Синдром повышенной воздушности легочной ткани пропедевтика

— характеризуется повышенным содержанием воздуха в легочной ткани за счет перерастяжения альвеол или их разрушения. Является звеном в развитии синдрома дыхательной недостаточности.

Патогенез:

1. Предпосылками для развития эмфиземы являются воспалительные заболевания бронхов, бронхоэктазы.

2. Далее возникает регенерационные изменения, а именно пневмосклероз

3. Эластический компонент поражается ферментами – лейкоцитарными протеазами, альвеолярные перегородки разрушаются, альвеолы раздуваются

4. Включается клапанный механизм (так как затруднен отток мокроты, секрета, образуется пробка, которая затрудняет выдох воздуха).

a. Образованная эластическая пробка (мокрота, секрет) не дает выйти воздуху из альвеол при выдохе

b.В результате полость ацинуса расширяется — это и есть диффузная хроническая обструктивная эмфизема

Дополнительно – компенсация нехватки воздуха:

Учащение сердечных сокращений

Увеличение массы эритроцитов

Прогрессирует дистрофия миокарда

Постоянная напряженная работа сердца в условиях нехватки кислорода и возникновения дистрофии миокарда приводит к хронической правожелудочковой недостаточности

Жалобы: одышка, кашель.

Общий осмотр: одутловатость лица, цианоз, набухание шейных вен (так как во время усиленного выдоха увеличивается внутригрудное давление), ногти – барабанные палочки

Осмотр грудной клетки: грудная клетка бочкообразная, выдох затруднен, дыхательная экскурсия уменьшена, надключичные ямки сглажены или выбухают, в акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы, межрёберные промежутки расширены.

Пальпация:грудная клетка ригидна. Голосовое дрожание ослаблено.

Перкуссия: коробочный звук, нижние границы лёгких опущены, экскурсия нижних краёв лёгких — ограничена.

Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание, сухие и влажные хрипы (при сопутствующем бронхите).

Рентгенологически: повышение прозрачности лёгочных полей, ослабление лёгочного рисунка, низкое расположение и малая подвижность диафрагмы.

Исследование крови, мокроты: особых изменений не будет.

Синдром наличия полости в лёгком: причины и патогенез, клинические проявления, методы диагностики.

— обусловлен тем, что в легком появляется крупная полость, свободная от содержимого и сообщающаяся с бронхом.

1. Усиление голосового дрожания

2. Перкуторный звук тимпанический

3. Усилена бронхофония

4. Средние и крупнопузырчатые хрипы (иногда амфорическое дыхание)

Примеры:

1. Абсцесс легкого

2. Бронхоэктатическая болезнь

3. Туберкулезная каверна

4. Распад опухоли легкого

Разбор общего синдрома осуществляется на частной патологии абсцесс легкого:

— гнойное расплавление легочной ткани в виде ограниченного очага, окруженного воспалительным валиком.

Этиология:

· Инфекция (при лимфогенном и гематогенном заносе)

· Как Осложнение пневмонии

· Как Осложнение бронхоэктазов

Патогенез:

· Наличие одного или множества гнойников

· После опорожнения – образуется полость

· Вокруг полости воспалительная инфильтрация

Осложнения абсцесса:

· Пиопневмоторакс (прорыв в плевральную полость)

· Легочное кровотечение

· Возникновение новых абсцессов

· Метастазы абсцессов в мозг

Для диагностики полости идеальными условиями является:

• диаметр полости должен быть не менее 4см.
• полость должна быть свя­зана с бронхом.
• полость должна быть «пус­той ».
• полость «старая», с плот­ными краями.
• полость должна быть расположена поверхностно.

Жалобы: кашель с гнойной мокротой в большом количестве, чаще полным ртом, септическая температура с ночным проливным потом (характерны для абсцесса лёгкого, бронхоэктазов), кашель с кровянистой мокротой или с прожилками крови (при кавернозном туберкулёзе, распаде лёгочной ткани).

Общий осмотр: акроцианоз, диффузный цианоз, изменение концевых фаланг («барабанные палочки», «часовые стёкла»).

Осмотр грудной клетки: отставание «больной» половины грудной клетки при дыхании, отдышка.

Пальпация:болезненность по межреберьям на больной стороне, голосовое дрожание: при глубоком расположении полости не изменено, а при поверхностном – усилено.

Перкуссия:притупление перкуторного звука (или тупой) на больной стороне.

Аускультация: до прорыва – дыхание бронхиальное, после прорыва чаще амфорическое. Влажные средне- и крупнопузырчатые звучные хрипы. Бронхофония усилена.

Рентгенологически:на фоне затемнения наблюдается просветление лёгочной ткани с горизонтальным уровнем жидкости.

Исследование крови:нейтрофильный лейкоцитоз, со сдвигом влево (до миелоцитов)

Исследование мокроты:диагностика возможна после вскрытия абсцесса, т.к. до этого момента она ничего не дает. После вскрытия — мокрота гнойная, зловонная, может быть с примесью крови, содержит большое количество лейкоцитов, могут быть эритроциты, эластические волокна – как показатель распада ткани.

12. Симптоматология и диагностика хронических нагноительных заболеваний дыхательных путей (на примере бронхоэктатической болезни).

— расширение бронхов

1. Первичные (врожденные)

2. Вторичные (после различных заболеваний)

Патогенез:

1. Воспалительный процесс проникает на мышечный слой стенки бронха или во все слои

2. Гибель мышечных волокон (его стенка теряет тонус и истончается)

3. На данном участке нет мерцательного эпителия (поэтому отсутствует дренажная функция и скапливается мокрота)

4. После регенерации на месте воспаления – грануляционная ткань, а после соединительная – деформация бронха

Жалобы:кашель (пристуобразный), так как скопившаяся мокрота раздражает дыхательные пути

Общий осмотр: акроцианоз, пальцы (барабанные палочки), а ногти (часовые стекла)

Осмотр грудной клетки: эмфизематозного типа, при одностороннем бронхоэктазе – отставание половины грудной клетки в акте дыхании

Перкуссия. Коробочный звук (так как есть сопутствующая эмфизема), с тимпаническим оттенком над областью бронхоэктаза, если он располагается ближе к поверхности грудной клетки

Аускультация:жесткое дыхание, ослабленное везикулярное (вследствие эмфиземы), над бронхоэктазом можно выслушать сухие мелкие и средние незвучные хрипы, шум трения плевры (при распространении процесса на плевру).

Исследование крови нейтрофильный лейкоцитоз лейкоцитоз, увеличивается СОЭ

Исследование мокроты: гнойная (трехслойная )

Диагностика:

1. Рентгенологически (повышенная прозрачность легких , деформация легочного рисунка

2. КТ (выявить бронхоэктазы, описать их форму, размер и локализацию

3. Спирометрия (снижение ЖЕЛ в 2-3 раза

Этим синдромом характеризуется эмфизема легких («вздутие»). Патогенез его различен. Различают первичную эмфизему как самостоятельное заболевание и вторичную (см.«Обструктивная эмфизема при синдроме бронхиальной обструкции»).

В основе эмфиземы может быть тяжелая патология альвеолярного аппарата (истончение, деструкция эластичных волокон, редукция капилляров) и поражение бронхиального дерева (спазм, воспалительный отек, гиперпродукция вязкого секрета, фиброз), при которых просвет мелких бронхов в момент вдоха, при фазовом снижении внутри грудного давления пропускает (воздух в альвеолы, а при выдохе, когда внутригрудное давление повышается, просвет полностью перекрывается, в результате того в альвеолах содержание остаточного воздуха увеличивается, что обусловливает в конечном итоге повышение воздушности легочной ткани. Поражение альвеолярных стенок в силу перехода воспалительного процесса с мелких бронхов на респираторные бронхиолы, тоже может приводить к снижению эластичности легочной ткани, уменьшению дыхательной экскурсии легких.

Больные жалуются на экспираторную одышку, кашель, снижение толерантности к нагрузкам. При хроническом обструктивном бронхите «одышка присоединяется к кашлю». Это «кашляющие эмфизематики» с довольно быстро присоединяющейся сердечной недостаточностью. Это вторичная эмфизема. При первичной ― длительное время присутствует лишь одышка при физической нагрузке, затем и в покое. Больные склонны осуществлять выдох при сомкнутых губах, надувая щеки «пыхтящие эмфизематики». Этим приемом они инстинктивно повышают давление в бронхиальном дереве во время выдоха, чтобы ограничить экспираторный коллапс бесхрящевых бронхов. Сердечная недостаточность присоединяется достаточно поздно. Заболевание развивается в относительно молодом возрасте.

При осмотре у больных с эмфиземой отмечается бочкообразная форма грудной клетки, «голова уходит» в плечи грудная клетка и легкие принимают постоянное инспираторное положение. Межреберья расширены, надключичные ямки и межреберные промежутки выбухают. Нижние ребра располагаются почти горизонтально. Перкуторно отмечается коробочный звук, уменьшение границ сердечной тупости, низкое расположение, резко ограниченная подвижность нижних легочных краев.

При аускультации дыхание ослаблено, иногда с удлиненным выдохом, при сопутствующем бронхите ― с жестким оттенком.

Рентгеновское исследование обнаруживает увеличение общей площади и прозрачности легочных полей, ослабление сосудистого рисунка, низкое расположение диафрагмы, сердце может приобретать каплевидную форму. Прозрачность легких в фазу вдоха и выдоха может почти не изменяться,

При длительном обструктивном синдроме, приведшем к эмфиземе, характерно снижение как данных спирометрии так и скоростных показателей (скорость вдоха, выдоха, ФЖЕЛ), индекс Вотчала-Тиффно может резко не изменяться (снижена как ЖЕЛ так и ФЖЕЛ), но отмечается увеличение функциональной остаточной емкости легких за счет увеличения остаточного объема. ОЕЛ при обструктивной эмфиземе повышена. По мере развития эмфиземы и пневмонии при хроническом диффузном бронхите присоединяется рестриктивная дыхательная недостаточность.

При вторичной эмфиземе довольно рано снижается диффузионная способность, нарастание гипоксемии идет более быстрыми темпами, обычно им сопутствует гиперкапния, эритроцитов, цианоз, повышение гематокрита.

У больных с первичной эмфиземой гипоксемия и гиперкапния выявляются только при физических (нагрузках, резкого цианоза не бывает

Синдром повышенной воздушности легочной ткани (эмфизема легких) – это состояние легких, характеризующаяся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол.

Жалобы: смешанная одышка, возникающая вначале только при значительной физической нагрузке, затем величина физической нагрузки, вызывающей одышку, снижается, и, наконец, одышка может беспокоить и в покое.

Осмотр грудной клетки: бочкообразная грудная клетка, приподнятость плеч, короткая шея, у мужчин – уменьшение расстояния между щитовидным хрящом и рукояткой грудины, выбухание грудины, увеличение эпигастрального угла, расширение и выбухание межреберных промежутков, втяжение их на вдохе, сглаженность или выбухание надключичных ямок, поверхностное дыхание, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры (на вдохе напрягаются грудинно-ключично-сосцевидные и лестничные мышцы, на выдохе – передние зубчатые мышцы и мышцы брюшного пресса). На выдохе больные прикрывают рот, раздувая щеки (пыхтят). Отмечается ограничение экскурсии грудной клетки при дыхании.

Пальпация грудной клетки: определяется ригидность грудной клетки, диффузное ослабление голосового дрожания.

Перкуссия легких:коробочный звук, опущение нижней границы легких, уменьшение подвижности нижнего края легких, увеличение высоты стояния верхушек легких, расширение полей Кренига, уменьшение в размерах или исчезновение абсолютной тупости сердца.

Аускультация легких:диагностируют ослабленное везикулярное дыхание («ватное» дыхание).

Лабораторная диагностика эмфиземы легких.

1. Общий анализ крови: возможны эритроцитоз и увеличение содержания гемоглобина, снижение СОЭ.

2. Биохимический анализ крови: при первичной эмфиземе легких может быть снижение уровня α -1-антитрипсина (норма 27-74 мкмоль/л).

Рентгенологическое исследование легких. Признаки эмфиземы легких.

1. Повышенная прозрачность легочных полей.

2. Разрежение и обеднение легочного рисунка.

3. Низкое стояние диафрагмы и уменьшение ее экскурсии.

4. Уплощение диафрагмы и увеличение реберно-диафрагмальных углов.

5. Приближение к горизонтальному положению задних отрезков ребер и расширение межреберных промежутков.

6. Расширение ретростернального пространства.

7. «Малое», «капельное», «висячее» сердце.

Исследование функции внешнего дыхания: уменьшение ЖЕЛ; увеличение остаточного объема легких (ООЛ); снижение максимальной вентиляции легких (МВЛ).

Виды эмфиземы легких, механизм развития

Эмфизема легких – это состояние легких, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол.

Виды эмфиземы легких.

1. Необструктивные эмфиземы (отсутствует обструкция терминальных бронхиол):

а) компенсаторная (викарная) эмфизема легких – следствие заместительного перерастяжения тканей легкого, которое развивается в результате уменьшения дыхательной поверхности соседних участков легких – (резекция легкого, ателектаз, пневмония и др.;

б) старческая – следствие возрастного снижения эластичности альвеол.

2. Обструктивные эмфиземы:

а) функциональная эмфизема легких (острое вздутие легких) развивается при внезапной клапанной обструкции бронхов (приступы бронхиальной астмы, аспирация инородного тела и т.д.), преходящая, исчезает при устранении вызвавшей ее причины;

б) хроническая субстанциональная эмфизема легких, при которой отмечается деструкция альвеолярных стенок (истинная эмфизема легких):

— первичная – не связана с предшествующими заболеваниями легких (н.п. наследственный дефект α -1-антитрипсина);

— вторичная – развивается вследствие заболеваний легких и бронхов (ХОБЛ, бронхиальная астма, туберкулез, пневмокониозы и др.).