Синдром после операции на желудке

Резекция желудка (resectio — отсечение) — хирургическая операция удаления части желудка с восстановлением непрерывного желудочно-кишечного тракта путем наложения пищеводно-желудочного, желудочно-дуоденального или желудочно-тонкокишечного анастомоза; применяется для лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, опухолей желудка, распространенного полипоза и др.

Постгастрорезекционные синдромы (post — после + gaster — желудок + resectio — отсечение) ПС — различные патологические состояния, развивающиеся в отдаленном периоде после резекции желудка. Возникают, как правило, у больных, оперированных по поводу язвенной болезни.

Частота ПС, их характер и тяжесть зависят от вида оперативного вмешательства и размеров удаленной части желудка. После обширной резекции желудка они выражены у 10-15% больных, приводят к нарушениям питания и общего состояния.

Патогенез ПС сложен и не вполне изучен. Ведущую роль в возникновении этих патологических состояний играют связанные с резекцией желудка нарушения синергизма в деятельности органов пищеварительной системы, расстройства эвакуации пищевых масс из верхних отделов пищеварительного тракта, а также не ликвидированные операцией патогенетические механизмы повторного язвообразования.

Выделяют ПС функциональной (демпинг-синдром, гипогликемический синдром, синдром приводящей петли) и органической природы (рецидивные пептические язвы, рак оперированного желудка), а также метаболические расстройства. Это разделение в значительной мере условно, и нередко ПС наблюдаются в различных сочетаниях. Особое место занимают постваготомические синдромы, возникающие после ваготомии (пересечения стволов или ветвей блуждающих нервов), являющейся составной частью так называемых органосохраняющих оперативных вмешательств при язвенной болезни.

Демпинг-синдром наиболее часто встречается после операций на желудке и возникает вскоре после еды. Быстрое опорожнение оперированного желудка и стремительный пассаж сбрасываемого в тощую кишку содержимого с последующими неадекватными осмотическими и рефлекторными влияниями — таковы основные звенья механизма развития синдрома. Массивное поступление жидкости в просвет тонкой кишки приводит к развитию гиповолемии, снижению сердечного выброса и периферической сосудистой резистентности, что и лежит в основе проявления демпинг-синдрома.

Проявления демпинг-синдрома могут быть разделены на три группы: общего характера (слабость, утомляемость); вазомоторные (сердцебиение, головокружение, головная боль, обморочное состояние); желудочно-кишечные (тошнота, рвота, диарея). В зависимости от выраженности этих симптомов различают демпинг-синдром легкой, средней и тяжелой степени.

Диагноз основывается прежде всего на типичных «послеобеденных» проявлениях синдрома, о которых рассказывают сами больные. Характерные для демпинг-синдрома объективные данные (бледность кожи, потливость, учащение пульса и изменение АД, одышка и др.) можно получить при осмотре больного в момент так называемой демпинговой атаки. Рентгенологическое и радионуклидное исследования позволяют уточнить диагноз. При неврологическом исследовании больных с демпинг-синдромом тяжелой степени часто можно выявить вегетативно-сосудистые и нервно-психические нарушения.

Лечение больных с демпинг-синдромом легкой степени не представляет серьезной проблемы. Его можно купировать диетой: частое высококалорийное питание дробными порциями, ограничение углеводов и жидкости, полноценный витаминный состав пищи. Не следует назначать противоязвенную диету, т.к. она может усугублять проявления синдрома.

При демпинг-синдроме средней тяжести кроме диетотерапии целесообразно принимать средства, замедляющие эвакуацию из желудка и снижающие перистальтику тонкой кишки (препараты атропина, ганглиоблокаторы), проводить общеукрепляющую терапию (инфузии растворов глюкозы с инсулином, парентеральную витаминотерапию). Больным с выраженными психоневрологическими нарушениями показаны нейролептики.

Тяжелый демпинг-синдром, по мнению большинства специалистов, является показанием к хирургическому лечению. Основной смысл реконструктивных операций состоит в замедлении опорожнения оперированного желудка. Наиболее распространенной операцией является реконструктивная гастроеюнодуоденопластика (интерпозиция между культей желудка и двенадцатиперстной кишкой тонкокишечного сегмента). Однако существующие методы консервативного и хирургического лечения тяжелого демпинг-синдрома нельзя признать эффективными: синдром, несмотря на лечение, прогрессирует, и больные стойко теряют трудоспособность. (Более подробно — в статье «Реабилитация больных с демпинг-синдромом»).

Синдром приводящей петли (синдром желчной рвоты, дуоденобилиарный синдром) может развиваться после резекции желудка по способу Бильрот II, когда образуется выключенный с одной стороны слепой отдел кишечника (двенадцатиперстная кишка и сегмент тощей кишки до соединения с культей желудка) и нарушается его моторно-эвакуаторная функция. В основе патогенеза этого синдрома лежит нарушение эвакуации содержимого из приводящей петли и его рефлюкс в желудок вследствие изменения нормальных анатомо-функциональных взаимоотношений.

Отмечаются жалобы на тяжесть или распирающие боли в эпигастральной области и правом подреберье, усиливающиеся после приема пищи. Эти ощущения постепенно нарастают и вскоре завершаются обильной желчной рвотой (иногда с примесью пищи), приносящей заметное облегчение. Частота желчной рвоты и ее обилие определяют степень тяжести синдрома.

Диагноз основывается на характерной клинической картине. При осмотре больного иногда можно отметить заметную асимметрию живота за счет выбухания в правом подреберье, легкую желтушность склер, падение массы тела. Лабораторные исследования могут указывать на нарушение функции печени, отмечается анемия. При рентгенологическом исследовании и фиброгастроскопии можно обнаружить органическую патологию в области анастомоза (рубцовая деформация, пептическая язва), а также массивный рефлюкс и длительный стаз в атоничной приводящей петле, гипермоторную дискинезию отводящей петли, признаки рефлюкс-гастрита.

Лечение больных с синдромом приводящей петли легкой степени консервативное: щадящая диета, противовоспалительные средства, повторные промывания желудка. Выраженный синдром с частой и обильной рвотой является показанием к хирургическому лечению. Наиболее обоснованная операция — реконструкция гастроэнтероанастомоза по Ру. При сочетании синдрома с другими пострезекционными нарушениями метод оперативного вмешательства избирают с учетом их особенностей. (Более подробно — в статье «Реабилитация больных с синдромом приводящей петли»).

Рецидивные пептические язвы развиваются после резекции желудка обычно в тощей кишке, в месте ее соустья с желудком или вблизи анастомоза. Частота возникновения пептических язв после обширной резекции желудка, а также после антрумэктомии с ваготомией приблизительно одинакова и составляет 1-3%. Сроки возникновения этой патологии — от нескольких месяцев до многих лет после оперативного вмешательства.

Патогенез пептической язвы, возникшей после резекции желудка, сложен. Хорошо изучены такие их причины, как недостаточная по объему резекция, оставление участка антрального отдела желудка у двенадцатиперстной кишки, формирование чрезмерно длинной приводящей петли, а также неполная ваготомия, если она проводилась в сочетании с экономной резекцией (антрумэктомией). Пептические язвы эндокринной природы (при синдроме Золлингера — Эллисона, аденомах паращитовидных желез и др.) не имеют патогенетической связи с резекцией желудка, хотя по времени и могут развиваться в различные сроки после операции.

По клинической картине пептическая язва сходна с язвенной болезнью, однако отличается большим упорством и постоянством течения. Типичный болевой синдром плохо поддается лечению, периоды ремиссий становятся короткими, больные теряют трудоспособность. Для пептической язвы характерны такие осложнения как кровотечение, перфорация, развитие желудочно-тонко-толстокишечных свищей.

Диагноз, кроме типичной клинической картины, базируется на данных исследования желудочной секреции (высокая кислотопродуцирующая функция оперированного желудка), а также эндоскопического и рентгенологического исследования. Дифференциальный диагноз с такой наиболее частой эндокринной патологией, какой в данном случае является синдром Золлингера — Эллисона, проводят на основании типичной клинической картины и данных лабораторно-инструментальных методов исследования (эндоскопического, лабораторных методов изучения желудочной секреции и уровня гастрина в плазме крови).

Лечение пептической язвы без тяжелых клинических проявлений должно начинаться с консервативных мероприятий. В случае их неэффективности и развития осложнений (кровотечение из язвы, перфорация и др.) показана операция. Выбор метода операции зависит от клинического течения пептической язвы и причин ее развития (резекция желудка, удаление оставленного участка антрального отдела желудка, ваготомия). (Более подробно — в статье «Реабилитация больных с пептическими язвами»).

Анемия после резекции желудка носит, как правило, железодефицитный характер. В ее патогенезе существенное значение имеет резкое снижение продукции соляной кислоты резецированным желудком и быстрый пассаж по тощей кишке, нарушающие всасывание железа и усвоение витаминов. Мегалобластическая (В12-дефицитная анемия) после резекции желудка встречается редко. Лечение включает переливание препаратов крови, назначение препаратов железа, витаминов (С, В1, В12), соляной кислоты или желудочного сока.

Источник — https://www.lood.ru
Костюк И.П.

Смотрите также:

У нас также читают:

Источник

Болезни оперированного желудка

Болезни оперированного желудка — это патологические состояния, возникшие после гастрорезекционных вмешательств и патогенетически связанные с ними. Проявляются диспепсическими расстройствами, болью в эпигастрии, вазомоторными и нейровегетативными реакциями, метаболическими и нутриционными нарушениями. Диагностируются с помощью рентгенографии желудка, эзофагогастродуоденоскопии, общего и биохимического анализа крови. Для лечения используют серотониновые, симпато- и холиноблокаторы, заместительную ферментную терапию, седативные средства, спазмолитики, прокинетики, антибактериальные препараты, эубиотики. При необходимости выполняют повторные операции.

Общие сведения

Симптомы постгастрорезекционной болезни развиваются у 20-45% пациентов после удаления 2/3-3/4 органа, проведения ваготомии и антрумэктомии. У 2,5-3% больных тяжесть клинической картины оперированного желудка превышает тяжесть первичного заболевания. В связи с успехами консервативной терапии язвенной болезни, после хирургического лечения которой в прошлом обычно развивались постгастрорезекционные расстройства, в настоящее время превалируют синдромы, связанные с удалением органа по поводу рака.

У 3,4-35% пациентов, прооперированных по методу Бильрот II, развивается демпинг-синдром, у 3-29% — болезнь приводящей петли, у 5-10% — гипогликемическое расстройство. Постгастрорезекционная анемия выявляется у 10-15% оперированных, послеоперационная дистрофия — у 3-10%, пептические язвы — у 1-3%. Постваготомической дисфагией страдает 3-17% пациентов. Рецидив язвы после пересечения блуждающего нерва наблюдается в 10-30% случаев. У 8-15% больных после операции по технике Бильрот 2 в течение 20-25 лет возникает рак желудочной культи.

Болезни оперированного желудка

Причины

Развитие болезней оперированного желудка может быть обусловлено как изменением физиологических условий функционирования органов ЖКТ, так и врачебными ошибками, допущенными в ходе операции и послеоперационном периоде. Зачастую факторы, провоцирующие возникновение БОЖ, сочетаются и усиливают эффект друг друга. По мнению специалистов в сфере гастроэнтерологии, основными причинами постгастрорезекционной болезни являются:

Перестройка системы пищеварения. У пациентов, перенесших объемную дистальную резекцию, отсутствует антральный отдел, продуцирующий основную часть гастрина и соляной кислоты, что сказывается на эффективности переваривания белков. Потеря резервуарной функции органа способствует попаданию в просвет тонкой кишки недостаточно подготовленной пищи, которая плохо переваривается и всасывается. При выполнении резекции методом Бильрот-2 из процесса пищеварения практически исключается двенадцатиперстная кишка. Осложнением ваготомии зачастую становится нарушение эвакуации химуса из полости желудка.
Технические ошибки при выполнении вмешательства. Риск развития различных расстройств оперированного желудка возрастает при выборе неподходящей техники операции, избыточной или недостаточной по объему резекции органа, которая существенно влияет на секреторно-эвакуаторную функцию либо способствует дальнейшему прогрессированию заболевания. Нормальному прохождению химуса может препятствовать неправильное наложение швов при формировании анастомозов и ушивании культи. Отсутствие шпоры при создании гастроеюноанастомоза часто провоцирует синдром приводящей петли.
Патологический преморбидный фон. При наличии сопутствующей патологии снижаются постоперационные компенсаторные возможности пищеварительной системы. У 42% пациентов с синдромом оперированного желудка диагностируются болезни ЖКТ, у 49% — хронические заболевания других органов и систем. Постгастрорезекционные расстройства с большей вероятностью развиваются при недостаточном уровне вазоактивного интестинального полипептида, мотилина, холецистокинина, энкефалинов и других гастроинтестинальных гормонов, секретируемых диффузной нейроэндокринной системой для регуляции процессов пищеварения.

По наблюдениям некоторых исследователей, постгастрорезекционная болезнь чаще встречается у пациентов, имеющих психические травмы и стрессы в анамнезе. У 42% больных с БОЖ установлена связь предшествовавшей язвенной болезни с физическими травмами, заболеваниями ЦНС. В таких случаях послерезекционные нарушения протекали тяжелее, с резко выраженной невротической симптоматикой. В группу повышенного риска входят пациенты холерического и меланхолического склада с неуравновешенным и слабым типами высшей нервной деятельности, больные, которые из экономических соображений отказались от поддерживающего медикаментозного лечения.

Патогенез

Механизм развития постгастрорезекционных расстройств основан на различных сочетаниях нарушений гастроинтестинальной секреции, моторики и всасывания, а также их влиянии на работу других органов. Патогенез конкретного патологического состояния зависит от вызвавших его причин. В большинстве случаев пусковыми моментами являются снижение выработки компонентов желудочного сока и ускоренный пассаж химуса в кишечник, повышающие функциональную нагрузку на тонкую кишку, гепатобилиарную систему, панкреатическую железу оперированного пациента. В ответ на поступление гипертонического химуса усиливается секреция жидкого компонента кишечного сока, увеличивается приток крови к внутренним органам, часто возникает диарея.

Уменьшение объема циркулирующей крови сопровождается развитием гемодинамических расстройств и неврологической симптоматики. При растяжении тонкой кишки большим объемом пищевых масс, которые транзитом поступили из желудка, происходит массивный выброс серотонина, приводящий к нарушению регуляции активности головного мозга. Рефлекторное усиление секреции инсулина поджелудочной железой вызывает падение уровня глюкозы. Конечным итогом недостаточного переваривания и всасывания белков, жиров, углеводов, витаминов, ключевых макро- и микроэлементов, в первую очередь – железа, становятся нарушения обмена веществ и кроветворения, значительное снижение массы тела, полиорганные расстройства.

У части оперированных пациентов ведущую роль играет застой пищевых масс в разных отделах ЖКТ — в двенадцатиперстной кишке (при болезни приводящей петли) либо в желудке (после ваготомии). Кишечный стаз или гастростаз, нарушающий процессы пищеварения, приводит к растяжению стенки соответствующего органа с возникновением болевого синдрома, способствует развитию дисбактериоза, гнилостного брожения. При некоторых состояниях происходит обратный заброс кишечного и желудочного содержимого в расположенные выше отделы ЖКТ с раздражением их слизистой оболочки, возникновением реактивного воспаления, атрофических и неопластических процессов.

Классификация

При систематизации различных форм болезни оперированного желудка учитывают патогенез постгастрорезекционного синдрома, отсутствие или наличие органических изменений, особенности клинических проявлений. С учетом техники вмешательства в абдоминальной хирургии различают пострезекционную и постваготомическую патологию. В группе болезней, возникших после удаления части желудка, в свою очередь, выделяют:

Функциональные расстройства. Связаны с нарушением нейрогуморальной регуляции пищеварительных процессов и пассажа химуса. Наблюдаются у 70% оперированных пациентов с БОЖ, в части случаев предшествуют органической патологии или сочетаются с ней. К этой категории заболеваний относят ранний и поздний (гипогликемический) синдромы, синдромы малого желудка и приводящей петли функционального происхождения, пищевую аллергию, дуодено- или еюногастральный, гастроэзофагальный рефлюксы, постгастрорезекционную астению, постваготомическую диарею.
Органические нарушения. Сопровождаются морфологическими изменениями оперированных органов. Группа органических болезней представлена синдромом приводящей петли механического происхождения, рецидивирующей, в том числе пептической язвой, язвенным дефектом в рамках синдрома Золлингера-Эллисона, желудочно-кишечным свищом, рубцовой деформацией и сужением анастомоза, анастомозитом, раком культи, дистальным пептическим эзофагитом, пищеводом Баррета, сопутствующим послеоперационным гепатитом, панкреатитом.

Постваготомическими болезнями считаются рецидивировавшая язва, послеоперационная диарея, дисфункция желудочной кардии с развитием пептического воспаления пищевода и гастроэзофагорефлюксной болезни, ускоренная (демпинг-синдром) или замедленная (гастростаз) эвакуация химуса, рефлюкс-гастрит щелочного генеза. С пересечением блуждающего нерва также могут быть ассоциированы другие заболевания ЖКТ — панкреатит, холелитиаз. В некоторых случаях (при демпинг-болезни, функциональном и механическом синдромах приводящей петли) оправдано выделение нескольких степеней тяжести.

Симптомы

Симптоматика зависит от вида болезни оперированного желудка. В клинической картине могут наблюдаться как гастроинтестинальные симптомы, так и системные вазомоторные, нейровегетативные нарушения. При наиболее распространенном раннем демпинг-синдроме спустя 20-25 минут после приема пищи возникает слабость, сосудистые реакции (краснота или побледнение кожи лица), мелькание мушек перед глазами, головокружение, учащается сердцебиение. Приступ может длиться от 15 минут до нескольких часов. Характерно появление диспепсических симптомов: ухудшения аппетита, отрыжки, тошноты, урчания, дискомфорта в эпигастрии.

У оперированного больного, страдающего гипогликемическим синдромом, через 2-3 часа после употребления легкоуглеводистых продуктов внезапно развивается выраженная слабость, потливость, озноб. Пациент предъявляет жалобы на головокружение, сильное чувство голода. Урежается пульс, падает АД. Приступ обычно длится 5-20 минут. При синдроме приводящей петли отмечается тошнота, тяжесть в правой подреберной области, отрыжка. Типичный признак болезни — обильная рвота желчью и пищей, съеденной накануне, с последующим улучшением состояния. При прогрессировании заболевания присоединяются общие нарушения: потеря веса, слабость, снижение трудоспособности, отеки.

Клинические проявления пептических язв оперированного желудка выявляются через 6-12 месяцев после хирургического вмешательства. У пациентов возникает выраженный болевой синдром, который не связан с приемом пищи. Возможны диспепсические расстройства. Основными симптомами пострезекционной анемии являются слабость, бледность кожных покровов, одышка, головокружение, глоссит (воспаление языка), тахикардия. В тяжелой стадии болезни могут появляться боли в ногах, парестезии, снижение мышечной силы. У четверти оперированных наблюдается снижение веса ниже рекомендованного или невозможность восстановить дооперационный вес.

Осложнения

Из-за ускоренного продвижения пищи по кишечнику у пациентов после гастрорезекции возникают нарушения всех видов обмена, что клинически проявляется авитаминозами, тяжелыми электролитными сдвигами, остеопорозом, частыми переломами, сухостью кожи, выпадением волос, ломкостью ногтей, снижением остроты зрения, в терминальных стадиях — кахексией. При прогрессировании болезни возможны коллаптоидные состояния, требующие неотложной помощи.

Частыми осложнениями пептических язв являются прободение, сопровождающееся профузным кровотечением, пенетрация в соседний орган. При длительном течении анемии формируется гипоксия, которая может приводить к энцефалопатии, дистрофическим изменениям во внутренних органах. Развитие щелочного рефлюкс-гастрита с атрофией эпителиального слоя, ахлоргидрией повышает риск малигнизации желудочной культи. После резекции зачастую наблюдаются вторичные гнойные осложнения вследствие угнетения иммунитета.

Диагностика

Диагностический поиск при болезни оперированного желудка направлен на уточнение степени функциональных и органических нарушений, оценку состоятельности анастомоза, выявление критических состояний, требующих неотложной терапии. Обследование пациента осуществляется комплексно с применением таких лабораторных и инструментальных методов, как:

Клинический анализ крови. Для пострезекционной В12-дефицитной анемии характерны изменения в виде уменьшения содержания эритроцитов и гемоглобина, увеличения цветного показателя более 1,05, появления макроцитов. Метод дополняют проведением биохимического исследования крови – при заболеваниях оперированного желудка наблюдается гипопротеинемия, повышение уровня печеночных ферментов, снижение концентрации глюкозы.
Рентгенологическое исследование. При демпинг-синдроме на рентгенограммах желудка выявляют стремительное продвижение контраста в тонкую кишку и расширение отводящей петли. Типичные рентгенологические признаки рецидивировавшей язвы – симптом «ниши» (депо бария), конвергенция складок слизистой оболочки. В случае расстройства приводящей петли при рентгеноскопии натощак определяется жидкость в желудочной культе, что связано с ее рефлюксом из кишечника.
Эзофагогастродуоденоскопия. Введение эндоскопа через пищевод в желудок и 12-перстную кишку позволяет оценить состояние слизистой оболочки пищеварительного тракта, обнаружить воспалительные изменения и нарушения моторики, установить локализацию язвенного дефекта, его размеры. Язвы чаще всего располагаются в зоне анастомоза или в отводящей петле. Во время ЭГДС может выполняться биопсия для последующего гистологического анализа.

При возможном рецидиве язвы рекомендовано выполнение анализа кала на скрытую кровь. Для верификации диагноза демпинг-синдрома производится провокационная проба – при положительном результате наблюдается ухудшение состояния пациента через 15-20 минут после перорального приема 150 мл гипертонического раствора глюкозы. Больным с постгастрорезекционной болезнью может потребоваться обследование других органов ЖКТ: УЗИ желчного пузыря, поджелудочной железы, МСКТ брюшной полости, МРТ-панкреатохолангиография и др.

Дифференциальная диагностика патологии оперированного желудка проводится со злокачественными новообразованиями ЖКТ, синдромом Золлингера-Эллисона, частичной кишечной непроходимостью, желудочно-кишечным свищем, хроническим энтеритом, болезнью Крона, инсулиномой, нейроэндокринными опухолями, гипопластической анемией. Кроме наблюдения у врача-гастроэнтеролога и абдоминального хирурга пациенту рекомендованы консультации гематолога, онколога, эндокринолога, инфекциониста, невролога.

Лечение болезней оперированного желудка

Выбор врачебной тактики определяется особенностями патологического постгастрорезекционного состояния. С учетом этапа развития болезни и выраженности симптоматики могут применяться как терапевтические, так и хирургические подходы к лечению БОЖ. Независимо от патологии всем пациентам показана диета с исключением ингредиентов, к которым выявлена непереносимость, жареной, копченой, консервированной, острой, горячей пищи, легкоусвояемых углеводов. В рационе рекомендуется увеличить долю богатых клетчаткой овощей, фруктов, зелени, отрубей, ягод, каш, диетического мяса (говядины, курятины, крольчатины). Питание должно быть частым, дробным (до 6-8 приемов пищи в день). Для коррекции отдельных симптомов оперированного желудка применяют следующие группы медикаментозных средств:

Неселективные β-блокаторы. Замедляют эвакуацию химуса из желудка и перистальтику тонкого кишечника у больных с демпинг-синдромом. При постоянном приеме медикаментов в малых дозах симптоматика болезни уменьшается либо полностью исчезает. С аналогичной целью назначают ганглиоблокаторы, блокаторы М-холинорецепторов, новокаиновые блокады.
Ферментные препараты. Заместительная терапия способствует процессу переваривания пищи. При функциональной недостаточности оперированного желудка показан прием желудочного сока, соляной кислоты с пепсином. Для улучшения кишечного пищеварения используют полиферментные средства, ферменты с двухэтапным эффектом, холинолитики.
Седативные средства и транквилизаторы. Рекомендованы пациентам, у которых в структуре болезни ярко выражен нейровегетативный компонент. Обычно лечение начинают с растительных препаратов (настоев пустырника, валерианы, пиона), в более тяжелых случаях применяют малые дозы барбитуратов, производных бензодиазепина.
Антагонисты серотонина. Назначение лекарственных средств патогенетически обосновано ролью серотонина в развитии демпинг-синдрома. При ускоренном пассаже пищи из оперированного желудка серотониновые блокаторы замедляют перистальтику кишечника и уменьшают выраженность вазомоторных расстройств за счет ингибирующего эффекта на уровне ЦНС.
Спазмолитики и прокинетики. Выбор медикамента определяется типом нарушений, возникших после операции. Препараты применяются для нормализации процессов желчевыделения, моторно-эвакуаторной функции ЖКТ. Производные пиперидина способны замедлить кишечную пропульсию и повысить тонус сфинктеров, уменьшив выраженность демпинг-болезни.
Антибактериальная терапия. Может потребоваться пациентам с симптомокомплексом приводящей петли. Курсовое назначение полусинтетических пенициллинов, тетрациклинов, сульфаниламидов позволяет устранить воспаление и санировать слепой участок петли от развившейся микрофлоры. Для уменьшения дисбиотических расстройств терапию дополняют эубиотиками.

Лечение послеоперационной или рецидивировавшей язвы производится по стандартам противоязвенных протоколов. Некоторым больным с заболеваниями оперированного желудка могут быть показаны антациды, противодиарейные и обволакивающие средства, энтеросорбенты. Для коррекции метаболических и нутриционных расстройств рекомендованы курсы витаминно-минеральных препаратов, восполняющих возможный дефицит витаминов группы В, железа. При терапевтической резистентности и прогрессировании постгастрорезекционной болезни требуется повторное оперативное вмешательство. С учетом клинической формы патологии проводится редуоденизация (гастроеюнодуоденопластика), хирургическая коррекция типа гастроэнтероанастомоза (сужение, реконструкция в анастомоз по Ру), дуоденоеюностомия, наложение Брауновского соустья.

Прогноз и профилактика

В 75% случаев своевременное назначение адекватной терапии позволяет существенно улучшить или нормализовать состояние больного. У 25% пациентов наблюдается прогрессирование органических и функциональных осложнений резекции желудка, приводящее к стойкой утрате трудоспособности. Профилактика патологий оперированного желудка заключается в развернутом предоперационном обследовании, подборе вида хирургической методики в зависимости от симптоматики, соблюдении техники операции, правильном наложении анастомозов, выборе объема гастрорезекции с учетом кислотопродуцирующей желудочной функции, тщательном наблюдении за больным в послеоперационном периоде с последующим ежегодным проведением ЭГДС.

Источник