Синдром повышенной функции щитовидной железы

Щитовидная железа  (ЩЖ)– орган эндокринной системы. Она регулирует с помощью своих гормонов все виды обмена веществ в организме (углеводный, жировой, белковый, тепловой).

Существенно влияет на работу сердечно-сосудистой и нервной систем, сократительную способность мышц и уровень кальция в крови и костях.

Основными гормонами железы являются тироксин  (Т4 или тетрайодтиронин),  трийодтиронин (Т3), кальцитонин.

Функцию щитовидной железы регулирует ТТГ – тиреотропный гормон  гипофиза (железы внутренней секреции, расположенной в головном мозгу).

Повышенная функция ЩЖ называется тиреотоксикозом (гипертиреозом).

Такое состояние может развиться вследствие некоторых заболеваний самой железы или под воздействием других факторов.

Причины  повышенной функции ЩЖ

Различают гипертиреоз первичный, причиной которого является патология самой железы, и вторичный, связанный с заболеванием гипофиза.

Первичные причины гиперфункции щитовидной железы отмечаются значительно чаще. Ими являются такие заболевания:

1. Базедова болезнь (болезнь Грейвса или диффузный токсический зоб) – причина повышенной функции ЩЖ в 80% случаев. Это аутоиммунное заболевание, связанное со сбоем в иммунитете, в результате которого вырабатываются антитела к клеткам щитовидной железы. Под их воздействием стимулируется синтез Т4 и Т3, и уровень их в крови повышается. Антитела действуют аналогично гормону гипофиза ТТГ, но, в отличие от него, не прекращают стимуляцию выработки гормонов ЩЖ при высоком их уровне в крови. Болезнь Грейвса чаще регистрируется у женщин старше 30 лет, хотя может развиваться в любом возрасте. Причина ее до конца не выяснена. Доказана наследственная предрасположенность к заболеванию.
2. Вторая по частоте причина гипертиреоза – доброкачественная опухоль ЩЖ – аденома и многоузловой зоб. Узел или узлы, образовавшиеся при этом в ЩЖ, в автономном режиме (не контролируемом гипофизом) продуцируют избыточное количество гормонов ЩЖ. Такая патология развивается чаще в пожилом возрасте.
3. К первичным причинам относятся также заболевания, при которых происходит разрушение (деструкция) ткани ЩЖ и поступление в кровь избытка гормонов. Такими заболеваниями являются тиреоидиты (аутоиммунный, подострый, послеродовый).
4. Деструкцию ткани ЩЖ могут вызвать и некоторые лекарственные антиаритмические препараты – Амиодарон, Кордарон. Лечение может привести к развитию кордарон-индуцированного тиреотоксикоза. Ятрогенным (связанным с лечением) является также тиреотоксикоз в результате передозировки Эутирокса, L-тироксина (гормональных препаратов для лечения гипотиреоза – пониженной функции железы).

Вторичная причина гипертиреоза – нарушенная функция гипофиза при развитии опухоли в нем – тиреотропиномы.

Следствием ее является повышенная выработка ТТГ, активирующего синтез гормонов ЩЖ. Вторичный гипертиреоз встречается очень редко.

Симптомы повышенной функции щитовидной железы

Избыток гормонов ЩЖ в крови вследствие токсического действия на организм вызывает целый ряд физических и психоэмоциональных изменений.

Повышение функции железы вызывает ускорение обменных процессов, что проявляется такими симптомами:

• снижение веса тела при повышенном аппетите;
• усиление потливости;
• непереносимость жары;
• сердцебиения и нарушения ритма (ощущение перебоев);
• повышение артериального давления;
• чувство жара;
• дрожание рук (тремор);
• выпадение волос;
• затруднения с концентрацией внимания;
• психоэмоциональные нарушения: раздражительность, частая смена настроения, плаксивость, необоснованное чувство тревоги;
• поносы;
• склонность к возникновению переломов;
• нарушение менструального цикла.

Характерны также проявления офтальмопатии:

• экзофтальм (выпученные глаза);
• светобоязнь;
• чувство песка, рези в глазах;
• слезотечение;
• двоение;
• возможна сниженная острота зрения.

Важно: Базедова болезнь отличается увеличением размеров щитовидной железы, что может увеличивать объем шеи и затруднять глотание пищи.

Диагностика

Для диагностики и выяснения причины тиреотоксикоза используются:

1. Анализ крови на уровень гормонов Т3, ТТГ, Т4. При тиреотоксикозе будет снижен уровень ТТГ и повышены Т4 и Т3. Наиболее важный тест – уровень ТТГ: если он в норме, то первичный тиреотоксикоз исключают. Для вторичного гипертиреоза характерно повышение и Т3, Т4, и ТТГ. Если гормоны ЩЖ в норме или несколько повышены, но концентрация ТТГ повышена, то такое состояние называется субклиническим (без клинических признаков) тиреотоксикозом. Таким пациентам контроль функции ЩЖ нужно проводить дважды в год, так как риск развития у них базедовой болезни повышен.
2. Серологический анализ крови для выявления антител  (для подтверждения аутоиммунного процесса).
3. УЗИ исследование щитовидной железы для уточнения размеров,  состояния кровотока в ней (усиленного при болезни Грейвса или ослабленного при деструктивном процессе).
4. Сцинтиграфия ЩЖ для определения способности железы накапливать йод (технеций). При болезни Грейвса отмечается усиление, а при деструкции железы – снижение или  отсутствие захвата йода.
5. МРТ или КТ глазницы.

Лечение повышенной функции щитовидной железы

В лечении тиреотоксикоза используются такие методы:

1. Медикаментозное лечение:
   • применение (не менее 1 года) тиреостатиков, то есть препаратов, снижающих образование гормонов ЩЖ (дозы в процессе лечения врач корректирует). К таким препаратам относятся Тиамазол (Метизол, Мерказолил) и Пропилтиоурацил (Пропицил).
   • Применение радиоактивного йода, разрушающего клетки ЩЖ и таким образом снижающего уровень гормонов в крови. Назначается в том случае, когда ЩЖ способна захватывать йод.
   • При деструктивных процессах назначаются глюкокортикостероидные гормоны (Преднизолон), способные уменьшить интенсивность деструкции. Длительность курса и дозировка подбираются индивидуально.
2. Оперативное лечение применяется только после курса тиреостатиков и при нормальном уровне гормонов щитовидной железы. Операция (удаление пораженной доли) проводится при выявлении узла или узлов в ЩЖ, так как существует опасность озлокачествления доброкачественной опухоли. При базедовой болезни железа удаляется полностью.

Важно: Не следует прибегать при тиреотоксикозе к лечению средствами народной медицины. Помочь может только медикаментозная терапия. При своевременном и правильном лечении прогноз благоприятный.

При длительном отсутствии правильного лечения могут развиться тяжелые последствия:

• артериальная гипертензия;
• мерцательная аритмия;
• прогрессирование ишемической болезни;
• поражение ЦНС вплоть до тиреотоксического психоза.

Может развиться при тиреотоксикозе и острое жизнеопасное осложнение – тиреотоксический криз. Спровоцировать его может стресс, операция на ЩЖ при высоком уровне гормонов.

Признаки  криза: лихорадка (до 400С), сердцебиение (до 200 уд/мин.), аритмия, неврологические нарушения.

Важно: Отсутствие лечения при гипертиреозе угрожает жизни пациента.

Профилактика

Лицам с генетической предрасположенностью к болезням ЩЖ необходимо регулярно обследоваться у эндокринолога. При выявлении гипертиреоза следует выполнять все назначения врача.

Обычно гипертиреоз развивается как результат других патологий щитовидной железы, вызванных как нарушениями в самой железе, так и в ее регуляции: в 70 – 80% случаев развитие гипертиреоза происходит по причине диффузного токсического зоба (болезни Грейвса, Базедовой болезни) – равномерного увеличения щитовидной железы. Это аутоиммунное нарушение, при котором вырабатываются антитела против рецепторов ТТГ гипофиза, способствующие постоянной стимуляции щитовидной железы, ее увеличению и стойкой избыточной продукции тиреоидных гормонов.

При вирусных воспалениях щитовидной железы (подостром тиреоидите) или аутоиммунном тиреоидите Хашимото развивается деструкция фолликулярных клеток щитовидной железы и поступление в кровь избытка тиреоидных гормонов. В этом случае гипертиреоз носит временный и нетяжелый характер, длится несколько недель или месяцев. Локальные уплотнения в щитовидной железе при узловом зобе еще более увеличивают функциональную активность ее клеток и секрецию тиреоидных гормонов.

Наличие ТТГ-секретирующих опухолей гипофиза, а также токсической аденомы щитовидной железы (опухоли, вырабатывающей тиреоидные гормоны автономно, независимо от контроля гипофиза) или струмы яичника (опухоли, состоящей из клеток щитовидной железы и секретирующей тиреоидиные гормоны) приводит к развитию гипертиреоза. Состояние гипертиреоза может развиваться при бесконтрольном приеме большого количества синтетических тиреоидных гормонов или тканевой невосприимчивости гипофиза к тиреоидным гормонам. Предрасположены к развитию гипертиреоза женщины, лица с отягощенным наследственным анамнезом, наличием аутоиммунной патологии.

В зависимости от уровня нарушения различают гипертиреоз первичный (вызванный патологией щитовидной железы), вторичный (вызванный патологией гипофиза), третичный (вызванный патологией гипоталамуса). Выделяют несколько форм первичного гипертиреоза:

• субклиническую (уровень Т4 в норме, ТТГ понижен, течение бессимптомное);
• манифестную или явную (уровень Т4 повышен, ТТГ значительно снижен, наблюдается характерная симптоматика);
• осложненную (мерцательной аритмией, сердечной или надпочечниковой недостаточностью, дистрофией паренхиматозных органов, психозами, выраженным дефицитом массы и т. д.).

Проявления гипертиреоза при различных поражениях щитовидной железы сходны, хотя каждая патология, сопровождающаяся высоким уровнем тиреоидных гормонов, имеет свои особенности. Симптомы зависят от длительности и тяжести заболевания, от степени поражения той или иной системы, органа или ткани.

При гипертиреозе развиваются выраженные нарушения со стороны ЦНС и психической деятельности: нервозность и повышенная возбудимость, эмоциональная неуравновешенность (раздражительность и плаксивость), чувство страха и беспокойства, повышение умственных процессов и быстрая речь, нарушение концентрации мыслей, их последовательности, бессонница, мелкоразмашистый тремор.

Сердечно-сосудистые расстройства при гипертиреозе характеризуются нарушением сердечного ритма (стойкой синусовой тахикардией, плохо поддающейся лечению; мерцанием и трепетанием предсердий), повышением систолического (верхнего) и понижением диастолического (нижнего) АД, учащением пульса, увеличением линейной и объемной скорости кровотока, развитием сердечной недостаточности.

Офтальмологические нарушения (офтальмопатия Грейвса) при гипертиреозе обнаруживается более чем у 45% пациентов. Проявляется увеличением глазной щели, смещением (выпячиванием) глазного яблока вперед (экзофтальм) и ограничением его подвижности, редким миганием, двоением предметов, отеком век. Возникает сухость, эрозии роговицы, появляется резь в глазах, слезотечение, может развиться слепота в результате сдавления и дистрофических изменений зрительного нерва.

Гипертиреоз характеризуется изменением метаболизма и ускорением основного обмена: снижением веса при повышенном аппетите, развитием тиреогенного диабета, повышением теплопродукции (потливость, повышение температуры, непереносимость тепла), недостаточностью надпочечников в результате быстрого распада кортизола под влиянием гормонов щитовидной железы. При гипертиреозе происходят изменения кожи — она становится тонкая, теплая и влажная, волос — они истончаются и рано седеют, ногтей, развиваются отеки мягких тканей голени.

В результате отеков и застойных явлений в легких развивается одышка и снижение жизненной емкости легких. Наблюдаются желудочные расстройства: повышенный аппетит, нарушение пищеварения и желчеобразования, неустойчивый стул (частые поносы), приступы болей в животе, увеличение печени (в тяжелых случаях – желтуха). У пожилых пациентов может наблюдаться снижение аппетита вплоть до анорексии.

При гипертиреозе наблюдаются признаки тиреотоксической миопатии: гипотрофия мышц, мышечная утомляемость, постоянная слабость и дрожь в теле, конечностях, развитие остеопороза, нарушений двигательной активности. Пациенты испытывают трудности при долгой ходьбе, подъеме по лестнице, переносе тяжестей. Иногда развивается обратимый «тиреотоксический мышечный паралич».

Нарушение водного обмена проявляется сильной жаждой, частым и обильным мочеиспусканием (полиурией). Расстройство функций половой сферы при гипертиреозе развивается в результате нарушения секреции мужских и женских гонадотропинов и может вызывать бесплодие. У женщин отмечаются нарушения менструального цикла (нерегулярность и болезненность, скудные выделения), общая слабость, головная боль и обмороки; у мужчин – гинекомастия и снижение потенции.

Гипертиреоз диагностируется по характерным клиническим проявлениям (внешнему виду больного и жалобам), а также результатам исследований. При гипертиреозе информативно определение содержания в крови гормонов ТТГ (содержание снижено), Т 3 и Т 4 (содержание повышено).

При УЗИ щитовидной железы определяют ее размеры и наличие в ней узловых образований, при помощи компьютерной томографии уточняется место образования узлов. Проведение ЭКГ фиксирует наличие отклонений в работе сердечно-сосудистой системы. Радиоизотопная сцинтиграфия щитовидной железы проводится для оценки функциональной активности железы, определения узловых образований. При необходимости проводят биопсию узла щитовидной железы.

Современная эндокринология располагает несколькими методами лечения гипертиреоза, которые могут применяться изолированно или в комбинации друг с другом. К такими методам относятся:

1. Консервативная (медикаментозная) терапия.
2. Хирургическое удаление части или всей щитовидной железы.
3. Радиойодная терапия.

Однозначно невозможно определить самый лучший метод, который подходил бы абсолютно для всех пациентов с гипертиреозом. Выбор метода лечения, оптимально подходящего для конкретного больного гипертиреозом, осуществляется эндокринологом с учетом многих факторов: возраст больного, заболевание, вызвавшее гипертиреоз и его тяжесть, аллергия на лекарства, наличие сопутствующих заболеваний, индивидуальные характеристики организма.

Консервативное лечение

Медикаментозное лечение гипертиреоза направлено на подавление секреторной активности щитовидной железы и снижение выработки избыточной продукции тиреоидных гормонов. Применяются тиреостатические (антитиреоидные) препараты: метимазол или пропилтиоурацил, которые затрудняют накопление йода, необходимого для секреции гормонов в щитовидной железе.

Важную роль в терапии и восстановлении пациентов с гипертиреозом играют немедикаментозные методы: диетотерапия, водолечение. Пациентам с гипертиреозом рекомендовано санаторное лечение с акцентом на сердечно-сосудистые заболевания (1 раз в полгода).

В питании должно быть включено достаточное содержание белков, жиров и углеводов, витаминов и минеральных солей, ограничению подлежат продукты, возбуждающие ЦНС (кофе, крепкий чай, шоколад, пряности).

Хирургическое лечение

Прежде чем принять ответственное решение о хирургической операции, с пациентом обсуждаются все альтернативные методы лечения, а также вид и объем возможного хирургического вмешательства. Операция показана для некоторых пациентов с гипертиреозом и заключается в удалении части щитовидной железы. Показаниями к операции является одиночный узел или разрастание отдельного участка (бугра) щитовидной железы с повышенной секрецией. Оставшаяся после операции часть щитовидной железы выполняет нормальную функцию. При удалении большей части органа (субтотальная резекция), возможно развитие гипотиреоза, и пациенту необходимо получать заместительную терапию в течение всей жизни. После удаления значительной доли щитовидной железы значительно уменьшается риск рецидива тиреотоксикоза.

Лечение радиоактивным йодом

Радиойодотерапия (лечение радиоактивным йодом) заключается в принятии пациентом капсулы или водного раствора радиоактивного йода. Препарат принимается один раз, не имеет вкуса и запаха. Попадая в кровь, радиойод проникает в клетки щитовидной железы с гиперфункцией, накапливается в них и разрушает их в течение нескольких недель. В результате этого размеры щитовидной железы уменьшаются, секреция тиреоидных гормонов и их уровень в крови снижаются. Лечение радиоактивным йодом назначается одновременно с медикаментозным. Полное выздоровление при данном методе лечения не наступает, и у пациентов иногда остается гипертиреоз, но уже менее выраженный: в этом случае может возникнуть необходимость проведения повторного курса.

Чаще, после лечения радиоактивным йодом наблюдается состояние гипотиреоза (через несколько месяцев или лет), которое компенсируется проведением заместительной терапии (пожизненным приемом тиреоидных гормонов).

Другие методы лечения

При лечении гипертиреоза могут применяться ß-адреноблокаторы, блокирующие действие тиреоидных гормонов на организм. Пациент может почувствовать себя лучше в течение нескольких часов, несмотря на избыточный уровень тиреоидных гормонов в крови. К ß – адреноблокаторам относятся препараты: атенолол, метопролол, надолол, пропранолол, имеющие длительное действие. За исключением гипертиреоза, вызванного тиреоидитом, эти лекарственные препараты не могут использоваться как исключительный метод лечения. ß — адреноблокаторы могут применяться в сочетании с другими методами лечения заболеваний щитовидной железы.