Синдром повышенной воздушности легочной ткани характерен для

Синдром повышенной воздушности легочной ткани характерен для thumbnail

Синдром повышенной
воздушности легочной ткани
(эмфизема
легких) – это состояние легких,
характеризующаяся патологическим
расширением воздушных пространств,
расположенных дистальнее терминальных
бронхиол.

Жалобы:смешанная
одышка, возникающая вначале только при
значительной физической нагрузке, затем
величина физической нагрузки, вызывающей
одышку, снижается, и, наконец, одышка
может беспокоить и в покое.

Осмотр грудной
клетки:
бочкообразная грудная клетка,
приподнятость плеч, короткая шея, у
мужчин – уменьшение расстояния между
щитовидным хрящом и рукояткой грудины,
выбухание грудины, увеличение
эпигастрального угла, расширение и
выбухание межреберных промежутков,
втяжение их на вдохе, сглаженность или
выбухание надключичных ямок, поверхностное
дыхание, участие в дыхании вспомогательной
мускулатуры (на вдохе напрягаются
грудинно-ключично-сосцевидные и
лестничные мышцы, на выдохе – передние
зубчатые мышцы и мышцы брюшного пресса).
На выдохе больные прикрывают рот,
раздувая щеки (пыхтят). Отмечается
ограничение экскурсии грудной клетки
при дыхании.

Пальпация грудной
клетки:
определяется ригидность
грудной клетки, диффузное ослабление
голосового дрожания.

Перкуссия легких:коробочный звук, опущение нижней
границы легких, уменьшение подвижности
нижнего края легких, увеличение высоты
стояния верхушек легких, расширение
полей Кренига, уменьшение в размерах
или исчезновение абсолютной тупости
сердца.

Аускультация
легких:
диагностируют ослабленное
везикулярное дыхание («ватное» дыхание).

Лабораторная
диагностика эмфиземы легких.

        1. Общий
          анализ крови: возможны эритроцитоз
          и увеличение содержания гемоглобина,
          снижение СОЭ.

        2. Биохимический
          анализ крови: при первичной эмфиземе
          легких может быть снижение уровня α
          -1-антитрипсина (норма 27-74 мкмоль/л).

Рентгенологическое
исследование легких.
Признаки эмфиземы
легких.

  1. Повышенная
    прозрачность легочных полей.

  2. Разрежение
    и обеднение легочного рисунка.

  3. Низкое
    стояние диафрагмы и уменьшение ее
    экскурсии.

  4. Уплощение
    диафрагмы и увеличение реберно-диафрагмальных
    углов.

  5. Приближение
    к горизонтальному положению задних
    отрезков ребер и расширение межреберных
    промежутков.

  6. Расширение
    ретростернального пространства.

  7. «Малое»,
    «капельное», «висячее» сердце.

Исследование
функции внешнего дыхания:
уменьшение
ЖЕЛ; увеличение остаточного объема
легких (ООЛ); снижение максимальной
вентиляции легких (МВЛ).

13. Виды эмфиземы легких, механизм развития

Эмфизема легких– это состояние легких, характеризующееся
патологическим расширением воздушных
пространств, расположенных дистальнее
терминальных бронхиол.

Виды эмфиземы
легких.

  1. Необструктивные
    эмфиземы (отсутствует обструкция
    терминальных бронхиол):

а) компенсаторная
(викарная) эмфизема легких – следствие
заместительного перерастяжения тканей
легкого, которое развивается в результате
уменьшения дыхательной поверхности
соседних участков легких – (резекция
легкого, ателектаз, пневмония и др.;

б) старческая –
следствие возрастного снижения
эластичности альвеол.

  1. Обструктивные
    эмфиземы:

а) функциональная
эмфизема легких (острое вздутие легких)
развивается при внезапной клапанной
обструкции бронхов (приступы бронхиальной
астмы, аспирация инородного тела и
т.д.), преходящая, исчезает при устранении
вызвавшей ее причины;

б) хроническая
субстанциональная эмфизема легких, при
которой отмечается деструкция альвеолярных
стенок (истинная эмфизема легких):

— первичная – не
связана с предшествующими заболеваниями
легких (н.п. наследственный дефект α
-1-антитрипсина);

— вторичная –
развивается вследствие заболеваний
легких и бронхов (ХОБЛ, бронхиальная
астма, туберкулез, пневмокониозы и др.).

Механизмы
развития эмфиземы легких.

Первичная эмфизема
развивается без предшествующего
заболевания легких. Она развивается
при наследственном дефиците
α-1-антитрипсина, при изменениях
сурфактанта, у стеклодувов, трубачей,
певцов.

В большинстве
случаев эмфизема легких вторичная.
Основную роль в развитии вторичной
эмфиземы легких играет обструкция
мелких дыхательных путей при ХОБЛ и
бронхиальной астме. Во время вдоха
стенки измененных воспалением бронхов
растягиваются, бронхи расширяются,
воздух заполняет альвеолы и расширяет
их. При выдохе легочная ткань сокращается,
сдавливая терминальные бронхиолы.
Альвеолярный воздух не успевает
эвакуироваться, и часть его остается в
«альвеолярной ловушке». При последующих
вдохах все повторяется. Альвеолы
перерастягиваются воздухом, возникает
острое вздутие легких. Затем возникают
дегенеративно-деструктивные изменения
стенок альвеол и развивается хроническая
эмфизема легких. Следствием истинной
эмфиземы легких становится расширение
грудной клетки, уменьшение ее дыхательных
экскурсий, нарушение вентиляции легких
и газообмена в них, дыхательная
недостаточность, легочное сердце.

  1. Клиника
    и диагностика эмфиземы легких (см.
    вопрос 12)

Степени тяжести
эмфиземы легких

I
степень
– слабо выраженная эмфизема
легких.

Нижняя граница
легких не изменена. Подвижность нижнего
края легких уменьшена до 4 см. Абсолютная
тупость сердца не определяется.

II
степень
– среднетяжелая эмфизема
легких.

Нижняя граница
легких смещена вниз на 1 ребро. Подвижность
нижнего края легких уменьшена до 2 см.
Незначительное участие в акте дыхания
вспомогательных дыхательных мышц.

III
степень
– резко выраженная эмфизема
легких.

Нижняя граница
легких смещена вниз на 2 ребра. Отсутствует
подвижность нижних краев легких. Резко
выражено участие вспомогательных мышц
в акте дыхания. Нижний край печени –
ниже реберной дуги.

  1. Понятие
    о дыхательной недостаточности и причины
    ее развития

Дыхательная
недостаточность
– это патологическое
состояние организма, при котором либо
не обеспечивается поддержание нормального
газового состава артериальной крови,
либо он достигается за счет такой работы
аппарата внешнего дыхания, которая
снижает функциональные возможности
организма.

Различают следующие
типы нарушений функции внешнего дыхания.

  1. Вентиляционные
    нарушения — нарушение газообмена между
    внешним и альвеолярным воздухом.

  2. Паренхиматозные
    нарушения, обусловленные патологическими
    изменениями паренхимы легких.

2.1. Рестриктивные
нарушения – обусловлены уменьшением
дыхательной поверхности легких или
снижением их растяжимости.

2.2. Диффузионные
нарушения – нарушение диффузии кислорода
и CO2через стенку
альвеол и легочных капилляров.

2.3. Перфузионные
или циркуляторные нарушения – нарушение
захвата крови из альвеол кислорода и
выделение из нее в альвеолы СО2вследствие несоответствия интенсивности
альвеолярной вентиляции и легочного
кровотока.

Источник

— характеризуется повышенным содержанием воздуха в легочной ткани за счет перерастяжения альвеол или их разрушения. Является звеном в развитии синдрома дыхательной недостаточности.

Патогенез:

1. Предпосылками для развития эмфиземы являются воспалительные заболевания бронхов, бронхоэктазы.

2. Далее возникает регенерационные изменения, а именно пневмосклероз

3. Эластический компонент поражается ферментами – лейкоцитарными протеазами, альвеолярные перегородки разрушаются, альвеолы раздуваются

4. Включается клапанный механизм (так как затруднен отток мокроты, секрета, образуется пробка, которая затрудняет выдох воздуха).

a. Образованная эластическая пробка (мокрота, секрет) не дает выйти воздуху из альвеол при выдохе

b.В результате полость ацинуса расширяется — это и есть диффузная хроническая обструктивная эмфизема

Дополнительно – компенсация нехватки воздуха:

Учащение сердечных сокращений

Увеличение массы эритроцитов

Прогрессирует дистрофия миокарда

Постоянная напряженная работа сердца в условиях нехватки кислорода и возникновения дистрофии миокарда приводит к хронической правожелудочковой недостаточности

Жалобы: одышка, кашель.

Общий осмотр: одутловатость лица, цианоз, набухание шейных вен (так как во время усиленного выдоха увеличивается внутригрудное давление), ногти – барабанные палочки

Осмотр грудной клетки: грудная клетка бочкообразная, выдох затруднен, дыхательная экскурсия уменьшена, надключичные ямки сглажены или выбухают, в акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы, межрёберные промежутки расширены.

Пальпация:грудная клетка ригидна. Голосовое дрожание ослаблено.

Перкуссия: коробочный звук, нижние границы лёгких опущены, экскурсия нижних краёв лёгких — ограничена.

Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание, сухие и влажные хрипы (при сопутствующем бронхите).

Рентгенологически: повышение прозрачности лёгочных полей, ослабление лёгочного рисунка, низкое расположение и малая подвижность диафрагмы.

Исследование крови, мокроты: особых изменений не будет.

Синдром наличия полости в лёгком: причины и патогенез, клинические проявления, методы диагностики.

— обусловлен тем, что в легком появляется крупная полость, свободная от содержимого и сообщающаяся с бронхом.

1. Усиление голосового дрожания

2. Перкуторный звук тимпанический

3. Усилена бронхофония

4. Средние и крупнопузырчатые хрипы (иногда амфорическое дыхание)

Примеры:

1. Абсцесс легкого

2. Бронхоэктатическая болезнь

3. Туберкулезная каверна

4. Распад опухоли легкого

Разбор общего синдрома осуществляется на частной патологии абсцесс легкого:

— гнойное расплавление легочной ткани в виде ограниченного очага, окруженного воспалительным валиком.

Этиология:

· Инфекция (при лимфогенном и гематогенном заносе)

· Как Осложнение пневмонии

· Как Осложнение бронхоэктазов

Патогенез:

· Наличие одного или множества гнойников

· После опорожнения – образуется полость

· Вокруг полости воспалительная инфильтрация

Осложнения абсцесса:

· Пиопневмоторакс (прорыв в плевральную полость)

· Легочное кровотечение

· Возникновение новых абсцессов

· Метастазы абсцессов в мозг

Для диагностики полости идеальными условиями является:

  • диаметр полости должен быть не менее 4см.
  • полость должна быть свя­зана с бронхом.
  • полость должна быть «пус­той ».
  • полость «старая», с плот­ными краями.
  • полость должна быть расположена поверхностно.

Жалобы: кашель с гнойной мокротой в большом количестве, чаще полным ртом, септическая температура с ночным проливным потом (характерны для абсцесса лёгкого, бронхоэктазов), кашель с кровянистой мокротой или с прожилками крови (при кавернозном туберкулёзе, распаде лёгочной ткани).

Общий осмотр: акроцианоз, диффузный цианоз, изменение концевых фаланг («барабанные палочки», «часовые стёкла»).

Осмотр грудной клетки: отставание «больной» половины грудной клетки при дыхании, отдышка.

Пальпация:болезненность по межреберьям на больной стороне, голосовое дрожание: при глубоком расположении полости не изменено, а при поверхностном – усилено.

Перкуссия:притупление перкуторного звука (или тупой) на больной стороне.

Аускультация: до прорыва – дыхание бронхиальное, после прорыва чаще амфорическое. Влажные средне- и крупнопузырчатые звучные хрипы. Бронхофония усилена.

Рентгенологически:на фоне затемнения наблюдается просветление лёгочной ткани с горизонтальным уровнем жидкости.

Исследование крови:нейтрофильный лейкоцитоз, со сдвигом влево (до миелоцитов)

Исследование мокроты:диагностика возможна после вскрытия абсцесса, т.к. до этого момента она ничего не дает. После вскрытия — мокрота гнойная, зловонная, может быть с примесью крови, содержит большое количество лейкоцитов, могут быть эритроциты, эластические волокна – как показатель распада ткани.

12. Симптоматология и диагностика хронических нагноительных заболеваний дыхательных путей (на примере бронхоэктатической болезни).

— расширение бронхов

1. Первичные (врожденные)

2. Вторичные (после различных заболеваний)

Патогенез:

1. Воспалительный процесс проникает на мышечный слой стенки бронха или во все слои

2. Гибель мышечных волокон (его стенка теряет тонус и истончается)

3. На данном участке нет мерцательного эпителия (поэтому отсутствует дренажная функция и скапливается мокрота)

4. После регенерации на месте воспаления – грануляционная ткань, а после соединительная – деформация бронха

Жалобы:кашель (пристуобразный), так как скопившаяся мокрота раздражает дыхательные пути

Общий осмотр: акроцианоз, пальцы (барабанные палочки), а ногти (часовые стекла)

Осмотр грудной клетки: эмфизематозного типа, при одностороннем бронхоэктазе – отставание половины грудной клетки в акте дыхании

Перкуссия. Коробочный звук (так как есть сопутствующая эмфизема), с тимпаническим оттенком над областью бронхоэктаза, если он располагается ближе к поверхности грудной клетки

Аускультация:жесткое дыхание, ослабленное везикулярное (вследствие эмфиземы), над бронхоэктазом можно выслушать сухие мелкие и средние незвучные хрипы, шум трения плевры (при распространении процесса на плевру).

Исследование крови нейтрофильный лейкоцитоз лейкоцитоз, увеличивается СОЭ

Исследование мокроты: гнойная (трехслойная )

Диагностика:

1. Рентгенологически (повышенная прозрачность легких , деформация легочного рисунка

2. КТ (выявить бронхоэктазы, описать их форму, размер и локализацию

3. Спирометрия (снижение ЖЕЛ в 2-3 раза

Источник

Синдром повышенной воздушности легочной ткани (эмфизема легких) – это состояние легких, характеризующаяся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол.

Жалобы: смешанная одышка, возникающая вначале только при значительной физической нагрузке, затем величина физической нагрузки, вызывающей одышку, снижается, и, наконец, одышка может беспокоить и в покое.

Осмотр грудной клетки: бочкообразная грудная клетка, приподнятость плеч, короткая шея, у мужчин – уменьшение расстояния между щитовидным хрящом и рукояткой грудины, выбухание грудины, увеличение эпигастрального угла, расширение и выбухание межреберных промежутков, втяжение их на вдохе, сглаженность или выбухание надключичных ямок, поверхностное дыхание, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры (на вдохе напрягаются грудинно-ключично-сосцевидные и лестничные мышцы, на выдохе – передние зубчатые мышцы и мышцы брюшного пресса). На выдохе больные прикрывают рот, раздувая щеки (пыхтят). Отмечается ограничение экскурсии грудной клетки при дыхании.

Пальпация грудной клетки: определяется ригидность грудной клетки, диффузное ослабление голосового дрожания.

Перкуссия легких:коробочный звук, опущение нижней границы легких, уменьшение подвижности нижнего края легких, увеличение высоты стояния верхушек легких, расширение полей Кренига, уменьшение в размерах или исчезновение абсолютной тупости сердца.

Аускультация легких:диагностируют ослабленное везикулярное дыхание («ватное» дыхание).

Лабораторная диагностика эмфиземы легких.

1. Общий анализ крови: возможны эритроцитоз и увеличение содержания гемоглобина, снижение СОЭ.

2. Биохимический анализ крови: при первичной эмфиземе легких может быть снижение уровня α -1-антитрипсина (норма 27-74 мкмоль/л).

Рентгенологическое исследование легких. Признаки эмфиземы легких.

1. Повышенная прозрачность легочных полей.

2. Разрежение и обеднение легочного рисунка.

3. Низкое стояние диафрагмы и уменьшение ее экскурсии.

4. Уплощение диафрагмы и увеличение реберно-диафрагмальных углов.

5. Приближение к горизонтальному положению задних отрезков ребер и расширение межреберных промежутков.

6. Расширение ретростернального пространства.

7. «Малое», «капельное», «висячее» сердце.

Исследование функции внешнего дыхания: уменьшение ЖЕЛ; увеличение остаточного объема легких (ООЛ); снижение максимальной вентиляции легких (МВЛ).

Виды эмфиземы легких, механизм развития

Эмфизема легких – это состояние легких, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол.

Виды эмфиземы легких.

1. Необструктивные эмфиземы (отсутствует обструкция терминальных бронхиол):

а) компенсаторная (викарная) эмфизема легких – следствие заместительного перерастяжения тканей легкого, которое развивается в результате уменьшения дыхательной поверхности соседних участков легких – (резекция легкого, ателектаз, пневмония и др.;

б) старческая – следствие возрастного снижения эластичности альвеол.

2. Обструктивные эмфиземы:

а) функциональная эмфизема легких (острое вздутие легких) развивается при внезапной клапанной обструкции бронхов (приступы бронхиальной астмы, аспирация инородного тела и т.д.), преходящая, исчезает при устранении вызвавшей ее причины;

б) хроническая субстанциональная эмфизема легких, при которой отмечается деструкция альвеолярных стенок (истинная эмфизема легких):

— первичная – не связана с предшествующими заболеваниями легких (н.п. наследственный дефект α -1-антитрипсина);

— вторичная – развивается вследствие заболеваний легких и бронхов (ХОБЛ, бронхиальная астма, туберкулез, пневмокониозы и др.).



Источник

Повышенная
воздушность легочной ткани или эмфизема
легких

— это патологическое состояние,
характеризующееся расширением воздушных
пространств легких, расположенных
дистальнее терминальных бронхиол,
развивающееся в результате снижения
эластичных свойств легочной ткани.

Ведущую
роль в снижении эластичных свойств
легочной ткани играют расстройства
кровообращения в сети легочных капилляров
и разрушение альвеолярных перегородок.
Этому могут способствовать:

    1. патологические
      факторы, действующие на легочную ткань
      (вдыхание токсических аэрозолей,
      табачного дыма), нарушения легочной
      микроциркуляции, продукции и активности
      сурфактанта, нарушение обмена
      мукополисахаридов и генетический
      дефект эластина и коллагена в легких,
      врожденная недостаточность
      α1-антитрипсина,
      нарушение физиологическо-го равновесия
      в системе протеазы – ингибиторы,
      андрогены – эстрогены.

    2. заболевания
      органов дыхания, при которых развивается
      обструкция мелких бронхов, терминальных
      бронхиол и увеличивается содержание
      остаточного воздуха в альвеолах
      (хронический обструктивный бронхит,
      длительно текущая бронхиальная астма)
      или воспалительный процесс распространяется
      на бронхиолы и альвеолы (затяжная
      острая пневмония, некоторые формы
      туберкулеза, бронхоэктатическая
      болезнь и профессиональные заболевания
      легких);

    3. нарушение
      функции дыхательного центра в регуляции
      вдоха и выдоха, например, при контузии
      или сотрясении головного мозга.

Эластические
свойства здоровой легочной ткани
удерживают мягкие и тонкие стенки
терминальных бронхиол от спадения,
действуя на них изнури на выдохе и вдохе.
Если легкие утрачивают свою эластичность,
то стенки бронхиол спадаются и уменьшается
их просвет. В случаях выраженного
снижения эластических свойств легочной
ткани даже активный вдох, ведущий к
растяжению легочной ткани, не приводит
к расправлению стенок бронхиол. Во время
выдоха, напротив, стенки бронхиол быстро
спадаются, и их просвет уменьшается
вплоть до наступления такого момента,
когда дальнейший выдох становится
невозможным.

Таким
образом, при эмфиземе легких стенки
бронхиол играют роль клапана, который
во время выдоха закрывается. В результате
альвеолы становятся постоянно раздутыми
увеличенным количеством остаточного
воздуха. Расширенные альвеолы сдавливают
легочные капилляры, что способствует
развитию трофических изменений в легких,
деструкции альвеолярных перегородок
и их разрывам.

Вздутие
и перерастяжение легочной ткани,
деструкция и разрывы альвеолярных
перегородок приводят к формированию
крупных воздушных полостей – булл,
которые еще больше сдавливают
функционирующую легочную ткань, нарушают
ее вентиляцию и кровообращение. Все это
способствует неуклонному прогрессированию
эмфиземы легких.

В
клинике синдрома эмфиземы легких

преобладает нарушение дыхание, особенно
выдоха, который становится активным.
Грудная клетка, постепенно расширяясь,
приобретает бочкообразную форму.
Прогрессирующее уменьшение общей
функциональной поверхности легких и
явления вторичной бронхиальной обструкции
приводят к развитию дыхательной
недостаточности. Альвеолярная гипоксия,
связанная с нарушением вентиляции
альвеол, вызывает спазм легочных
артериол, который лежит в основе развития
легочной гипертензии. Повышение давления
в системе легочной артерии создает
нагрузку на правый желудочек сердца, в
результате чего развиваются признаки
его гипертрофии и дилатации. Поэтому
со временем к дыхательной недостаточности
присоединяется еще и сердечная
правожелудочковая недостаточность
(легочное сердце).

По
патогенезу различают первичную и
вторичную эмфизему легких. Первичная
эмфизема возникает в непораженных
легких вследствие воздействия на них
разнообразных патологических факторов.
Вторичная эмфизема является следствием
предшествующих заболеваний легких,
протекающих с бронхиальной обструкцией,
например, хронического обструктивного
бронхита или бронхиальной астмы. При
хроническом обструктивном бронхите
постоянный кашель и обструкция мелких
бронхов и бронхиол приводит к повышению
внутриальвеолярного давления. Во время
приступов бронхиальной астмы наступает
кратковременное расширение легочных
альвеол, а повторение приступов ведет
к потере эластичности легочной ткани.

Больные,
страдающие эмфиземой легких, чаще всего
жалуются на одышку и кашель. Одышка
отражает наличие и степень выраженности
дыхательной недостаточности. Вначале
она появляется только при значительной
физической нагрузке, затем появляется
во время ходьбы, особенно в холодную,
сырую погоду и резко усиливается после
приступов кашля. При этом больной
длительно не может «отдышаться». Одышка
характеризуется непостоянством и
изменчивостью («день на день не
приходится»).

Кашель
у больных сухой или с отделением
небольшого количества слизистой или
слизисто-гнойной мокроты. Больной
вынужден прилагать большие усилия,
чтобы во время кашля отходила мокрота.
По мере развития болезни кашель становится
приступообразным, надсадным. Во время
кашля больной напрягается, лицо его
краснеет, резко набухают шейные вены.

При
осмотре

отмечается поверхностное затрудненное
дыхание, особенно на выдохе (экспираторная
одышка). В дыхании участвует вспомогательная
мускулатура. Больные выдыхают при
сомкнутых губах, надувая щеки («пыхтят»),
что уменьшает спадение стенок терминальных
бронхиол и увеличивает эвакуацию воздуха
из легких.

В
случаях выраженной дыхательной
недостаточности лицо больного становится
одутловатым, кожные покровы и видимые
слизистые оболочки цианотичными. У
мужчин можно наблюдать уменьшение
расстояния между щитовидным хрящом и
рукояткой грудины. Вены шеи набухшие.
Грудная клетка эмфизематозная
(бочкообразная), переднезадний размер
ее увеличен, экскурсия грудной клетки
уменьшена. Ребра имеют горизонтальное
направление, межреберные промежутки
расширены и сглажены, а иногда выбухают.
Эпигастральный угол тупой (более 90°).

При
пальпации

грудная клетка ригидна. Голосовое
дрожание может быть ослаблено из-за
потери эластичности легочной ткани.

Повышенная
воздушность легких вызывает появление
коробочного звука. Увеличивается высота
при
перкуссии

стояния верхушек легких по передней и
задней поверхности, поля Кренига
становятся шире, нижняя граница легких
опускается на одно ребро и больше,
подвижность нижнего легочного края
уменьшается.

При
аускультации легких

выявляется равномерное ослабление
везикулярного дыхания. Оно напоминает
дыхание, выслушиваемое через вату
(«ватное дыхание»). Если эмфизема легких
сочетается с хроническим бронхитом, то
может выслушиваться жесткое дыхание,
а также сухие и влажные хрипы.

При
эмфиземе легких площадь абсолютной
тупости сердца уменьшена, тоны сердца
приглушены, так как оно прикрыто раздутыми
легкими. Над легочной артерией определяется
акцент 2-го тона вследствие повышения
давления в малом круге кровообращения.

Из
инструментальных методов диагностики
эмфиземы легких

наиболее информативными являются
рентгенологическое и спирографическое
исследования. Рентгенологическое
исследование выявляет повышенную
прозрачность легочных полей, расширение
межреберных промежутков, опущение
нижних границ легких, малую подвижность
купола диафрагмы.

Компьютерная
томография, позволяет с большой точностью
выявить буллезные образования в легочной
ткани, определить их локализацию и
распространенность.

При
анализе спирографии у больных с эмфиземой
легких наблюдается стойкое снижение
скоростных показателей (скорости
форсированного выдоха, индекса Тиффно
) и жизненной емкости легких, а также
увеличение общей и функциональной
остаточной емкости легких.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник