Синдром псевдо леннокса что это
Синдром Леннокса-Гасто — отдельная форма эпилепсии детского возраста, характеризующаяся наличием полиморфных пароксизмов (миоклонических, атонических, тонических и абсансов) и задержкой нейро-психического развития. Может иметь криптогенный характер или выступать синдромом других патологических состояний (церебральных аномалий, генетических обменных заболеваний, перинатальной патологии). Синдром Леннокса-Гасто диагностируется по типичной вариативной картине эпиприступов и характерному паттерну электроэнцефалограммы. Дополнительно проводится МРТ и КТ головного мозга. Антиконвульсантная терапия синдрома малоэффективна, проводится поиск альтернативных методов лечения. Прогноз вариабельный, но в большинстве случаев неблагоприятный.
Общие сведения
Синдром Леннокса-Гасто (СЛГ) — вариант эпилепсии детского возраста, для которого характерно сочетание атонических, миоклонических, тонических эпиприступов и атипичных абсансов, медленный островолновой паттерн ЭЭГ. В 1950 г. СЛГ был выделен в качестве отдельного эпилептического синдрома, а в 1964-1966 гг. неврологическое сообщество признала его самостоятельной нозологической формой. Синдром Леннокса-Гасто по различным данным составляет от 3% до 10% всех случаев детской эпилепсии. Его распространенность колеблется в пределах 1-2,8 случаев на 10 тыс. Несколько чаще встречается у мальчиков. Типичный возраст начала заболевания от 2 до 5 лет, реже — 6-8 лет. Сегодня СЛГ является тяжелым заболеванием с прогрессирующим течением, эффективное лечение которого пока является предметом надежд многих специалистов в области детской неврологии и эпилептологии.
Синдром Леннокса-Гасто
Причины синдрома Леннокса-Гасто
Синдром Леннокса-Гасто относится к заболеваниям, этиологические факторы которых пока точно не установлены. Известно, что во многих случаях синдром носит симптоматический характер и формируется на фоне генетической патологии, последствий различных неблагоприятных факторов, действующих в перинатальном периоде и на 1-ом году жизни. Однако в большинстве случаев морфологический субстрат заболевания остается не выявленным. К этиофакторам, способным спровоцировать развитие СЛГ, относят гипоксию плода, внутриутробные инфекции (краснуху, цитомегалию, герпес, токсоплазмоз), родовые травмы новорожденных (в первую очередь внутричерепные), недоношенность, асфиксию новорожденных, тяжелые инфекционные заболевания постнатального периода (менингит, энцефалит), аномалии развития головного мозга (гидроцефалию, кортикальную дисплазию, гипоплазию мозолистого тела и др.), метаболические нарушения с поражением ЦНС, отдельные генетические заболевания (например, туберозный склероз).
В 25-40% случаев синдром Леннокса-Гасто возникает у детей с отягощенным по эпилепсии семейным анамнезом. Кроме того, существует гипотеза об этиологической роли иммунных нарушений, в т. ч. возникающих вследствие вакцинации. Примерно в 30% случаев СЛГ является следствием эволюции синдрома Веста. Когда синдром Леннокса-Гасто манифестирует на фоне полного благополучия в здоровье ребенка и отсутствия в его анамнезе вышеперечисленных факторов, говорят о криптогенной (не имеющей вероятной причины) форме заболевания. Криптогенный вариант СЛГ встречается в 10-20% случаев и отличается более благоприятным течением.
Симптомы синдром Леннокса-Гасто
Симптоматический синдром Леннокса-Гасто, как правило, дебютирует на фоне уже имеющегося отставания в умственном и психическом развитии. При криптогенной форме развитие ребенка на момент манифестации синдрома соответствует норме. СЛГ отличается большой вариативностью приступов, их различной продолжительностью и частотой.
Атонические пароксизмы обусловлены кратковременной утратой мышечного тонуса. При их генерализованном характере происходит падение ребенка, т. н. «дроп-атака». Локальные пароксизмы могут иметь вид внезапного подгибания коленей, выпадения предметов из рук, кивков головой и т. п. Отличительной чертой атонических эпизодов при СЛГ является их молниеносность и кратковременность (до 5 сек.). Генерализованные атонические пароксизмы СЛГ требуют дифференцировки от приступов миоклонически-астатической эпилепсии, обмороков, ОНМК.
Миоклонические пароксизмы представляют собой локальные мышечные подергивания. Чаще охватывают мышцы-сгибатели проксимальных отделов рук, при распространении на нижние конечности происходит падение. Характеризуются симметричным серийным возникновением в обеих конечностях и стереотипностью. Нуждаются в дифференцировке с миоклониями при клещевом энцефалите и токсических поражениях ЦНС; миоклонусом неэпилептического характера, для которого типичны нерегулярные асимметричные миоклонии, возникающие в ответ на различные сенсорные раздражители (звук, свет, прикосновение) и не сопровождающиеся изменениями ЭЭГ.
Тонические пароксизмы СЛГ часто возникают в период сна и отличаются своей кратковременностью (средняя длительность 10 сек.). Сопровождаются отключением сознания. Могут иметь генерализованный характер или проявляться в виде тонического напряжения отдельных мышечных групп (заднешейных, спинных, мышц брюшного пресса, плечевого пояса и пр.). Тонические пароксизмы сопровождаются тахикардией, цианозом лица, слезотечением, апноэ, гиперсаливацией. Минимальные локальные пароксизмы тонического характера иногда с трудом можно отдифференцировать от зевоты или потягивания.
Атипичные абсансы связаны с частичным нарушением сознания. Проявляются временным «оцепенением», отсутствием любой двигательной активности. При малой продолжительности абсансы зачастую не распознаются окружающими ребенка людьми. При СЛГ абсансы могут сопровождаться мышечной гипотонией (атонические абсансы) и гипертонусом мышц спины (ретропульсивные абсансы). Чаще, чем другие виды эпилепсии, синдром Леннокса-Гасто сопровождается статусом абсансов — непрерывно следующими друг за другом абсансами. Такой бессудорожный эпистатус обычно возникает при пробуждении, может длиться несколько часов и дней.
Задержка психомоторного развития (ЗПР) отмечается почти во всех случаях СЛГ. Ее выраженность зависит от формы синдрома (криптогенная или симптоматическая), характера фоновой патологии ЦНС, тяжести и частоты эпилептических пароксизмов. Как правило, на первый план выходят проблемы с обучением владению новыми навыками и с усвоением новой информации. Зачастую наблюдается агрессивность, гиперактивность, эмоциональная нестабильность, характерные для аутизма особенности характера. Около 50% подростков, имеющих синдром Леннокса-Гасто, не владеют навыками самообслуживания. Еще 25% социально и эмоционально дезадаптированы по причине выраженной олигофрении. Особенности поведения и характера не дают возможность нормально адаптироваться в социуме даже тем пациентам, у которых олигофрения имеет легкую степень выраженности. Нормальная социальная адаптация наблюдается лишь в 15% случаев.
Диагностика синдрома Леннокса-Гасто
Синдром Леннокса-Гасто устанавливается на основании типичной клинической картины, состоящей из полиморфных эпиприступов и симптомов отставания нейро-психического развития. Учитывается также возраст начала пароксизмов и семейный эпилептический анамнез. Большую диагностическую роль играет электроэнцефалография. Межприступная (интериктальная) ЭЭГ в бодрствующем состоянии регистрирует плохую структурированность и замедленность основного ритма. ЭЭГ-паттерн имеет картину гипсаритмии с большим количеством спайков различной амплитуды. Наиболее высокие пики регистрируются в лобной области. ЭЭГ-паттерн в период приступов зависит от их формы.
Методы нейровизуализации (МРТ и КТ головного мозга) выявляют преимущественно неспецифичные патологические изменения: внутреннюю гидроцефалию, атрофию подкорковых областей и корковых структур преимущественно лобной зоны, гипоплазию лобных долей. Попытки проанализировать при помощи ПЭТ головного мозга степень утилизации глюкозы церебральными тканями дали противоречивые сведенья: в одних случаях были выявлены зоны гиперметаболизма, в других — гипометаболизма; у части пациентов метаболизм глюкозы был в пределах нормы.
По причине большой вариативности пароксизмов, синдром Леннокса-Гасто следует дифференцировать с целым рядом других форм эпилепсии, дебютирующих в детском возрасте: с миоклонической эпилепсией, доброкачественной роландической эпилепсией, синдромом Веста, детской абсансной эпилепсией, дисметаболической эпилепсией при болезни Гоше, Краббе, Ниманна-Пика и др.
Лечение синдрома Леннокса-Гасто
Терапия проводится противоэпилептическими средствами. Применяются вальпроевая к-та, этосуксимид, карбамазепин, ламотриджин и др. В большинстве случаев проводится комбинированное лечение одним из указанных фармпрепаратов и вальпроатом натрия. Однако до 90% случаев синдрома Леннокса-Гасто являются резистентными к антиконвульсантной терапии. В связи с этим основной целью лечения является уменьшение числа эпиприступов и улучшение качества жизни ребенка и его семьи в межпароксизмальный период.
Неврологами и эпилептологами ведется поиск новых способов терапии. Доказанной является положительная роль кетогенной диеты, заключающейся в резком ограничении употребления углеводов и повышении содержания жиров в пище. Рядом клиницистов отмечен положительный эффект лечения синдрома Леннокса-Гасто большими дозировками иммуноглобулина. Наблюдалась эффективность применения АКТГ и глюкокортикоидов. В случаях, когда синдром Леннокса-Гасто сопровождается частыми и тяжелыми эпипароксизмами с падением и угрозой травматизации ребенка, совместно с нейрохирургом может быть рассмотрен вопрос о проведении хирургической операции рассечения мозолистого тела — каллозотомии. Подобное вмешательство не избавляет пациентов от приступов, но существенно уменьшает их интенсивность.
К новым способам лечения относится имплантация стимулятора блуждающего нерва и RNS-стимулятора. В первом случае прибор устанавливается подкожно в область ключицы, а его электрод проводят к проходящему в шее блуждающему нерву. По данным проведенных в США и Европе исследований, в 60% случаев данное устройство позволяет снизить количество эпиприступов. Во втором случае прибор вшивается под кожу головы, а его электроды имплантируются в зону эпилептогенного очага. С их помощью, подобно ЭЭГ, устройство постоянно регистрирует электрическую активность мозга. При получении сигналов, свидетельствующих о начинающемся пароксизме, прибор генерирует ответные импульсы, обеспечивающие супрессию эпилептической активности.
Прогноз синдрома Леннокса-Гасто
Синдром Леннокса-Гасто имеет в основном неблагоприятный прогноз. До 10% случаев заканчивается гибелью детей в течение первого десятилетия жизни. Летальные исходы связаны преимущественно с тяжелой травматизацией во время эпиприступов с падением. Прогностически неблагоприятными критериями считаются: манифестация синдрома в более раннем возрасте, начало судорог на фоне ЗПР, предшествующий синдром Веста, высокая частота и интенсивность пароксизмов. Невозможность медикаментозного купирования эпиприступов приводит к прогрессирующей ЗПР. Практически у всех пациентов наблюдается выраженная в различной степени умственная отсталость, половина больных не способны к самообслуживанию.
Источник
1. Миронов М.Б., Мухин К.Ю., Какаулина В.С. Аггравация эпилептического негативного миоклонуса у детей при назначении карбамазепина и окскарбазепина. Фарматека 2012;(1):67–71. [Мironov М.B., Мukhin K.Yu., Kakaulina V.S. Аggravation of the epileptic negative myoclonus at children, receiving carbamazepine and oxcarbazepine. Farmateka = Pharmateca 2012;(1):67–71. (In Russ.)].
2. Мухин К.Ю. Синдром псевдоленнокса. В кн.: Эпилепсия: атлас электро-клинической диагностики. Под ред. К.Ю. Мухина, А.С. Петрухина, Л.Ю. Глуховой. М.: Альварес Паблишинг, 2004. С. 322–36. [Мukhin K.Yu. Pseudo-Lennox syndrome. In: Epilepsy: аtlas of the electric & clinical diagnostics. Ed. by K.Yu. Мukhin, А.S. Petrukhin, L.Yu. Glukhova. Мoscow: Аl’vares Pablishing, 2004. Pp. 322–36. (In Russ.)].
3. Мухин К.Ю. Синдром псевдо-Леннокса (атипичная доброкачественная парциальная эпилепсия детского возраста). В кн.: Мухин К.Ю., Петрухин А.С., Холин А.А. Эпилептические энцефалопатии и схожие синдромы у детей. М.: АртСервис ЛТД, 2011. С. 322–42. [Мuhin K.Yu. PseudoLennox sydnrome (аtypical benign partial childhood epilepsy). In: Мukhin K.Yu., Petrukhin А.S., Kholin А.А. Epileptic encephalopathies and related syndromes at children. Мoscow: АrtServis LTD, 2011. Pp. 322–42. (In Russ.)].
4. Мухин К.Ю., Глухова Л.Ю., Петрухин А.С. и др. Диагностические критерии синдрома атипичной доброкачественной парциальной эпилепсии детского возраста. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 2001;101(1):13–21. [Мukhin K.Yu., Glukhovа L.Yu., Petrukhin А.S. et al. Diagnostic criteria of the atypical benign childhood epilepsy. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova = S.S. Korsakov Journal of Neurology and Psychiatry 2001;101(1):13–21. (In Russ.)].
5. Ноговицын В.Ю., Нестеровский Ю.Е., Осипова Г.Н. и др. Полиморфизм электроэнцефалографического паттерна доброкачественных эпилептиформных нарушений в детстве. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 2004;104(10): 48–56. [Nogovitsyn V.Yu., Nesterovskiy Yu.Е., Оsipovа G.N. et al. Polymorphism of the electric encephalographic pattern of benign epileptiform discharges of childhood. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova = S.S. Korsakov Journal of Neurology and Psychiatry 2004;104(10):48–56. (In Russ.)].
6. Aicardi J., Chevrie J.J. Atypical benign partial epilepsy of childhood. Dev Med Child Neurol 1982;24(3):281–92.
7. Beaumanoir A., Mira L. Secondary bilateral synchrony: significant EEG pattern in frontal lobe seizures. In: Frontal lobe seizures and epilepsies in children. Ed. by A. Beaumanoir, F. Andermann, P. Chauvel et al. Paris: John Libbey Eurotext, 2003. Pp. 195–205.
8. Boenigk H.E. Personal communication. Bielefeld, 2000.
9. Capovilla G., Beccaria F., Bianchi A. et al. Ictal EEG patterns in epilepsy with centrotemporal spikes. Brain Dev 2011;33(4):301–9.
10. Dalla-Bernardina B., Sgro V., Fejerman N. Epilepsy with centro-temporal spikes and related syndromes. In: Epileptic syndromes in infancy, childhood and adolescence. Ed. by J. Roger, M. Bureau, Ch. Dravet et al. 4th edn. John Libbey Eurotext, 2005. Pp. 203–25.
11. Dalla-Bernardina B., Tassinari C.A. EEG of a nocturnal seizure in a patient with “benign epilepsy of childhood with rolandic spikes”. Epilepsia 1975;16(3):497–501.
12. De Bellescize J., Specchio N., Arzimanoglou A. “Benign” epilepsies in infants: are they always benign? In: Seizures and syndromes of onset in the two first years of life. Ed. by S. Moshe, H. Cross, J. de Bellescize et al. John Libbey Eurotext, 2015. Pp. 185–204.
13. Deonna T., Ziegler H.L., Despland P.A. Combined myoclonic-astatic and “benign” focal epilepsy of childhood (“atypical benign partial epilepsy of childhood”). A separate syndrome? Neuropediatrics 1986;17(3): 144–51.
14. Dittrich C., Diener W., Hahn A. et al. Benign course in 68 patients with epilepsy initially simulating Lennox syndrome – pseudo-Lennox syndrom. Epilepsia 1999;40(Suppl 2):168.
15. Doose H.P. EEG in childhood epilepsy. Hamburg: John Libbey, 2003. Pp. 202–10.
16. Doose H.P., Baier W.K. Benign partial epilepsy and related conditions: multifactorial pathogenesis with hereditary impairment of brain maturation. Eur J Pediatr 1989;149(3):152–8.
17. Doose H., Neubauer B.A., Petersen B. The concept of hereditary impairment of brain maturation. Epileptic Disord 2000;2(Suppl 1):45–9.
18. Engel J. Jr. A proposed diagnostic scheme for people with epileptic seizures and with epilepsy: report of the ILAE Task Force on Classification and Terminology. Epilepsia 2001;42(6):796–803.
19. Fejerman N. Atypical rolandic epilepsy. Epilepsia 2009;50(Suppl 7):9–12.
20. Fejerman N., Caraballo R., DallaBernardina B. Atypical evolution of benign focal epilepsies in childhood. In: Benign focal epilepsies in infancy, childhood and adolescence. Ed. by N. Fejerman, R. Caraballo. John Libbey Eurotext, 2007. Pp. 179–219.
21. Fejerman N., Caraballo R., Tenembaum S. Atypical evolutions of benign localization – related epilepsies in children: are they predictable? Epilepsia 2000;41(4):380–90.
22. Fejerman N., Di Blasi A.M. Status epilepticus of benign partial epilepsies in children: report of two cases. Epilepsia 1987;28(4):351–5.
23. Gobbi G., Boni A., Filippini M. The spectrum of idiopathic rolandic epilepsy syndromes and occipital epilepsies: from the benign to the disabling. Epilepsia 2006;47(Suppl 2):62–6.
24. Gobbi G., Grosso S. Atypical benign partial epilepsy of childhood. In: Atlas of epilepsies. Ed. by C. Panayiotopoulos. London: Springer, 2010. Pp. 923–30.
25. Gross-Selbeck G. Treatment of “benign” partial epilepsies of childhood, including atypical forms. Neuropediatrics 1995;26(1):45–50.
26. Guerrini R., Belmonte A., Genton P. Antiepileptic drugs-induced worsening of seizures in children. Epilepsia 1998; 39(Suppl 3):2–10.
27. Hahn A. Atypical benign partial epilepsy/ pseudo-Lennox syndrome. Epileptic Disord 2000;2(Suppl 1):11–7.
28. Hahn A., Pistohl J., Neubauer B. Clinical features and outcome of atypical benign partial epilepsy (pseudo-Lennox syndrome). Epilepsie Blatter 1997;10:56.
29. Hahn A., Pistohl J., Neubauer B., Stephani U. Atypical “benign” partial epilepsy or pseudo-Lennox syndrome. Part I: Symptomatology and long-term prognosis. Neuropediatrics 2001;32(1):1–8.
30. Kelemen A., Barsi P., Gyorzok Z. et al. Thalamic lesion and epilepsy with generalized seizures, ESES and spike-wave paroxysms – report of three cases. Seizure 2006;15(6): 454–8.
31. Kramer U. Atypical presentations of benign childhood epilepsy with centrotemporal spikes: a review. J Child Neurol 2008;23(7):785–90.
32. Matsuoka H., Nakamura M., Ohno T. et al. The role of cognitive-motor function in precipitation and inhibition of epileptic seizures. Epilepsia 2005;46(Suppl 1): 17–20.
33. Michelucci R., Rizzi R., Passarelli D. et al. Ictal “sleep” as a sole manifestation of partial status epilepticus: video-EEG recording of one patient. Boll Lega It Epil 1998;102/103:223–4.
34. Mukhin K.Yu., Glukhova L.Yu., Petrukhin A.S. et al. Diagnostic criteria in atypical benign partial epilepsy of childhood. Search Epil 2002;3:20–1.
35. Oguni H., Fukuyama Y., Imaizumi Y., Uehara T. Video-EEG analysis of drop seizures in myoclonic-astatic epilepsy of early childhood (Doose syndrome). Epilepsia 1992;33(5):805–13.
36. Panayiotopoulos C., Bureau M., Caraballo R. et al. Idiopathic focal epilepsies in children. In: Epileptic syndromes in infancy, childhood and adolescence. Ed. by M. Bureau, P. Genton, Ch. Dravet et al. 5th edn. with video. Paris: John Libbey Eurotext, 2012. Pp. 217–54.
37. Roulet E., Deonna T., Despland P.A. Prolonged intermittent drooling and oromotor dyspraxia in benign childhood epilepsy with centrotemporal spikes. Epilepsia 1989;30(5):564–8.
38. Rubboli G., Tassinari C.A. Negative myoclonus. An overview of its clinical features, pathophysiological mechanisms and management. Neurophysiol Clin 2006; 36(5–6):337–43.
39. Stephani U. Typical semiology of benign childhood epilepsy with centrotemporal spikes (BCECTS). Epileptic Disord 2000; 2(Suppl 1):3–4.
40. Tassinari C.A., Rubboli G., Shibasaki H. Neurophysiology of positive and negative myoclonus. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1998;107(3):181–95.
Источник
Страницы: [1] 2 Все Вниз
Автор
Тема: Синдром псевдо-Леннокса (Прочитано 4541 раз)
0 Пользователей и 1 Гость просматривают эту тему.
« Последнее редактирование: 18 Апрель 2017, 20:49:55 от haos »
Записан
Нам после последнего мониторинга поставили псевдо ГЛ, трансформация из мультифокальной. Но у нас не роландическая форма, поэтому сомневаюсь в верно поставленной форме, у нас вид эпи по Ээг уже 5 раз за 5 лет меняется.
Мы не купированы.
Отправлено с моего ZTE Blade L4 Pro через Tapatalk
Записан
Я не сдамся без боя!!!
Нам после последнего мониторинга поставили псевдо ГЛ, трансформация из мультифокальной. Но у нас не роландическая форма, поэтому сомневаюсь в верно поставленной форме, у нас вид эпи по Ээг уже 5 раз за 5 лет меняется.
Мы не купированы.Отправлено с моего ZTE Blade L4 Pro через Tapatalk
Мы тоже не купированы. Приступы раз в месяц, в 20х числах. Говорят что числа это совпадение, просто на данных дозах и препаратах приступы идут с такой периодичностью. В Тамбове нам поставили фокальную эпи, Айвазян предварительно поставил атипичную роландическую эпи, но диагноз уточнит после просмотра ночного вээг. Сейчас нам 4г 4мес, болеем 4мес, вес 30 кг, пьем депакин хроно 600 мг/сут, кеппру 1750 мг/сут, клоназепам 2 мг/сут. Приступы с потерей сознания и дыхания. Айвазян сказал что если это атипичная роландическая эпи, то к пубертату приступы должны исчезнуть совсем, главное дойти до этого возраста без потерь, поэтому нужно пить пэпы и купироваться. Надеемся, конечно, но пока нас колотит и на трех пэп. Ребенок капризничает, истерит. Вот не знаю, пэпы, болезнь или возраст всему виной.
Отправлено с моего SM-J100FN через Tapatalk
« Последнее редактирование: 18 Апрель 2017, 20:51:32 от haos »
Записан
Здравствуйте! Сыну моему 8 лет. Заболел в 2 года. Синдром Леннокса -Гасто. Энцефалопатическая эпилепсия. Сознание не теряет, но в последние 5 раз стал мочиться при приступах. до этого не было… Пьем депакин хроно — 1050 мг в сутки и ламиктал 175 мг в сутки. он 25 кг всего. кепра нам не подошла. в 3 года пытались — говорить и ходить перестал… Перешли на ламиктал — лучше стало…
Отстает в развитии. На МРТ — видно затемнение в затылочной области… Хотим в Германию — на обследование. Вот — читаю — все узнаю тут. такой хороший сайт…
Записан
У нас тоже Псевдо Леннокс. Диагноз Мухин поставил 2мес назад. Болеем с мая 2016- неполные 8 лет было сыну. Учился замечательно, развитие было с опережением…
Купировать приступы не удалось- все разные и часто.Куча препаратов, кетодиета- только ухудшение…Сейчас на кеппре и топомаксе. Будем снова ложиться в НПЦ на подбор терапии.
Записан
У нас тоже Псевдо Леннокс. Диагноз Мухин поставил 2мес назад. Болеем с мая 2016- неполные 8 лет было сыну. Учился замечательно, развитие было с опережением…
Купировать приступы не удалось- все разные и часто.Куча препаратов, кетодиета- только ухудшение…Сейчас на кеппре и топомаксе. Будем снова ложиться в НПЦ на подбор терапии.
А сейчас на Ваш взгляд, как развитие? Скажите пожалуйста Мухин на основании ночного мониторинга и мрт диагноз поставил? Нам Айвазян 13 марта поставил, а 4 мая снял. И поставил другой. Но опять ПРЕДПОЛОЖИТЕЛЬНО. Как же это ужасно — шестой месяц без диагноза, даже светило Айвазян пока затрудняется. Пишет нам fires-синдром, с формулировкой «наиболее ВЕРОЯТНЫМ можно считать»… При этом, в выписке официально написал «эпилептической активности нет» в ночном вээг и рутинной ээг. А приступы ежемесячно на Депакине, Кеппре и Клонозепаме. Вот как так? Мрт хорошее. Как я поняла, это какой-то малоизавестный и редкий (1:1000000) fires-синдром, когда в результате фебрильной инфекции вызвается воспаление в височном (кажется) отделе мозга, что потом вызывает длительный эпистатус и фокальную эпи. Только как может быть фокальная эпи без эпиактивности в ночном вээг? Надеюсь что к осени очередь к Мухину подойдет. Заодно сделаем у них вээг. Вы довольны его консультацией?
Отправлено с моего SM-J100FN через Tapatalk
« Последнее редактирование: 07 Май 2017, 12:57:39 от haos »
Записан
Д.день. Мухин нас консультировал 2 часа….все объяснил- но что толку? Лекарства то его не помогли… а Айвазян ставил Дозе- совсем не к месту. У Мухин стоит побывать, но я уже настроена на Израиль. Когда я звонила туда и рассказала- они так и сказали- еще одна жертва их коктейлей… Вас на Луну запустят с такой реактивной смесью препаратов. Так и есть. Они несочетаемы. Не знаем что и делать… ложиться ли в НПЦ.. .
Записан
Д.день. Мухин нас консультировал 2 часа….все объяснил- но что толку? Лекарства то его не помогли… а Айвазян ставил Дозе- совсем не к месту. У Мухин стоит побывать, но я уже настроена на Израиль. Когда я звонила туда и рассказала- они так и сказали- еще одна жертва их коктейлей… Вас на Луну запустят с такой реактивной смесью препаратов. Так и есть. Они несочетаемы. Не знаем что и делать… ложиться ли в НПЦ.. .
А в Израиле Вы где планируете? Можете название клиники или ссылку?
Отправлено с моего SM-J100FN через Tapatalk
Записан
Здравствуйте. Много узнавала по этому поводу. Говорят, лучше проф.Кремера в Ихилов госпитале в Тель Авиве Нет. Здесь еще такой момент- он выпишет рецепт, а там совсем другое качество препаратов. Несколько человек говорили,что улучшение пошло именно при переходе на препараты, приобретенные там.
Записан
P.s. когда годназад Сынок заболел, батюшка в церкви сказал- вы только не пичкайте его препаратами-это никакого отношения не имеет к болезни. Как в воду смотрел!!! 8 препаратов и кетодиета-все мимо!!! Только агравация с каждой последующей попыткой изменений. Даже никого подобного Мухин не знает. Вроде еще девочку в Питере он упомянул…
Записан
P.s. когда годназад Сынок заболел, батюшка в церкви сказал- вы только не пичкайте его препаратами-это никакого отношения не имеет к болезни. Как в воду смотрел!!! 8 препаратов и кетодиета-все мимо!!! Только агравация с каждой последующей попыткой изменений. Даже никого подобного Мухин не знает. Вроде еще девочку в Питере он упомянул…
У нас тоже что-то непонятное. Тяжелый рефрактерный эпистатус на месяц, чистая в начале ээг, потом эпилептическая через неделю реанимации, сейчас пишут опять что эпиактивности нет, мрт чистые, а приступы есть и на трех пэп. Даже Айвазян затрудняется с диагнозом. Сказал предположительно fires. Только вот его диагностировать-подтвердить исследованиями нельзя. Отличный диагноз. Опять же сам сказал что нет характерных для него изменений на мрт. Я в замешательстве когда лучше врачи теряются при постановке диагноза. Надеюсь на Мухина. Еще отправила анкету Дюлаку но что-то немного не доверяю — боюсь поверхностости — все наотменяет, а статусы потом кому расхлебывать, хотя пишут что многим помог. Вот думаю ехать или нет если пригласят. А Вы у Дюлака не были?
Отправлено с моего SM-J100FN через Tapatalk
« Последнее редактирование: 09 Май 2017, 10:46:25 от haos »
Записан
Здравствуйте. Много узнавала по этому поводу. Говорят, лучше проф.Кремера в Ихилов госпитале в Тель Авиве Нет. Здесь еще такой момент- он выпишет рецепт, а там совсем другое качество препаратов. Несколько человек говорили,что улучшение пошло именно при переходе на препараты, приобретенные там.
А как у вас с развитие за год болезни? Очень боюсь отставания или регресса, постоянно на нервах и сравниваю, сравниваю с ровесниками. У нас какой-то истеричный и гиперактивный, хотя был ДО спокойный и застенчивый даже. То ли возраст (4,5 года), то ли болезнь, то ли пэп. Сил уже нет. Иногда как пьяный что ли…. хотя к времени приема пэп не привязаны это состояние. Врачи говорят а что Вы хотели, болеет ребенок… другие говорят это возрастное….
Отправлено с моего SM-J100FN через Tapatalk
Записан
Про Дюлака я не знаю, если честно. Эте в Германии??? Я так чувствую, в Израиль все равно придется. Здесь только на поток консультации поставлены- пальцем в небо. Кто следующий? (((
Развитие- да… хуже. Хотя олимпиады, Шахматы.. .но был то -аж рот раскрывали. Нет,нет- мне такое и не Надо!тоже больно смотреть на агрессию, затуманенные глаза ((((.
А в Израиле мне так и сказали- все равно к нам приедете.
Если лекарства не помогают,зачем пить?!?!
Куча статей- что именно лекарства могут приступы видоизменять и аграваровать. У нас точно на то и похоже.
Записан
Говорят, лучше проф.Кремера в Ихилов госпитале в Тель Авиве Нет. Здесь еще такой момент- он выпишет рецепт, а там совсем другое качество препаратов.
Здравствуйте. Гугл говорит, что др. Кремер кардиохирург. Какое он имеет отношение к эпилепсии?
Записан
Записан
Страницы: [1] 2 Все Вверх
Источник