Синдром приобретенного иммунодефицита спид этиология

Население России составляет более 146 миллионов человек. Из них живут с ВИЧ около 900 000 человек. Каждый час в России заражается 10 человек.

ВИЧ инфекция — это болезнь, вызываемая вирусом иммунодефицита человека, хроническое заболевание, характеризующееся специфическим поражением иммунной системы, приводящим инфицированного ВИЧ к быстрой гибели.

История:

•в 1959 году в Конго умер мужчина. Позднейшие исследования медиков, показали, что, возможно, это был первый зафиксированный в мире случай смерти от СПИДа.

•в 1969 году в США среди проституток были зафиксированы первые случаи болезни, протекавшей с симптомами СПИДа. Тогда медики посчитали это редкой формой пневмонии.

•в 1978 году у гомосексуалистов в США и Швеции, а также среди гетеросексуальных мужчин в Танзании и на Гаити были обнаружены симптомы одного и того же заболевания.

•В 1981 году Центр по контролю и профилактике болезней (CDC) сообщил о выявлении у молодых гомосексуалистов в Лос-Анджелесе и Нью-Йорке новой болезни. Болезнь получила название «Иммунодефицит, передаваемый гомосексуалистами» (Gay Related Immuno Deficiency – GRID) или «Гомосексуальный рак» (A Gay Cancer).

•5 июня 1981 года американский ученый Майкл Готлиб впервые описал новое заболевание, протекающее с глубоким поражением иммунной системы.

•в 1982 году неизвестный синдром назван Aquired Immune Deficience Syndrom (AIDS) – синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).

•тогда же СПИД назвали болезнью четырех «Н», по заглавным буквам английских слов — гомосексуалисты, больные гемофилией, гаитяне и героин, выделив этим самым группы риска для новой болезни.

•в 1983 году – выделен возбудитель ВИЧ ( R. Ugallo и Coobi).

Этиология.

Возбудители — вирусы иммунодефицита человека 1-го, 2-го типов (ВИЧ-1, ВИЧ-2), относятся к семейству ретровирусов (Retrovirus), подсемейству медленных вирусов (Lentivirus).

•Устойчив: к ультрафиолетовому облучению и ионизирующей радиации.

• Нестоек: во внешней среде.
Инактивируется: при нагревании до 56 С — в течение 30 мин; при кипячении — в течение 1-5 мин; при резком изменении рН среды (менее 1 и более 13); под воздействием дезинфектантов.

В организме зараженного человека ВИЧ обнаруживается:
с наибольшим постоянством и в наибольшем количестве:
в крови; цереброспинальной жидкости; лимфоидной ткани; в головном мозге;
внутренних органах; сперме; влагалищном секрете; грудном молоке
в меньшей концентрации : в слезной жидкости; слюне; секрете потовых желез

Эпидемиология

Источник инфекции — зараженный ВИЧ человек, находящийся в любой из стадий болезни.

1. Естественный механизм передачи инфекции : контактный

Пути передачи: •1) половой; •2) вертикальный — от матери к плоду (ребенку), реализуемый как трансплацентарно, так и интранатально и постнатально (в процессе грудного вскармливания)

2. Искусственный механизм передачи : артифициальный при немедицинских инвазивных процедурах (в/в введения наркотиков, нанесение татуировок, косметических, маникюрных, педикюрных процедур); артифициальный при инвазивных вмешательствах в МО ( при переливании крови или ее компонентов, пересадке органов и тканей, использование донорской спермы, грудного молока от ВИЧ инфицированного донора, а также через медицинский инструментарий,или медицинские изделия контаминированные с ВИЧ при несоблюдении требований санитарных правил )

Патогенез:

•В крови внедряется в макрофаги, микроглию и лимфоциты

•уничтожает способность иммунных телец к распознаванию своих антигенов как чужеродных;

•заселяет клетку и приступает к репродукции;

•После выхода размножившегося вируса в кровь, клетка-хозяин погибает, а вирусы внедряются в здоровые макрофаги;

•Синдром развивается медленно (годами), волнообразно;

•организм становится беззащитен как по отношению к экзогенной инфекции, так и к бактериям, населяющим органы и ткани в норме (что ведет к развитию оппортунистических инфекций);

•кроме того, нарушается механизм защиты от размножения дефектных бластоцитов — злокачественных клеток.

Клиника

• 1. Стадия инкубации — от 3 недель до 3 месяцев, в редких случаях — до года. Основанием для диагностики ВИЧ-инфекции является обнаружение вируса (антигенов или частиц ДНК) в сыворотке крови.

• 2. Стадия первичных проявлений — у 30-50% появляются симптомы острой ВИЧ-инфекции, которая протекает как ОРЗ, краснуха, мононуклеоз. Продолжительность — от нескольких дней до нескольких месяцев (в среднем 2-3 недели).

• 3. Латентная стадия, продолжающийся несколько лет (от 1 до 8 лет, иногда более). У 50% в течение 8-10 лет, и у 95 % в течение 20 лет после заражения развивается СПИД.

• 4. Стадия вторичных заболеваний . различают 3 периода течения:

• 4А – потеря массы тела не превышает 10%, отмечаются инфекционные (бактериальные, вирусные и грибковые) поражения покровных тканей (кожи и слизистых оболочек). Работоспособность снижена.

• 4Б – потери в весе более 10% общей массы тела, длительная лихорадка, диарея, не имеющая органической причины, может присоединяться туберкулез легких, инфекционные заболевания рецидивируют и прогрессируют, выявляется локализованная саркома Капоши, волосистая лейкоплакия.

• 4В – общая кахексия, вторичные инфекции генерализованной формы, кандидоз пищевода, дыхательных путей, пневмоцистная пневмония, туберкулез внелегочных форм, диссеминированная саркома Капоши, неврологические расстройства

Диагностика.

•Метод ИФА (иммуноферментный анализ) .

•Метод иммунного блотинга, принцип которого заключается в выявлении антител к определённым белкам вируса.

•Определение «вирусной нагрузки» — количества копий РНК ВИЧ в плазме методом полимерной цепной реакции.

ВМЕСТЕ МЫ ПОБЕДИМ ВИЧ-инфекцию!

ЛЕКЦИЯ № 26. Синдром приобретенного иммунодефицита. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) – особо опасная вирусная инфекция, имеет длительный инкубационный период. Характеризуется подавлением клеточного иммунитета, развитием вторичных инфекций (вирусных, бактериальных, протозойных) и опухолевых поражений, в результате которых наступает гибель больных.

Этиология. Возбудителем СПИДа является человеческий Т-лимфотропный вирус семейства ретровирусов. Вирус был выделен в 1983 г ., вначале он обозначался как LAV, а также как HTLV-111. С 1986 г . он называется «вирус иммунодефицита человека» (ВИЧ). Ретровирусы имеют фермент, обратный транскриптазу. Вирусы культивируются в культуре клеток. Нагревание при 56 °С убивает вирусы. Обнаружены два типа вируса иммунодефицита человека. Многие их свойства изучены недостаточно.

Патогенез. Входными воротами СПИДа являются микротравмы кожи (контакт с кровью) и слизистые оболочки половой системы или прямой кишки. С момента инфицирования до появления первых симптомов болезни (латентный (инкубационный) период) может пройти от 1 месяца до 4—6 лет. Персистирование и размножение вируса происходит в лимфоидной ткани. Однако уже в этот момент вирус периодически проникает в кровь и может обнаруживаться в выделениях. Такие лица без выраженной симптоматики СПИДа могут быть источниками инфекции. Интенсивность вирусемии обусловливает клинические проявления. В основе патогенеза СПИДа лежит Т-лимфотропность вируса. Вирусы СПИДа, реплицируясь в Т4-клетках (хелперах), угнетают их пролиферацию и нарушают структуру белков плазмолеммы Т-хелперов. Изменение в их структуре препятствует распознаванию инфицированных Т4-клеток и уничтожению их цитотоксическими Т8-лимфоцитами. Происходит угнетение пролиферации и снижение абсолютного числа Т4-клеток. Дефект в механизме распознавания антигенов вируса СПИДа проявляется усиленным синтезом антител классов А и G, не обладающих, однако, способностью нейтрализовать возбудителя. Дефицит иммунитета приводит к развитию латентных инфекций или присоединению оппортунистической (случайной) болезни, вызванной условно-патогенными микробами. Именно эти заболевания предопределяют исход и приводят к смерти больных в ближайшие 1—2 года после появления первых клинических симптомов СПИДа. Снижение клеточного иммунитета приводит также к возникновению некоторых злокачественных образований (саркомы Капоши, лимфомы головного мозга). В качестве присоединившихся инфекций наиболее часто отмечаются пневмоцистная пневмония, желудочно-кишечные и легочные формы криптоспороидоза, генерализованный токсоплазмоз, протекающий чаще в виде энцефалита, генерализованные проявления герпетической и цитомегаловирусной инфекций, микозы, бактериальные инфекции.

Российская классификация ВИЧ-инфекции (В. И. Покровский, 2001 г .)

1. Стадия инкубации.

2. Стадия первичных проявлений, варианты течения:

1) бессимптомная;

2) острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний;

3) острая инфекция с вторичными заболеваниями.

3. Латентная стадия.

4. Стадия вторичных заболеваний, варианты течения:

1) потеря веса менее 10%; грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий лишай; повторные фарингиты, синуситы;

2) потеря веса более 10%, необъяснимая диарея или лихорадка более 1 месяца, волосистая лейкоплакия, туберкулез легких, повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши;

3) кахексия, генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода бронхов, легких, внелегочный туберкулез, атипичные микобактериозы, диссеминированная саркома Капоши, поражение центральной нервной системы различной этиологии.

Фазы: прогрессирования (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии), ремиссии (спонтанной, после ранее проводимой или на фоне противоретровирусной терапии).

5. Терминальная стадия.

Клиника. Инкубационный период продолжается чаще около 6 месяцев. Начало заболевания постепенное. Для начального (продромального, неспецифического) периода характерны повышение температуры тела (выше 38 °С) с обильным потоотделением и симптомы общей интоксикации (вялость, депрессия, снижение работоспособности). Наблюдается также поражение пищеварительной системы, может развиться эзофагит (боль при глотании, язвы пищевода) кандидозной этиологии, реже вирусной (герпетической, цитомегаловирусной). Энтерит характеризуется болью в животе, диареей, при ректороманоскопии изменений нет. Энтерит чаще вызван простейшими (лямблями, криптоспоридами, изоспорами) и гельминтами (стронгилоидоз), реже цитомегаловирусами. Колит чаще вызывается сальмонеллами, кампилобактером, иногда дизентерийными амебами и хламидиями. У гомосексуалистов могут в первую очередь проявиться признаки проктита гонококкового происхождения, сифилитического, реже поражения цитомегаловирусами и вирусами герпеса. Характерным для начального периода СПИДа является наличие генерализованной лимфаденопатии. Процесс начинается в основном с шейных, подмышечных и затылочных лимфатических узлов. СПИД характеризуется поражением лимфоузлов не менее чем в двух местах на протяжении 3 месяцев и более. Они могут увеличиваться до 5 см в диаметре и быть безболезненными. На протяжении развития заболевания лимфоузлы могут сливаться. У 20% больных с лимфаденопатией выявляется спленомегалия. Более чем у половины больных возникают изменения кожи – макулопапулезные элементы, себорейные дерматиты. Появляется устойчивая к стероидным препаратам лихорадка и др. Наличие СПИДа может подтвердиться на основании одновременного обнаружения двух и более клинических признаков, составляющих этот комплекс, и двух и более лабораторно-диагностических признаков. Далее необходимо провести комплекс специальных исследований, который позволит подтвердить окончательный диагноз.

Симптомокомплекс, родственный СПИДу.

1. Клинические признаки (на протяжении 3 месяцев и более):

1) немотивированная лимфаденопатия;

2) немотивированная потеря массы тела (более 7 кг или 10% массы тела);

3) немотивированная лихорадка (постоянная или перемежающаяся);

4) немотивированная диарея;

5) немотивированный ночной пот.

2. Лабораторно-диагностические признаки:

1) сниженное количество Т-хелперов;

2) изменение соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров;

3) анемия, лейкопения, тромбоцитопения или лимфопения;

4) увеличение количества иммуноглобулинов A и G в сыворотке крови;

5) снижение реакции бласттрансформации лимфоцитов в митогены;

6) отсутствие кожной реакции гиперчувствительности замедленного типа на несколько антигенов;

7) повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов.

Манифестный период СПИДа (период разгара болезни) характеризуется преобладанием клинических проявлений вторичной (оппортунистической) инфекции. Почти у половины больных возникают поражения легких (легочный тип СПИДа), обусловленные чаще всего пневмоцистой. Пневмоцистная пневмония протекает тяжело, летальность – 90—100%. Появляются боли в грудной клетке, усиливающиеся при вдохе, одышка, кашель, цианоз. На рентгенограмме видны множественные инфильтраты в легочной ткани. Так же тяжело протекают болезни легких, вызванные легионеллами и различными бактериальными возбудителями. Легкие также поражаются при генерализованной цитомегаловирусной инфекции. При формировании легочных абсцессов в их полостях может развиться грибковая инфекция. У 30% больных на первый план выступают поражения ЦНС в виде энцефалита, вызванного генерализованной токсоплазмозной инфекцией, реже цитомегаловирусной и герпетической. Признаки энцефалита могут сочетаться с картиной серозного менингита. Может развиться также первичная или вторичная лимфома головного мозга. В некоторых случаях у больных СПИДом преобладает длительное лихорадочное состояние и общая интоксикация. Лихорадка чаще неправильного (септического) типа. Обычно это редкое заболевание у пожилых лиц с преимущественным поражением кожи нижних конечностей. Заболевание неуклонно прогрессирует. Пациенты с манифестными формами СПИДа погибают в течение ближайших 1—2 лет.

Диагностика. Обследование контингента, а также этапы и объем клинико-лабораторных исследований регламентируются Указом Президиума Верховного Совета СССР от 25.08.1987 г. и правилами медицинского освидетельствования на выявление заражения вирусом СПИДа, устанавливаемыми Министерством здравоохранения СССР в соответствии с положениями этого Указа. Исследования проводят в специально выделенных лабораториях.

Лечение. Эффективных этиотропных средств в настоящее время не существует. Назначаются противовирусные препараты (азидотимидин, виразол). При развитии вторичной инфекции применяются препараты для ее лечения. В лечение также входит применение иммуномодуляторов. В лучшем случае улучшение только временное, затем присоединяется новый инфекционный фактор, и болезнь рецидивирует.

Профилактика. Общие меры профилактики выполняются в соответствии с Указом Президиума Верховного Совета СССР от 25.08.1987 г. «О мерах профилактики заражения вирусом СПИД». Больных размещают в отдельных боксах, уход за ними осуществляется специально закрепленным инструктированным персоналом. Забор крови и других материалов, а также обработка их проводится в резиновых перчатках. При попадании инфекционного материала на кожу необходимо ее обработать медицинским спиртом крепостью 70% или 1%-ным раствором хлорамина. Лабораторная посуда, содержащая кровь и другие материалы, должна иметь специальную маркировку. Ведутся работы по созданию специфической иммунопрофилактики.