распада опухоли обычно выявляется на фоне приема химиопрепаратов или после завершения химиотерапии, реже наблюдается при проведении лучевой терапии, в отдельных случаях развивается спонтанно. Сопровождается возникновением острой почечной недостаточности, обусловленной гиперурикемией. Представляет угрозу для жизни больного, требует неотложной коррекции. Лечение осуществляют специалисты в сфере онкологии, урологии и реаниматологии.
Синдром распада опухоли
Причины
Обычно синдром распада опухоли развивается в процессе лечения злокачественных новообразований, что обусловлено интенсивным разрушением клеток опухоли под действием химиопрепаратов либо лучевой терапии. Лейкозы и лимфомы, особенно – лимфома Беркитта имеют изначальную склонность к такому распаду, усугубляющуюся после начала лечения. Риск развития синдрома распада опухоли увеличивается при новообразованиях больших размеров. Из-за относительно медленного роста сосудов, не успевающих за быстрой пролиферацией опухолевых клеток, в крупных опухолях часто образуются участки с недостаточным кровоснабжением. Эти участки могут некротизироваться как спонтанно, так и при проведении терапии, травматизации неоплазии или ухудшении кровообращения, обусловленном различными факторами (изменением состояния больного, сдавлением крупного питающего сосуда и т. д.).
При синдроме распада опухоли в течение короткого периода времени разрушается большое количество злокачественных клеток, содержащих фосфаты и пуриновые нуклеотиды. Нуклеотиды метаболизируются в печени с образованием мочевой кислоты. В крови резко возрастает уровень мочевой кислоты, фосфора, калия и некоторых других веществ. Наряду с перечисленными расстройствами при синдроме распада опухоли развивается лактацидоз, обусловленный нарушением функций печени вследствие поражения отдаленными метастазами и/или токсического воздействия продуктов распада неоплазии на клетки органа.
Возникают характерные для синдрома распада опухоли расстройства кислотно-щелочного и водно-солевого обмена, оказывающие негативное влияние на деятельность всех органов и систем. Все это происходит на фоне истощения, метастатического поражения лимфоузлов и отдаленных органов, лейкоцитоза, анемии, расстройств иммунитета и предшествующего накопления токсичных метаболитов в крови, что еще больше ухудшает ситуацию и может стать причиной резкой декомпенсации состояния пациента с синдромом распада опухоли.
Из-за закисления крови снижается pH мочи. Кристаллы мочевой кислоты осаждаются в мозговом веществе, собирательных трубочках и почечных канальцах, препятствуя фильтрации и выведению мочи. Отмечается снижение почечного клиренса и уменьшение скорости фильтрации почек. Дополнительным фактором, усугубляющим нарушения функции почек при синдроме распада опухоли, является гиперфосфатемия, сочетающаяся с гипокальциемией. Из-за снижения уровня кальция в крови повышается уровень паратиреоидного гормона, стимулирующего выведение фосфатов из организма.
В результате действия этого гормона в ткани почек пациентов с синдромом распада опухоли откладываются соли кальция, также препятствующие фильтрации и выведению мочи. Возникают азотемия, олиго- или анурия, сопровождающиеся накоплением токсичных продуктов обмена в организме. Развивается острая почечная недостаточность, представляющая угрозу для жизни больного синдромом распада опухоли. Гипокальциемия и гиперкалиемия становятся причиной нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы. Расстройства обмена влекут за собой нарушения функций центральной нервной системы и системы пищеварения.
Выделение распадающимися клетками ферментов, образование очагов некроза и снижение иммунитета способствуют развитию воспаления, присоединению инфекции и последующему нагноению в зоне распада новообразования и прилегающих тканей. Инфекционные осложнения еще больше ухудшают состояние больного с синдромом распада опухоли, затрудняют процесс лечения и могут становиться причиной развития сепсиса. Еще одним опасным осложнением данного состояния является расплавление крупного сосуда, сопровождающееся обильным кровотечением.
Симптомы синдрома распада опухоли
Развитие синдрома распада опухоли сопровождается ухудшением состояния больного. Возникают прогрессирующая слабость и гипертермия. Отмечаются диспепсические расстройства: боли в животе, тошнота, рвота, отсутствие аппетита, запоры или диарея. При поражении ЦНС наблюдаются судороги, парестезии и нарушения сознания. Поражение сердечно-сосудистой системы при синдроме распада опухоли проявляется брадикардией, аритмией и артериальной гипотонией. О развитии почечной недостаточности свидетельствуют олигоурия или анурия. У пациентов с синдромом распада опухоли нередко возникает желтушность кожных покровов вследствие нарушения функций печени.
Наряду с общей симптоматикой наблюдаются проявления, обусловленные локализацией новообразования. При распаде рака молочной железы образуются крупные язвы. Синдром распада опухоли желудка и кишечника может осложняться расплавлением сосуда с последующим кровотечением или перфорацией стенки органа и развитием перитонита. При распаде рака легкого возможны кровотечения, возникновение пневмоторакса и отхождение обильной гнилостной мокроты.
Диагностика
Диагноз выставляют на основании клинических проявлений, данных лабораторных анализов и инструментальных исследований. Первым настораживающим признаком обычно становится уменьшение количества выделяемой мочи. Для выявления синдрома распада опухоли определяют уровень креатинина, мочевой кислоты, фосфатов и кальция в сыворотке крови. Оценивают состояние печени с учетом результатов печеночных проб. При необходимости назначают ЭКГ, КТ и УЗИ почек.
Лечение синдрома распада опухоли
Незначительные обменные нарушения корректируют в амбулаторных условиях. При появлении признаков развернутого синдрома распада опухоли пациентов госпитализируют в отделение онкологии или реанимации (в зависимости от тяжести состояния и выраженности нарушений). При тошноте и рвоте назначают противорвотные средства. При запорах применяют слабительные и клизмы. При аритмии используют антиаритмические препараты. Для коррекции водно-солевых и кислотно-щелочных нарушений больным с синдромом распада опухоли проводят инфузионную терапию. Осуществляют контроль диуреза и коррекцию питьевого режима. В тяжелых случаях пациентов направляют на гемодиализ. При необходимости назначают анальгетики и противовоспалительные средства.
Прогноз и профилактика
При своевременном начале лечения прогноз при синдроме распада опухоли обычно благоприятный. После коррекции метаболических нарушений наблюдается восстановление функции почек. При отсутствии либо позднем начале терапии синдрома распада опухоли возможен летальный исход вследствие острой почечной недостаточности, остановки сердца или осложнений, обусловленных распадом новообразования (внутреннего кровотечения, перитонита вследствие перфорации стенки полого органа либо тяжелых инфекционных осложнений).
Меры по предотвращению развития синдрома распада опухоли включают в себя обильное питье за 1-2 дня до начала приема химиопрепаратов, а также регулярный контроль уровня креатинина, мочевой кислоты, фосфатов и кальция в сыворотке крови. В первую неделю лечения анализы осуществляют ежедневно. При появлении клинических или лабораторных признаков синдрома распада опухоли лабораторные тесты проводят несколько раз в день.
Источник
Распад опухоли — это закономерное следствие слишком активного роста ракового узла по периферии или осложнение избыточно высокой реакции распространённого злокачественного процесса на химиотерапию.
Не каждому пациенту доводится столкнуться с тяжелой проблемой распада ракового процесса, но при любой интенсивности клинических проявлений инициируемое распадом злокачественной опухоли состояние непосредственно угрожает жизни и радикально меняет терапевтическую стратегию.
Распад опухоли: что это такое?
Распад — это разрушение злокачественного новообразования, казалось бы, что именно к распаду необходимо стремиться в процессе противоопухолевой терапии. В действительности при химиотерапии происходит уничтожение раковых клеток, только убийство органичное и не массовое, а единичных клеток и небольших клеточных колоний — без гибели большого массива ткани с выбросами в кровь из распадающихся клеток токсичного содержимого.
Под действием химиотерапии клетки рака приходят не к распаду, а к процессу апоптоза — программной смерти. Останки раковых клеток активно утилизируются фагоцитами и уносятся прочь от материнского образования, а на месте погибших возникает нормальная рубцовая ткань, очень часто визуально не определяющаяся.
Регрессия злокачественного новообразования в форме апоптоза происходит медленно, если наблюдать за новообразованием с перерывами в несколько дней, то заметно, как по периферии раковый узел замещается совершенно нормальной тканью и сжимается в размере.
При распаде раковый конгломерат не замещается здоровыми клетками соединительной ткани, мертвые клеточные пласты формируются в очаг некроза, отграничивающийся от остальной раковой опухоли мощным воспалительным валом. Внутри злокачественного новообразования некроз не способен организоваться и заместиться рубцом, он только увеличивается, захватывая новые участки ракового узла, походя разрушая опухолевую сосудистую сеть. Из мертвого очага в кровь поступают продукты клеточного гниения, вызывая интоксикацию.
При некоторых злокачественных болезнях крови или лимфатической ткани на фоне химиотерапии тоже возникает распад, но без формирования зоны некроза, при этом массово погибающие раковые клетки выбрасывают в кровь свое содержимое, которое не успевает утилизироваться фагоцитами, «забивает» почки и заносится в сосуды других органов.
Массированный выброс клеточного субстрата становится причиной тяжелейшей интоксикации, способной привести к смерти.
Причины распада злокачественной опухоли
Инициируют распад ракового образования всего только две причины: сама жизнедеятельность клеток злокачественной опухоли и химиотерапия.
Первая причина спонтанного — самопроизвольного распада характерна для солидных новообразований, то есть рака, сарком, злокачественных опухолей головного мозга и меланомы. Вторая причина распада типична для онкогематологических заболеваний — лейкозов и лимфом, при онкологических процессах встречается чрезвычайно редко.
С течением времени центральная часть злокачественного новообразования любой морфологической принадлежности начинает испытывать трудности с доставкой питательных веществ. Происходит это из-за того, что раковые клетки размножаются быстрее, чем формируется «кормящая» их сосудистая сеть. Голодающие клеточные пласты погибают, что проявляется распадом с образованием зоны некроза, отграниченной от живой опухолевой ткани, с постепенным формированием полости, в которой протекают процессы медленного гниения.
Если некротическая полость находится близко к коже, то может прорваться наружу в виде распадающегося «гнойника» и образованием незаживающей язвы, к примеру, молочной железы. В легком при рентгене внутри ракового узла с распадом будет видна тёмная «дырка» с отдельно расположенным внутри островковым кусочком некротической ткани — секвестром.
Второй вариант распада, типичный для онкогематологических заболеваний, можно констатировать по клиническим симптомам тяжелейшей интоксикации с осложнениями — тумор-лизис-синдрому (СОЛ) и биохимическим анализам крови, где резко повышена концентрация мочевой кислоты, калия и фосфора, но существенно снижен кальций. Конкретная побудительная причина для развития СОЛ — обширное злокачественное поражение с очень высокой чувствительностью к химиотерапии.
При онкологических процессах — раках, саркомах, меланоме реакция на цитостатики преимущественно умеренная и не столь стремительная, поэтому СОЛ принципиально возможен только в исключительных случаях мелкоклеточного, недифференцированного или анаплазированного злокачественного процесса.
Запись
на консультацию
круглосуточно
Симптомы распада злокачественной опухоли
Клиническим итогом спонтанного распада раковой опухоли становится хроническая интоксикация, нередко сочетающаяся с симптомами генерализованного воспаления вследствие образования гнойного очага. Симптомы разнообразны, но у большинства отмечается прогрессивно нарастающая слабость, повышение температуры от субфебрильной до лихорадки, сердцебиение и даже аритмии, изменение сознания — оглушенность, нарушение аппетита и быстрая потеря веса.
Локальные проявления спонтанного разрушения раковой опухоли определяются её локализацией:
- рак молочной железы, меланома и карцинома кожи, опухоли ротовой полости — гнойная, обильно секретирующая открытая язва с грубыми подрытыми краями, часто источающая гнилостный запах;
- распадающаяся карцинома легкого — при прободении некротической полости в крупный бронх возникает приступообразный кашель с гнойной мокротой, нередко с прожилками крови, иногда случается обильное легочное кровотечение;
- разрушение новообразования органов желудочно-кишечного тракта — развитие локального перитонита при прободении ракового конгломерата в брюшную полость, кровотечение с чёрным стулом и рвотой кофейной гущей;
- распадающаяся карцинома матки — интенсивные боли внизу живота, нарушение мочеиспускания и дефекации при образование гнойных свищей.
Синдром опухолевого лизиса при лейкозах и лимфомах потенциально смертельное состояние, приводящее:
- в первую, очередь к осаждению кристаллов мочевой кислоты в почечных канальцах с выключением функции и острой почечной недостаточностью;
- дополнительно повреждает почки быстрое закисление крови — лактатацидоз;
- снижение уровня кальция и повышение фосфатов инициирует судорожный синдром, дополняемый неврологическими проявлениями вследствие выброса цитокинов;
- повышения калия негативно отражается на сердечной деятельности;
- выброс биологически-активных веществ из клеток приводит к повышению проницаемости мелких кровеносных сосудов, что снижает уровень белков и натрия крови, уменьшает объем циркулирующей плазмы, клинические проявляется падением давления и усугублением поражения почек;
- обширные и глубокие нарушения метаболизма во всех системах органов с исходом в полиорганную недостаточность.
Лечение распада опухоли
Для эффективного лечения распадающегося опухолевого конгломерата необходимо восстановление внутриопухолевого питания посредством быстрого формирования новой сосудистой сети, что совершенно невозможно. Поэтому при спонтанном распаде прибегают к симптоматической терапии, в том числе паллиативным хирургическим — «санитарным» вмешательствам.
Формально при распадающейся опухоли невозможна радикальная операция, зачастую заболевание считается неоперабельным, но химиотерапия и облучение исключаются из программы, потому что способны усугубить некроз. Отчаянное положение пациента и вероятность массированного кровотечения из изъеденного раком крупного сосуда оправдывает выполнение паллиативной операции, основная цель которой — удаление очага хронического воспаления и интоксикации.
Синдром лизиса опухоли лечится многочасовыми капельными вливаниями при усиленном диурезе — выведении мочи, связыванием мочевой кислоты специальными лекарствами. Одновременно поддерживается работа сердечно-сосудистой системы, купируется интоксикация и воспаление. При развитии острой почечной недостаточности проводится гемодиализ.
Синдром лизиса опухоли сложно лечить, но можно предотвратить или хотя бы уменьшить его проявления. Профилактика начинается за несколько дней до курса химиотерапии и продолжается не менее трёх суток после завершения цикла. Кроме специальных препаратов, выводящих мочевую кислоту, назначаются продолжительные капельницы, вводятся недостающие микроэлементы, а избыточные выводятся или связываются другими лекарствами.
Профилактика лизиса опухоли стала стандартом лечения онкогематологических больных, чего нельзя сказать об онкологических пациентах с распадающимися злокачественными процессами, которым очень сложно найти хирурга, готового выполнить паллиативную операцию. Во вмешательстве по санитарным показаниям отказывают из-за сложности выхаживания тяжелого больного после обширного хирургического вмешательства. В нашей клинике никому не отказывают в помощи.
Запись
на консультацию
круглосуточно
Список литературы
- Cairo M.S., Bishop M. /Tumour lysis syndrome: New therapeutic strategies and classification// Brit. J Haematol// 2004; 127.
- Howard S.C., Jones D.P., Pui C-H. /The Tumor Lysis Syndrome// N Engl J Med.; 2011;364(19).
- Jeha S. /Tumor lysis syndrome// Semin Hematol 2001; 38
- Sarno J./ Prevention and Management of Tumor Lysis Syndrome in Adults With Malignancy// J Adv Pract Oncol.; 2013; 4(2).
- Wossmann W., Schrappe M., Meyer U. et al./ Incidence of tumor lysis syndrome in children with advanced stage Burkitt’s lymphoma/leukemia before and after introduction of prophylactic use of urate oxidase//Ann Hematol, 2003.
Источник
Клинические проявления рака печени довольно многолики. Они зависят от формы опухоли, стадии развития заболевания и наличия осложнений, которые на определенной стадии развития болезни могут маскировать его проявления со стороны пораженного органа.
Обнаружить болезнь в ранней стадии, как правило, мешает незаметное начало, нехарактерность субъективных симптомов и быстрое течение болезни. Многие хирурги-гепатологи отмечали необычайную быстроту роста рака печени. Т. Tung (1963), ссылаясь на сборную статистику, определяет среднюю длительность заболевания (с проявления первых симптомов до смерти) в 4,3 мес. B.C. Шапкин (1970) -примерно в 5-6 мес, но при этом отмечает, что нередко за 2-3 нед опухоль становится неоперабельной.
В странах СНГ, по материалам Н.А. Зубова (1966) и М.В. Ищенко (1966), наибольшая частота рака печени отмечена в Саха (Якутии) и бассейне реки Тобол, где он занимает по частоте второе место после рака желудка. Все авторы считают, что вторичные (метастатические) раки встречаются во много раз чаще первичных Мужчины страдают в 3-10 раз чаще женщин. Наиболее поражаемый возраст — 40—70 лет. Все ученые отмечают большое многообразие клинических проявлений первичного рака печени.
Ch. Berman (1951) считает, что имеют место следующие формы рака печени:
— истинная;
— острая абдоминальная;
— фебрильная;
— скрыто протекающая;
— метастатическая.
Пишут также об абсцессовидной и циррозоподобной формах, асцитической форме [Шайн А.А., 1972].
B.C. Шапкин (1970) выделяет:
— типичный рак;
— рак-цирроз;
— осложненный рак;
— маскированный или метастатический рак;
— бессимптомный, скрыто протекающий рак.
Утверждения ряда авторов о наличии сердечно-сосудистой, мозговой, легочной форм рака печени, форм с механической желтухой практического значения в клинике не имеют, так как все эти формы характерны для запущенного, осложненного и, как правило, инкурабельного рака. По мнению клиники, интересны клинические проявления первичного рака печени, которые дают основания для распознавания этого заболевания, когда есть надежда помочь больному.
Следует отметить, что на ранних стадиях развития первичный рак печени часто протекает бессимптомно. Тем не менее общие симптомы, свидетельствующие о наличии где-то в организме опухолевого процесса (синдром малых признаков), в той или иной степени всегда имеют место и должны насторожить врача. Среди них большинство авторов отмечают слабость, отсутствие аппетита или его извращение, прогрессирующее похудание и гипохромную анемию. Резкая слабость и быстрая потеря массы тела характерны для первичного рака печени в большей степени, чем при других опухолях.
Больные жалуются на чувство тяжести, давления в правом подреберье и эпигастральной области. Почти у всех больных отмечается болевой синдром, характерный для данной локализации. Особенно важно увеличение размеров печени, носящее локальный характер. При этом узел или узлы в печени имеют большую плотность, болезненны при пальпации и быстро увеличиваются. Опухоль в печени и увеличение ее встречаются у всех больных первичным раком.
Особенно трудно распознавать раковые узлы, развивающиеся на фоне цирротически измененной печени (рак-цирроз). Все же образование узла или узлов, бугристых, более плотных, чем окружающие ткани печени, должно расцениваться, в первую очередь, как первичный рак печени. Характерно довольно быстрое увеличение размеров узла или узлов в печени — это признак только первичного рака. Часто у больных отмечаются повышение температуры и тахикардия.
Незначительные, на первый взгляд, беспричинные повышения температуры вызваны раковой интоксикацией и наблюдались у всех больных клиники. В более поздние сроки температура может стать гектической, что объясняется чаще распадом или нагноением опухоли. Тахикардия вызвана интоксикацией, а также механическими затруднениями для кровотока в результате сдавления крупных сосудов брюшной полости и смещения диафрагмы.
Отмечается бледно-землистый или желтушный цвет лица и кожных покровов. Позднее появляются спленомегалия, асцит, расширение вен брюшной стенки, желудочные и кишечные кровотечения, желтуха, кожный зуд и симптомы метастазирования, давшие основание многим исследователям говорить о сердечной, легочной, мозговой и костной формах рака печени. Все они связаны с метастатическими узлами в указанньгх органах.
А.Е. Борисов (2003) считает, что при первичном раке печени болевой синдром встречается в 90% случаев, слабость и снижение работоспособности — у 86% больных, похудание и потеря массы тела — у 83%, а гепатомегалия и наличие пальпируемой опухоли — у 58-93% пациентов.
Развитие асцита при раке печени детально проанализировано A.M. Грановыгм и Н.Н. Петровичевым (1977), которые, обобщая данные многих исследователей, полагают, что резкое повышение давления в печеночных капиллярах из-за развития в ткани печени опухоли ведет к значительному увеличению продукции лимфы в печени. Постсинусоидальная блокада оттока лимфы по грудному протоку ведет к просачиванию лимфы через стенки сосудов ворот печени и глиссонову капсулу.
Играет роль нарушение осмотического равновесия между лимфой с высоким содержанием белка в брюшной полости и внеклеточной жидкостью. Нарушение белкового обмена и тромбоз вен в печени и при впадении в нижнюю полую вену способствуют развитию портальной гипертензии, увеличению асцита и появлению отеков на нижних конечностях (при сдавлении нижней полой вены или распространении на нее тромбоза).
Метастазирование рака печени, по мнению большинства авторов, происходит по кровеносной системе. Чаще наблюдаются внутрипеченочные метастазы (Гранов A.M., Петровичев Н.Н., 1977; Stucke К., 1959). Далее метастазы встречаются в легких, плевре, лимфатических узлах, в почках, мозге и костях. Метастазирование в кости встречается чаще, чем при других локализациях рака.
Осложнения в виде портальной гипертензии, асцита и желтухи могут развиться даже при незначительных размерах опухоли.
При узловой форме рака опухоли могут достигать значительных размеров.
Первичный рак печени
Клиника метастатического рака печени сходна с проявлениями первичного рака. При этом следует учитывать, что одиночные метастатические узлы в печени встречаются несравненно реже, чем множественные. В печень метастазируют опухоли желудка, поджелудочной железы, почек, кишечника, легких и женских половых органов. Достаточно часто метастатические опухоли в печени встречаются при раке молочной железы. Поэтому при наличии опухоли в печени необходимо выяснить, не является ли она метастатической.
Многие онкологи приводят клинические наблюдения, когда опухоль какого-либо органа остается незамеченной, а растущая метастатическая опухоль печени манифестирует основной патологический процесс. Отмечено развитие метастатических опухолей в печени и через довольно длительные сроки после радикальных вмешательств по поводу опухолей других локализаций.
При метастатических опухолях быстро развиваются асцит и механическая желтуха. Также быстро наступает диссеминация процесса. Исключением являются опухоли толстой и прямой кишки — метастатические узлы в печени при этих поражениях развиваются сравнительно медленно и диссеминация наступает сравнительно поздно.
При злокачественных опухолях печени развивается ряд осложнений, зависящих от особенностей ее роста. Они наблюдаются значительно чаще, чем при доброкачественных опухолях. К ним относятся распад опухоли, который дает картину абсцесса печени — абсцессоподобная форма рака.
В клинике наблюдали больного, у которого во время первой операции, предпринятой по поводу предполагаемого абсцесса печени, обнаружен гнойник с толстой капсулой. После дренирования гнойника и гистологического исследования, указавшего на истинную природу патологического процесса (аденокарцинома печени), больному была успешно осуществлена правая гемигепатэктомия с положительным результатом.
Спонтанный разрыв опухоли с внутрибрюшным кровотечением наблюдается у 11,9% больных [Борисов А.Е., 2003]. У больных после незначительной физической нагрузки или в покое внезапно появляются сильные боли в правом подреберье и признаки внутреннего кровотечения. Иногда наблюдается появление жидкости в животе. Из других осложнений встречаются гемобилия и тромбоэмболические осложнения.
При метастазировании, особенно в случаях небольшой первичной опухоли, располагающейся в толще печени вблизи ворот, развиваются как раз те костные, мозговые, легочные и сердечные формы рака, о которых говорилось выше. В клинических проявлениях тогда выступают на первый план поражения черепа, позвоночника, трубчатых костей, мозга с явлениями сердечной и легочной недостаточности. Все они могут протекать при неувеличенной печени.
По данным В.Л. Ганнота (1991), среди больных Томского гепатологического центра при поступлении только у 30% зафиксирован диагноз опухоли печени. У 22,72% был диагноз очагового поражения печени, у 11,82% — альвеококкоз иэхинококкоз, у 11,82% — гепатит и цирроз и у 7,27% — механическая желтуха.
При анализе клинических данных клиники В.Л. Ганнота вывел синдром «злокачественности». Он состоит из клинического и лабораторного компонентов. В клинический компонент входят: увеличение печени — 90,7%; давность заболевания менее 6 мес — 70,8%; пальпируемая опухоль — 52,8%; гипотрофия — 47,8%; желтуха — 47,5%; асцит -36,5%; жалобы на потерю массы тела — 33,9%.
Альперович Б.И.
Опубликовал Константин Моканов
Источник