Синдром потери плода что это такое

Что такое синдром потери плода

Термин «синдром потери плода» раскрывает актуальную проблему невынашивания беременности и смерти ребенка вскоре после рождения.

Что такое синдром потери плодаТест на беременность показал две полоски… Для большинства женщин – это повод для радости. Для некоторых – повод для паники. Но в жизни случается так, что не каждая беременность заканчивается рождением малыша, даже если он был желанным. Невынашивание беременности является актуальной проблемой в современном акушерстве. В последнее время появился термин – синдром потери плода, который объединяет разные причины потери плода и случаев смерти ребенка в неонатальный период.

Этот термин включает:

  • один или больше случаев самопроизвольного выкидыша либо неразвивающейся беременности на сроке от 10 недель;
  • мертворождение
  • неонатальную смерть (смерть ребенка в первые 28 дней жизни)
  • три или больше случаев самопроизвольного выкидыша до 8 недель эмбрионального развития

Причины синдрома разнообразны: от аномалий в самом эмбрионе до неблагоприятных условий для нормального развития плода. К потере беременности могут привести генетические или эндокринные нарушения, инфекционно-воспалительные болезни, иммунологические механизмы, тромбофилии. Рассмотрим эти факторы подробнее.

Генетические факторы. Около половины случаев ранних потерь беременности вызвано хромосомными аномалиями эмбриона. В структуре привычного невынашивания беременности эти факторы составляют 3-6% и связаны со структурными изменениями хромосом потенциальных родителей. Хромосомные дефекты мешают полноценному делению клеток, то есть, развитию зародыша.

Вопросы читателей Здравствуйте.У меня 2-3 недели беременности,5 дней назад начались коричневые выделения,я с мужем сразу поехала в поликлинику,меня положили с угрозой выкидыша,сделали узи,сказали что гематома 10мм 18 October 2013, 17:25 Здравствуйте.У меня 2-3 недели беременности,5 дней назад начались коричневые выделения,я с мужем сразу поехала в поликлинику,меня положили с угрозой выкидыша,сделали узи,сказали что гематома 10мм.,сдавала кровь на хгч 27.07.2012 было 166 через 2 дня 469,а ещё через 2 дня 459.Мне кололи дицинон 2 раза в день,на 5-й день отменили.Сейчас я продолжаю пить дюфастон 4 раза в день,фоливою кислоту,витамин е,магна в6 и эксракт валерьяна.Я выписалась по собственному желанию,сейчас лежу дома.Кровь стала не коричневой,а красной и не всегда.живот не болит.Я очень боюсь,постоянно плачу,не знаю к кому мне обратиться.Скажите у меня ЗБ??????В поликлинику в которой я лежала возвращаться не хочу.Помогите мне. Посмотреть ответ

Эндокринные нарушения матери. Составляют 30-78,2% случаев синдрома потери плода. Эндокринная патология проявляется нарушением структуры и функции желтого тела яичника. Например, гипотиреоз, поликистоз яичников, другие заболевания, связанные с эндокринными нарушениями, могут обусловить неполноценную лютеиновую фазу. В организме женщины создаются условия, в которых невозможна полноценная имплантация, развивается первичная, вторичная или абсолютная плацентарная недостаточность. Это приводит к потере беременности.

Ключевую роль при эндокринных механизмах потери беременности играет патология эндометрия.

Инфекционно-воспалительные заболевания. Точного перечня микроорганизмов, которые провоцируют потерю беременности, нет. Но нарушения, которые они вызвали в репродуктивной системе женщины, могут привести к нарушению в развитии эмбриона. У 20% женщин с неразвивающейся беременностью обнаружены условнопатогенные микроорагнизмы, а у 70% — вирусно-бактериальные ассоциации. Наиболее распространенные среди них – стафилоккок, стафилококк в ассоциации с кишечной палочкой, энтерококки, вирус простого герпеса, хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, гарднереллы. В результате состояние эндометрия не позволяет сформировать защитный барьер и предотвратить отторжение плода как наполовину чужеродного тела.

Иммунологические механизмы. Различают аутоиммунные и аллоиммунные процессы. Первые направлены против собственных тканей матери, а плод страдает вторично (красная волчанка, миастения, аутоиммунный тиреоидит, антифосфолипидный синдром). Примеры аллоиммунных воздействий — неспособность организма матери выработать антитела, защищающие плод от ее иммунной системы вследствие совместимости родителей по системе HLA; гемолитическая болезнь новорожденного.

Тромбофилии. Многие вирусные инфекции (вирус простого герпеса, аденовирус), острые и латентные, могут вызвать в организме развитие тромбофилического состояния в результате поражения эндотелия сосудов. Кроме того, они могут стать причиной развития вторичного антифосфолипидного синдрома, иммунологических нарушений. Изменения, произошедшие под действием этих инфекций, приводят к формированию первичной и вторичной плацентарной недостаточности и потере беременности.

Лечение синдрома потери плода зависит от результатов бактериологического исследования отделяемого из влагалища и полости матки, ПЦР-диагностики инфекций, передаваемых половым путем, исследования гормонального фона и ряда других исследований.

Статистика показывает, что частота невынашивания беременности увеличивается практически во всех странах мира. Это заставляет медиков и ученых искать новые методы диагностики и лечения синдрома потери плода, без которых невозможно дальнейшее развитие перинатальной медицины.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:

Привычное невынашивание беременности

Овуляция: как ее рассчитать

Основы успешной беременности

29 сентября, 2018 — life-sup

Поделитесь с друзьями в соц.сетях

Источник

Выкидыш — это любая беременность, прерывающаяся сама по себе в первые 20 недель с момента зачатия. По оценкам экспертов, от 10% до 20% всех беременностей заканчиваются выкидышем.

Что такое ранняя потеря беременности и выкидыш?

Выкидыш — это любая беременность, прерывающаяся сама по себе в первые 20 недель с момента зачатия. По оценкам экспертов, от 10% до 20% всех беременностей заканчиваются выкидышем. Существует несколько типов выкидышей:

  • Полный — когда эмбрион и окружающие ткани полностью выходят из матки. Обычно полный выкидыш сопровождается спазмами и кровотечением, но они быстро проходят (от нескольких дней до недели).
  • Неполный или самопроизвольный — когда при раскрытии шейки матки происходит выход части тканей. При этом эмбрион с окружающими тканями может не покинуть матку. Такой тип выкидыша может вызывать боль и кровотечение.
  • Замершая беременность — когда мертвый эмбрион остается внутри матки. При этом женщина может и не догадываться о произошедшем. Зачастую факт выкидыша обнаруживается при исчезновении симптомов беременности или же при отсутствии сердечного ритма на ультразвуковом обследовании.
  • Угроза выкидыша — когда наблюдаются кровотечение и боль, но шейка матки остается закрытой. При зафиксированной угрозе выкидыша потеря беременности возможна, но не обязательна.
  • Повторный — когда у вас произошли 3 и более выкидышей в первом триместре.
Читайте также:  Книга синдромом раннего детского аутизма

Какие еще бывают типы потери беременности?

Существует еще ряд проблем, способных привести к ранней потере беременности:

  • Химическая беременность — Это выкидыш на очень раннем сроке, при котором определить наличие беременности можно лишь при помощи химических анализов. Обычно речь идет о первых нескольких неделях с момента зачатия. Хромосомные аномалии не позволяют эмбриону нормально развиваться. При этом выход тканей из матки происходит примерно в то же время, что и начало менструации. Многие женщины даже не подозревают о перенесенной химической беременности.
  • Анэмбриональная беременность — Это явление, при котором оплодотворенная яйцеклетка прикрепляется к стенке матки, но плод при этом так и не начинает развиваться.
  • Внематочная беременность — Явление, при котором оплодотворенная яйцеклетка прикрепляется к органам за пределами матки, чаще всего — в фаллопиевых трубах. Для матери это может иметь серьезные последствия, поэтому лечение (как правило, хирургическое) следует начать как можно раньше.
  • Пузырный занос — Это редкое нарушение, обусловленное генетическим сбоем в процессе оплодотворения. При этом вместо плода происходит рост аномальной ткани. Безусловно, такая беременность нежизнеспособна, однако она сопровождается вполне обычными симптомами, включающими отсутствие менструации, положительные результаты экспресс-тестов и тошноту.

Симптомы

Наиболее распространенными симптомами выкидыша являются кровотечение и боль. В то же время, их наличие не всегда означает выкидыш. Примерно треть всех беременностей сопровождаются кровотечением на определенном этапе. При этом в половине случаев все заканчивается благополучно. Если же кровотечение или боль наблюдаются в первом триместре, немедленно обратитесь к врачу.

Существует ряд общепринятых признаков, являющихся индикатором выкидыша. Если вы обнаружили у себя хотя бы один из перечисленных симптомов, незамедлительно проконсультируйтесь с врачом:

  • легкая или сильная боль в спине (более выраженная, чем при менструации)
  • снижение массы тела
  • бело-розовые густые выделения из влагалища
  • сокращения (болезненные и происходящие каждые 5-20 минут)
  • выделения из влагалища, внешне напоминающие сгусток крови
  • внезапное уменьшение симптомов беременности.

Причины и факторы риска

В некоторых случаях причина ранней потери беременности остается неизвестной. Зачастую она обусловлена случайным хромосомным сбоев во время зачатия. Многие женщины переживают, что какой-то их поступок стал причиной выкидыша, но такие вещи как работа, упражнения, секс или утренний токсикоз не вызывают потерю беременности. Более того, вопреки расхожему мнению падения и ударное воздействие также очень редко становятся причиной выкидыша. Исследования, касающиеся влияния алкоголя, табака и кофеина, принесли неоднозначные результаты. То есть, к сожалению, предотвратить выкидыш практически невозможно. В подавляющем большинстве случаев его причиной становятся вовсе не ваши действия или бездействие. И именно поэтому никогда нельзя винить себя за перенесенный выкидыш.

Диагностика

Для начала врач задаст вопросы о симптомах и моменте их возникновения. После он проведет осмотр. При необходимости — назначит ультразвуковое обследование. Это позволит определить наличие в матке развивающегося эмбриона и проверить его сердечный ритм. Также врач может назначить сдачу анализа крови для проверки гормонального фона. Его результаты зачастую отображают определенные признаки потери беременности.

Можно ли предотвратить раннюю потерю беременности?

До сих пор не существует ни одного исследования, результаты которого позволяли бы подтвердить возможность профилактики или предотвращения выкидыша. Поскольку причина заключается не в вас или ваших действиях, то и предотвратить это вы не в силах.

Факторы риска

В группу риска входят женщины, которые уже сталкивались с выкидышем. Также существенным фактором риска является возраст. Если быть точнее, риск выкидыша сильно возрастает после 35 лет. Некоторые болезни также влияют на вероятность успешного вынашивания плода. К таковым относятся:

  • диабетом
  • заболевания щитовидной железы
  • синдром поликистоза яичников
  • нарушения иммунной системы.

Однако даже при наличии перечисленных заболеваний вы не можете сделать ровным счетом ничего для профилактики выкидыша. Стоит отметить, что на фоне таких проблем со здоровьем многим женщинам, тем не менее, удается успешно родить ребенка.

Лечение

Существует 2 основных типа лечения выкидышей: хирургический и безоперационный.

Безоперационный

Во многих случаях выход тканей из организма происходит естественным путем. На его полное завершение может уйти от нескольких дней до нескольких недель. При этом никакого лечения не требуется. Если же процесс занял больше времени, врач может назначить прием препаратов, ускоряющих вывод мертвых тканей.

Читайте также:  Синдром длительного сдавливания степени тяжести

Этот процесс может сопровождаться обильным кровотечением, болью, диареей и тошнотой. Для облегчения перечисленных симптомов врач может назначить прием обезболивающих средств. Если речь идет о первом триместре, количество выходящих тканей будет небольшим. Скорее всего, вы увидите лишь небольшой сгусток крови без каких-либо намеков на плод.

Впоследствии врач проведет ультразвуковое обследование и/или назначит сдачу анализа крови для подтверждения отсутствия в матке остатков тканей.

Хирургический

Хирургическое вмешательство обычно показано при наличии осложнений после выкидыша. К таким осложнениям могут относиться:

  • инфекция
  • обильное кровотечение
  • любое нарушение, не позволяющее тканям покинуть матку.

К наиболее распространенным хирургическим методикам относятся:

  • Вакуум-аспирация. Заключается она в том, что в матку вводится длинная трубка, подключенная к аспирационной установке. При помощи нее из матки высасываются все инородные ткани. Процедура проводится под местным наркозом. Врач может выполнять ее амбулаторно.
  • Расширение и выскабливание. В рамках этой процедуры проводится расширение шейки матки с последующим выскабливанием ткани. Обычно она проводится под регионарной анестезией или общим наркозом. Процедура требует проведения в больнице или хирургическом центре.

После завершения врач порекомендует избегать любого проникновения во влагалище на протяжении нескольких недель. Это подразумевает не только отсутствие секса, но и запрет на использование тампонов. Такие меры предосторожности позволяют избежать инфицирования. К симптомам инфекции относятся:

  • обильное кровотечение
  • повышенная температура
  • озноб
  • сильная боль.

При появлении любых из перечисленных симптомов незамедлительно обратитесь за помощью.

Последствия ранней потери беременности

Все люди справляются с утратой по-разному. Для некоторых женщин выкидыш становится настоящей трагедией и испытанием. Если вы тяжело переносите это событие, существует множество доступных ресурсов, способных вам помочь. Поговорите с врачом. Он сможет порекомендовать вам местную группу поддержки.

Вопросы, которые следует задать врачу

  • У меня наблюдаются симптомы выкидыша. Какова вероятность, что я действительно потеряла ребенка?
  • Как понять, что стало причиной ранней потери беременности?
  • Существуют ли преимущества естественного выхода тканей из матки перед процедурой расширения и выскабливания?
  • Влияет ли перенесенный выкидыш на мою способность вновь забеременеть?
  • Сколько нужно выждать после ранней потери беременности для новых попыток забеременеть?

(No Ratings Yet)

Loading…

Источник

[42-007]
Предрасположенность к ранней привычной потере беременности

3100 руб.

Комплексное генетическое исследование, которое представляет собой анализ четырех генетических маркеров, связанных с риском хромосомных аномалий и изолированных пороков развития у плода (болезни Дауна, других трисомий, незаращения нервной трубки и др.), а также с предрасположенностью к повышенной свертываемости крови у матери. Потеря беременности на ранних сроках часто связана с генетическими нарушениями у плода и дефектами развития плаценты вследствие ее тромботического повреждения.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Буккальный (щечный) эпителий, венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Подготовки не требуется.

Подробнее об исследовании

Одной из ведущих причин невынашивания беременности на ранних сроках является гене­тический фактор. Особое место занимает генетическая предрасположенность к тромбофилии и гипергомоцистеинемии. Данное генетическое исследование включает в себя две группы генетических маркеров: гены факторов свертывания крови и гены метаболизма фолиевой кислоты и витамина В12.

Микротромбозы при бе­ременности часто приводят к акушерской патологии (гестозу, плацентарной недостаточности, преждевремен­ной отслойке нормально расположенной пла­центы, привычной потери плода и др.).

При неосложненном течении бе­ременности развивается физиологическая адап­тация в системе гемостаза (усиление общекоагуляционного потенциала крови за счет повышения активнос­ти и количества большинства факторов свертывания крови в 1,5-2 раза и снижение антикоагулянтного потенциала). Поэтому при беременности повышается риск развития тромбофилии – предрасположенности к тромбозу. Главным образом это опасно для плода: вследствие образования сгустков крови нарушается кровообращение, и он не получает  достаточного количества питательных веществ. Это грозит прерыванием беременности на раннем сроке, а также другими осложнениями, связанными с повышенным свертыванием крови.

Наиболее частой причиной тромбофилии яв­ляется резистентность к активированному протеину С, а именно мутация фактора свертыва­ния крови V и мутация в гене протромбина (фактора свертывания крови II).

Среди причин синд­рома потери плода мутациям гена фактора свертываемости V отводят до 15 %. Наличие у женщин мутации гена  F5 в 8 раз повы­шает риск развития тромбозов в течение всей бере­менности и в 10 раз – преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты.

Другой коагуляционный фактор – протромбин – один из главных компонентов свертывающей системы крови: в ходе его расщепления образуется тромбин. Данная реакция является первой стадией образова­ния кровяных сгустков. Мутация фактора II свертывания крови (про­тромбина) G20210A ассоциирована с риском тромбоэмболических осложнений во время беременности (он возрастает при сопутствующей мутации фактора V).

Важно, что указанные риски сохраняются и в послеродовой период. Поэтому при принятии врачом решения о медикаментозной профилактике тромбоэмболических осложнений, при наличии показаний ее следует применять не только на протяжении всей беременности, но в послеродовом периоде.

Два других генетических маркера (MTHFR C677T и MTHFR A1298C), включенных в комплексное исследование, связаны с риском развития гипергомоцистеинемии и фолат-дефицитных состояний и могут явиться причиной таких осложнений беременности, как преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, прерывание беременности, хроническая внутриутробная гипоксия плода и преэклампсия. При мутации в гене MTHFR возникает дефицит фермента метилентетрагидрофолатредуктазы, который играет ключевую роль в метаболизме фолиевой кислоты. Это состояние является наиболее частой генетической причиной повышенного уровня гомоцистеина.

Читайте также:  Тесты для синдрома эмоционально выгорания

Риск развития осложнений беременности увеличивается в сочетании с другими формами тромбофилии (мутацией протромбина, фактора V Лейден и др.). Поэтому их рекомендуется рассматривать в одном комплексе.

Учитывая важную роль фолиевой кислоты в ме­таболизме нуклеиновых кислот, а следовательно, и в процессах пролиферации и дифференциации, нарушение работы фолатного цикла опас­но для быстроделящихся клеток эмбриона.

Дефицит фолатов в пролиферирующих клетках ведет к разъединению нуклеотидов ДНК, способствует повышению частоты хромосомных перестроек, нарушению конформации ДНК и расхождения хромосом – отсюда и более высокий риск рождения детей с числовыми хромосомными аномалиями (синдромом Дауна).

Гомоцистеин свободно переходит через плаценту и может оказывать тератогенное и фетотоксическое действие. Было определено, что гипергомоцистеинемия является одной из причин дефектов нервной системы у плода, в частности анэнцефалии и незаращения костномозгового канала (spina bifida).

Нарушение в гене MTHFR (генетический маркер C677T) не только вызывает дефекты нервной трубки, но и повышает вероятность таких патологий развития плода, как расщелины губы и неба, пороки сердца.

Однако даже выявленная предрасположенность не является свидетельством генетических аномалий у плода, она лишь указывает на вероятность их развития, что позволяет не допустить последствий неблагоприятных генетических особенностей матери и обеспечить нормальное протекание беременности.

Витаминопрофилактика фолатами и витаминами группы В, а также коррекция питания значительно снижает частоту пороков нервной трубки у плода, а также нейтрализует избыточное количество гомоцистеина и, соответственно, его повреждающее действие.

Наследственная пред­расположенность к любой акушерской патоло­гии не означает обязательную передачу ее потомству – передаются соответствующие аллели генов, которые определяют вероятность развития этого заболевания.

Наличие в анамнезе случаев ранней потери беременности или установленные заболевания сердечно-сосудистой системы у будущей матери или ее родственников является главным показанием к проведению генетического анализа, который позволяет быстро и точно установить причины нарушений при беременности.

Факторы риска развития тромбофилии и гипергомоцистеинемии:

  • недостаток поступления витамина В12 – он необходим для выведения гомоцистеина;
  • недостаток витамина В12 в результате нарушения всасывания в кишечнике (хронические заболевания желудочно-кишечного тракта и др.);
  • гипофункция щитовидной железы;
  • сахарный диабет;
  • курение, злоупотребление алкоголем, кофе;
  • пониженный уровень физической активности;
  • хроническое заболевание почек;
  • повышенное поступление метионина с пищей и в таблетках;
  • антифосфолипидный синдром;
  • избыточная масса тела;
  • возраст старше 35 лет.

Когда назначается исследование?

  • Невынашивание беременности;
  • венозные тромбоэмболические осложнения во время беременности;
  • венозные тромбоэмболические осложнения в анамнезе;
  • досимптоматическое выявление групп высокого риска развития тромбофилических осложнений при беременности;
  • рождение ребенка с изолированным пороком развития нервной трубки, с хромосомными аномалиями (при нормальном кариотипе родителей);
  • плановая подготовка к беременности и периконцепционная профилактика;
  • женщинам детородного возраста с подтвержденной симптоматической тромбофилией у родственников первой линии.

Что означают результаты?

Результатом генетического исследования являются генотипы, выявленные по каждому исследуемому генетическому маркеру, входящему в комплекс. На основании полученных генотипов составляется заключение о предрасположенности к раннему прерыванию беременности (при необходимости с основными рекомендациями).



Также рекомендуется

  • Гомоцистеин
  • Витамин В12 (цианокобаламин)
  • Витамин B9 (фолиевая кислота)
  • Антифосфолипидные антитела IgG
  • Антифосфолипидные антитела IgM
  • Волчаночный антикоагулянт, скрининговый и подтверждающий тест (LA1/LA2)
  • Антитела к бета-2-гликопротеину
  • Антитела к кардиолипину, IgG и IgM
  • Антитромбин III
  • Тромбиновое время
  • D-димер
  • Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)
  • Коагулограмма № 1 (протромбин (по Квику), МНО)
  • Коагулограмма № 2 (протромбин (по Квику), МНО, фибриноген)
  • Коагулограмма № 3 (протромбин (по Квику), МНО, фибриноген, АТIII, АЧТВ, D-димер)
  • Беременность — Пренатальный скрининг трисомий I триместра беременности (синдром Дауна), PRISCA
  • Бета-субъединица хорионического гонадотропина человека (бета-ХГЧ)
  • Ассоциированный с беременностью протеин А плазмы (РАРР-А)
  • Беременность — Пренатальный скрининг трисомий II триместра беременности, PRISCA
  • Альфа-фетопротеин (альфа-ФП)
  • Эстриол свободный
  • Метионин-синтаза (MTR). Выявление мутации A2756G (Asp919Gly)
  • Метионин-синтаза-редуктаза (MTRR). Выявление мутации A66G (Ile22Met)
  • Фибриноген, бета-полипептид (FGB). Выявление мутации G(-455)A (регуляторная область гена)
  • Ингибитор активатора плазминогена (SERPINE1). Выявление мутации 5G(-675)4G (регуляторная область гена)

Генетические маркеры

  • Фактор свертываемости крови 2, протромбин (F2). Выявление мутации G20210A (регуляторная область гена)
  • Фактор свертываемости крови 5 (F5). Выявление мутации G1691A (Arg506Gln)
  • Метилентетрагидрофолат редуктаза (MTHFR). Выявление мутации A1298C (Glu429Ala)
  • Метилентетрагидрофолат редуктаза (MTHFR). Выявление мутации C677T (Ala222Val)

Литература

  • Bates SM, et al., Venous thromboembolism, thrombophilia, antithrombotic therapy, and pregnancy: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition), Chest. 2008. [PMID: 18574280]
  • Yaliwal LV, et al., Methylenetetrahydrofolate reductase mutations, a genetic cause for familial recurrent neural tube defects, Indian J Hum Genet. 2012. [PMID: 22754237]
  • Isotalo PA., Neonatal and fetal methylenetetrahydrofolate reductase genetic polymorphisms: an examination of C677T and A1298C mutations,  Am J Hum Genet. 2000. [PMID: 10958762]
  • Hobbs  C.  A. et al, Polymorphisms  in  Genes  Involved  in  Folate  Metabolism  as Maternal  Risk  Factors  for  Down  Syndrome, Am. J. Hum. Genet. — 2000, Vol. 67. [PMID: 10930360]

Источник