Синдром поликистозных яичников под редакцией дедова

29 января 20201363,5 тыс.

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) — это симптомокомплекс, который характеризуется наличием метаболических нарушений (чаще всего это ожирение и инсулинорезистентность), нарушением структуры и функции яичников, нарушением менструальной и репродуктивной функции.

Я не зря на первое место поставила именно метаболические нарушения.

СПКЯ — это не болезнь яичников или матки, это заболевание всего организма, где на первом месте стоят именно нарушения обмена веществ. При чем в 50% случаев метаболические нарушения существуют на фоне абсолютно нормальной массы тела.

СПКЯ — это состояние, которое может влиять на ваши менструальные циклы, фертильность, гормоны и внешний вид.

Также он имеет массу отдаленных последствий для здоровья, если проблему игнорировать и не заниматься её коррекцией.

По статистике распространенность СПКЯ варьирует в пределах от 2 до 26 на 100 женщин, то есть от 2 до 25% в общей популяции.

Что такое поликистозные яичники?

Поликистозные яичники немного больше, чем нормальные яичники, и имеют вдвое больше фолликулов (фолликул — структурный компонент яичника, из которого выходит яйцеклетка).

Наличие поликистозных (или мультифолликулярных) яичников на УЗИ не обязательно означает, что у вас есть СПКЯ. Только сочетание ваших симптомов и УЗИ, результаты гормонального обследования, дают нам полную картину заболевания и позволяют заподозрить такой диагноз.

Симптомы СПКЯ включают:

нарушение менструального цикла по типу олиго/аменореи (нерегулярные менструации или вообще их длительное отсутствие);
увеличение количества волос на лице и теле (гирсутизм);
потеря волос на голове (облысение по мужскому типу);
избыточный вес, быстрая прибавка веса и/или трудности с похудением;
жирная кожа, угри;
проблемы с зачатием.

Депрессия и различные психологические проблемы также могут возникать при СПКЯ.

Симптомы очень вариабельны. У некоторых женщин очень мало симптомов, в то время как другие могут иметь их все сразу.

СПКЯ часто является причиной проблем с фертильностью у женщин.
Но вы можете забеременеть, даже если у вас нет менструального цикла, так как наличие хоть и редких овуляций, все же возможно при СПКЯ.

Что вызывает СПКЯ?

Причина СПКЯ еще неизвестна, но часто СПКЯ имеет семейную историю. Если кто-либо из ваших родственников (мать, тетя, сестры) имеют СПКЯ, вы имеете риск столкнуться с такой же проблемой.

Симптомы связаны с ненормальным уровнем гормонов.

1. Тестостерон — гормон, который вырабатывается в небольших количествах в яичниках у всех женщин.

У женщин с СПКЯ уровень тестостерона несколько выше обычного и это связано со многими симптомами.

2. Инсулин является гормоном, который контролирует уровень глюкозы в крови.

Если у вас есть СПКЯ, ваше тело может не реагировать на инсулин (это называется резистентность к инсулину), поэтому уровень глюкозы выше нормального.

В ответ на высокий уровень глюкозы, ваш организм, пытаясь его понизить, начинает вырабатывать больше инсулина. Высокий уровень инсулина в свою очередь может привести к увеличению веса, нерегулярным менструациям, проблемам с фертильностью и к более высоким уровням тестостерона.

Диагностика СПКЯ

Наличие поликистозных яичников на УЗИ не означает, что у вас есть СПКЯ.

Женщины с СПКЯ часто имеют преходящие симптомы, особенно если их вес колеблется. Это может усложнить диагностику и означает, что диагностика может занять некоторое время.

Диагноз ставится при наличии минимум двух следующих признаков:

Нерегулярные, редкие менструации или вообще их отсутствие.
Увеличение количества волос на лице или теле (гирсутизм) и/или анализ крови, которые показывает более высокий уровень тестостерона, чем нормальный.
Поликистозные яичники по данным ультразвукового сканирования.

Женщинам с СПКЯ в возрасте старше 40 лет рекомендуется один раз в год в обязательном порядке определять уровень глюкозы в крови. Если ваш ИМТ составляет 30 и более или у вас есть семейная история сахарного диабета, вам может быть предложено пройти тестирование на сахарный диабет раньше.

Необходимо проводить контроль:

АД;
уровня холестерина;
триглицеридов;
ЛПВП;
ЛПНП.

Отдаленные последствия СПКЯ для здоровья

1. Инсулинорезистентность и диабет

Одна/две женщины из десяти с СПКЯ будут иметь диабет. Если его не лечить, это может привести к нарушению работы многих органов.

Если у вас есть СПКЯ, ваш риск развития диабета увеличивается еще больше, если вы:

старше 40 лет;
у вас есть родственники с диабетом;
имели диабет во время беременности (гестационный диабет);
имеете ожирение (индекс массы тела (ИМТ) более 30).

2. Артериальная гипертензия.

Женщины с СПКЯ, как правило, имеют высокое кровяное давление, которое больше связано с резистентностью к инсулину и к избыточному весу, а не с самим СПКЯ.

3. Рак эндометрия.

Если у вас бывает менее трех менструаций в году, эндометрий матки остаётся слишком толстым, и это может в конечном итоге способствовать развитию рака эндометрия у небольшого числа женщин.

СПКЯ не увеличивает риск рака груди или яичников.

4. Депрессия и перепады настроения.

5. Снижение работоспособности и дневная сонливость.

Лечение

Сразу хочу сказать вам о том, что, к сожалению, как такового лечения СПКЯ не существует. Нет такой таблетки или укола, которые могли бы навсегда избавить вас от этой проблемы. Существует несколько линий терапии, которая подбирается с учётом симптомов заболевания, возраста и репродуктивных планов на ближайшее время.

Основная цель лечения состоит в том, чтобы максимально уменьшить количество неприятных симптомов, снизить все возможные риски, связанные с наличием СПКЯ, и избежать отдаленных последствий заболевания.

Первая и самая важная ступень любого лечения — здоровый образ жизни.

Это здоровое сбалансированное питание, которое включает в себя фрукты, овощи, цельнозерновые злаки, неочищенный рис, нежирные сорта мяса, рыба и прочие продукты:

Вы должны сократить количество употребляемого сахара, соли и кофеина.
Потребление алкоголя должно составлять не более чем 14 единиц в неделю.
Регулярно питаться, особенно не пропускать утренний приём пищи.
Регулярно заниматься спортом (минимум 30 минут хотя бы три раза в неделю).
Вы должны стремиться поддерживать свой вес в пределах нормальных значений.

Для того чтобы понять, какие же они, эти «нормальные значения», существует так называемый индекс массы тела (ИМТ), который рассчитывается путём деления массы на рост в метрах в квадрате.

Например, ваш рост составляет 174 см, а вес 65 кг.

В таком случае ваш ИМТ = 65 : (1,74 * 1,74) = 21,7.

Идеальные значения ИМТ — 19-25.
25-30 — избыточный вес, выше 30 — ожирение.

Преимущества потери веса включают:

Уменьшение риска развития инсулинорезистентности и сахарного диабета;
Снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний;
Уменьшение риска развития рака матки;
Контроль и восстановление более или менее регулярных менструаций;
Восстановление овуляций и увеличение вероятности спонтанного зачатия;
Уменьшение кожных и косметологических проблем, таких как акне и гирсутизм;
Улучшение психологического самочувствия.

И для того чтобы добиться всего вышеперечисленного вам нужно только лишь нормализовать свой вес и питание.

Никакое медикаментозное лечение СПКЯ не будет эффективно, если на первом этапе не проведена коррекция массы тела и образа жизни.

Огромного количества болезней можно было бы избежать именно таким путём. У многих пациенток только лишь при нормализации веса проходят многие симптомы заболевания, восстанавливается овуляция следовательно и беременность становится возможной.

Будьте сами себе врачом и диетологом, а если справиться с лишним весом и поменять рацион все-таки не получается — обратитесь к специалисту, их на сегодняшний день предостаточно.

Медикаментозное лечение

Существует ли волшебная таблетка, которая может навсегда избавить вас от СПКЯ? Нет, не существует.

Различные варианты терапии направлены на то, чтобы устранить или уменьшить симптомы СПКЯ, избежать отдаленных последствий заболевания (рака эндометрия, сахарного диабета и пр.) и, если есть репродуктивные планы, получить беременность.

Многие женщины с СПКЯ успешно справляются со своими симптомами и долгосрочными рисками для здоровья без каких-либо вмешательств. Они делают это регулярно занимаясь спортом и поддерживая здоровый образ жизни.

1. При выявлении нарушения толерантности к глюкозе, метаболическом синдроме, сахарном диабете 2 типа, когда не удаётся достичь коррекции уровней глюкозы крови с помощью изменений образа жизни как терапия второй линии при нарушениях менструального цикла, используются таблетированные сахароснижающие средства (в основном это бигуаниды).

2. При наличии различных косметологических проблем (акне, гирсутизма и пр.), выраженных нарушениях менструального цикла (если менструации бывают всего 3-4 раза в год), после коррекции веса и питания и при отсутствии противопоказаний, возможно использование эстроген-гестагенных препаратов (комбинированных оральных контрацептивов (КОК), вагинальных колец, пластырей), обладающих антиандрогенной активностью.

Они снижают уровень тестостерона, нормализуют и облегчают симптомы акне, гирсутизма, а наличие менструальноподобных кровотечений препятствует развитию гиперплазии и рака эндометрия.

Хочу обратить ваше внимание. КОК не могут способствовать наступлению беременности и не лечат СПКЯ. Они лишь устраняют неприятные симптомы заболевания и снижают риск отдаленных последствий. Если у вас есть репродуктивные планы на ближайшее время и ваша цель — беременность, КОК или любые другие контрацептивы НЕ должны использоваться.

3. Антиандрогены — препараты, которые снижают уровень тестостерона в крови и все связанные с этим неприятные симптомы (акне, гирсутизм и пр.).

4. Основным методом лечения бесплодия в случае СПКЯ является стимуляция овуляции, которая в 70-80% случаев позволяет получить беременность.

5. Хирургическое лечение может проводиться только в случае неэффективности медикаментозного лечения. А не как вариант терапии первой линии.

Лично я отношусь к нему очень скептически и практически никогда не рекомендую, так как отсутствует хорошая доказательная база на этот счёт, неизбежно повреждается и снижается овариальный резерв, % наступления беременностей после таких операций не очень высок и отдаленные последствия могут быть весьма неприятными.

Если медикаментозные и хирургические методы лечения не дают результатов и беременность все-таки не наступает, возможно проведение ЭКО.

Источники:

Oxford Academic, JCEM: Diagnosis and Treatment of POS: An Endocrine Society Guideline.
RCOG: POS, Long-term Consequences.
Национальный консенсус по ведению женщин с гиперандрогенией, 2016.
Видео: Nucleus Medical Media: POS

Источник

Авторы
Резюме
Файлы
Ключевые слова
Литература

Загороднюк П.А.

1 ФГБОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А. Вагнера» Минздрава России

В данной статье рассматривается патологическая физиология синдрома поликистозных яичников. Описаны основные симптомы и жалобы женщин, страдающих данным синдромом. В статье представлены и разъяснены основные классификации данного синдрома, такие как классификация по этиологическому, морфологическому признакам, а также классификация, основанная на особенностях патогенеза. Подробно разъяснены особенности патогенеза синдрома поликистозных яичников в зависимости от уровня гуморальной регуляции, на котором произошло поражение. Последовательно объяснены современные взгляды на развитие всех ступеней патогенеза с объяснениями влияния релизинг-гормонов, половых гормонов на формирование данного заболевания. Затронут вопрос наследственной обусловленности заболевания в контексте сочетания синдрома поликистозных яичников с другими нарушениями и заболеваниями, к которым наблюдается наследственная предрасположенность. Приведен современный взгляд на связь формирования клеточной инсулинрезистентности и обмена половых стероидов.

синдром поликистозных яичников

гиперандрогения

ановуляция

нарушения стероидогенеза

первичное бесплодие.

1. Гинекология: учебник ‒ 4-е изд., перераб. и доп. /Б.И. Баисова, Д.А. Бижанова, В.Г. Бреусенко и др.; под ред. Савельевой Г.М. ‒ М., ГЭОТАР-Медиа, 2012. ‒ С. 101 ‒ 110.

2. Инсулинорезистентность и гиперандрогенемия / В.Л. Бородина, О.Б. Главнова, Е.В. Мишарина и др. // Журнал акушерства и женских болезней. ‒ 2016. ‒ № 1. ‒ С. 54-61.

3. Овсянникова Т.В. Синдром поликистозных яичников, как причина нарушения репродуктивной функции // РМЖ. ‒ 2000. ‒ №18. ‒ С. 755.

4. Петровский Б.В. Большая медицинская энциклопедия– 3-е изд / гл. ред. Б.В. Петровский // Штейна-Левенталя синдром . ‒ М., Советская энциклопедия, 1974–1989. ‒ Т. 27. ‒ С. 421.

5. Савельева Г.М. Гинекология / Г.М. Савельева ГЭОТАР-Мед. 2008. ‒ С. 57 ‒ 61.

6. Экспериментальные модели в патологии: учебник/ В.А. Черешнев, Ю.И. Шилов, М.В. Черешнева, Е.И. Самоделкин, Т.В. Гаврилова, Е.Ю. Гусев, И.Л. Гуляева. ‒ Пермь: Перм. гос. ун-т., 2011. ‒ С. 267.

Репродуктивная система женщины является невероятно сложной и тонкой системой, отвечающей не только за зачатие, вынашивание и рождение ребенка, но и за настроение, сексуальное влечение, хорошее самочувствие и здоровье в целом. В настоящее время заболевания женского организма являются распространенной проблемой в Российской Федерации и мире в целом. Всего существует три вида заболеваний женской половой системы: воспалительные, гиперпластические и гормональные. Что касается последних, то нарушения в работе желез внутренней секреции (гипофиза, гипоталамуса, надпочечников, яичников и других) могут стать причиной нарушения фертильной функции женщины, сказаться на качестве ее сексуальной жизни и внешнем облике. Одним из распространенных общих гормональных расстройств у женщин детородного возраста является синдром поликистозных яичников (далее — СПКЯ).

Название этого заболевания происходит от морфологических изменений в яичнике — в них образуется большое количество мелких кист, представляющих собой фолликулы, которые наполнены жидкостью и содержат незрелые яйцеклетки. Кисты располагаются по внешнему краю каждого яичника. Заболевание представляет собой патологию структуры и функции яичников на фоне нейрообменных нарушений с хронической ановуляцией и гиперандрогенией [5]. Оно является частой причиной нарушения менструальной и репродуктивной функции у женщин (у подавляющего большинства женщин с данным заболеванием диагностируется первичное бесплодие).

Симптомами заболевания часто являются олигоменорея (увеличение промежутка между менструациями, скудные, редкие менструации) и аменорея (отсутвтвие менструации на протяжении нескольких менструальных циклов), болезненные менструации. Женщины и девушки могут жаловаться на повышенный рост волос на груди, животе, руках, лице, а также на избыточный вес, причем жировые отложения локализуются в области живота. Их беспокоят перепады настроения, раздражительность, плаксивость (дисфория), депрессивные настроения. Появляется акне, кожа становится жирной, может появиться себорея. В большинстве случаев женщины жалуются на невозможность забеременеть [4].

Существует несколько классификаций СПКЯ. Классификация по этиологиескому фактору подразделяет его на истинные поликистозные яичники (синдром Штейна-Левенталя) и вторичные. Причина развития первого — наследственный дефект ферментных систем яичников. Формирование вторичных поликистозных яичников происходит под влиянием любого фактора, не являющегося генетическим дефектом. Это могут быть различные травмы, инфекции, интоксикации, стрессы, эндокринопатии или центральные нарушения. На сегодняшний день эта классификация многими учеными считается нецелесообразной, так как на практике, во-первых, первопричину бывает трудно определить, а во-вторых, подразделение этой первопричины на «первичную» и «вторичную» довольно-таки условное.

Следующая классификация основывается на том, что увеличение яичников в размерах является характерным симптомом для заболевания, но не обязательным. Соответственно, выделяют I тип, при котором наблюдается увеличение яичников, и II тип, при котором этого не происходит.

Общепринятой считается классификация, предложенная М.Л. Крымской. Она подразделила СПКЯ по патогенетическому признаку на три формы в зависимости от того, на уровне каких желез внутренней секреции происходит сбой и впоследствии формируется гиперандрогения. Согласно данной классификации, выделяют типичную, центральную и смешанную формы СПКЯ. При типичной форме развивается гиперандрогения овариального (яичникового) генеза. Именно ее раннее называли синдромом Штейна-Левенталя, или первичными поликистозными яичниками. Центральная форма СПКЯ формируется как следствие расстройств в гипоталамо-гипофизарной системе и, как итог, широкий спектр нейрообменно-эндокринных нарушений, в результате которых запускается каскад расстройств в остальных железах внутренней секреции. Смешанная форма СПКЯ характеризуется гиперандрогенией, развившейся в результате расстройств эндокринной функции как яичников, так и надпочечников [1].

В настоящее время единого подхода к описанию патогенеза СПКЯ не найдено. Данное заболевание необходимо рассматривать с нескольких позиций.

С позиции дезорганизации процессов на уровне гипоталамуса, согласно современным взглядам, пусковым механизмом формирования синдрома является расстройство цирхорального ритма секреции релизинг-гормона лютеинзирующего гормона. Существуют эндогенные и экзогенные факторы данного процесса, которые могут оказывать свое воздействие либо на уровне надгипоталамической области, либо на уровне самого гипоталамуса. Формирование нарушений секреции на уровне гипоталамуса провоцирует сдвиги секреции на уровне гипофиза [6].

На уровне гипофиза нарушения цирхорального цикла выделения релизинг-фактора лютеинзирующего гормона вызывают нарушение секреции гонадотропинов, а именно — фолликулостимулирующего гормона и лютеинзирующего гормона. Необходимо оговориться, что в норме для эффективного фолликулогенеза и овуляции необходимо четко определенное соотношение гонадотропинов. Отношение содержания лютеинзирующего гормона к содержанию фолликулостимулирующего не должно превышать 2,5. Однако при СПКЯ в результате нарушения релизинг-гормонов секреция лютеинзирующего гормона повышается, а секреция фолликулостимулирующего гормона либо не меняется, либо снижается. Помимо этого, пропадает преовуляторный пик секреции лютеинзирующего гормона — ее характер становится тоническим и монотонным. При синдроме поликистозных яичников отношение содержания ЛГ к содержанию ФСГ превышает 2,5 и может достигать 5 и даже 6 при первичных поликистозных яичниках или синдроме Штейна-Левенталя [3]. Данные изменения в соотношении влекут за собой дезорганизацию процессов на уровне яичников.

К формированию гиперандрогении под влиянием нарушения синтеза половых гормонов в яичниках ведет два пути. Во-первых, в клетках структур яичников существуют рецепторы к фолликулостимулирующему гормону (на клетках гранулезы) и лютеинзирующему гормону (на клетках внутренней оболочки фолликула). Так как секреция лютеинзирующего гормона повышена, происходит избыток влияния его на клетки внутренней оболочки фолликула, которые, в свой черед, начинают синтезировать большее количество андрогенов, что вызывает развитие гиперандрогении. Во-вторых, происходит формирование дефицита влияния фолликулостимулирующего гормона на клетки гранулезы. Под влиянием клеток гранулезы находится активность внутриклеточных ФСГ-зависимых овариальных ароматаз, которые необходимы для превращения андрогенов в эстрогены. Так как имеется недостаточность влияния фолликулостимулирующего гормона на клетки гранулезы, то и снижается активность соответствующих овариальных ароматаз. В результате нарушается метаболический переход андрогенов в эстрогены, снижается количество эстрадиола и точно так же формируется стойкая гиперандрогения, которая является характерным и обязательным элементом в формировании СПКЯ.

Повышение содержания андрогенов в крови женщины тормозит процессы роста фолликулов и их созревания. Помимо этого, дефицит фолликулостимулирующего гормона тоже влияет на фолликулогенез, а именно — это влияние снижается, соответственно, адекватного формирования фолликулов не происходит. Они останавливаются на стадии первичных или реже вторичных фолликулов, долгое время персистрируют и становятся атретичными, формируется кистозная атрезия яичников, которая является облигатным признаком СПКЯ. Кистозная атрезия, в свою очередь, становится очередным звеном в цепи патогенеза, ведь кистозно-атретические фолликулы сами являются источником повышенной продукции андрогенов, поддерживая гиперандрогению. Именно так и замыкается порочный круг патогенеза, когда заболевание становится способным «поддерживать самого себя». Естественно, что в данных условиях незавершенного фолликулогенеза, стойкеой гиперандрогении и отсутствия преовуляторного пика секреции лютеинзирующего гормона овуляция происходить не может, и в организме женщины устанавливается ановуляция.

Как уже было сказано выше, это часто становится причиной первичного бесплодия женщин репродуктивного возраста.

Что касается избыточного влияния лютеинзирующего гомона, секреция которого, как было сказано выше, происходит сверх нормы и является монотонной, то для яичников оно так же не проходит бесследно. А именно — развивается гиперплазия стромы, а также наблюдаются процессы склерозирования капсулы под влиянием избыточного количества андрогенов. Это и является причиной симметричного увеличения яичников в размерах. Данные морфологические изменения еще в 1928 г. обнаружил С.К. Лесной при гистологическом исследовании яичников после их резекции у больных женщин с нарушениями менструального цикла. Однако нужно повториться, что увеличение яичников является характерным признаком, но совсем не обязательным.

Так же имеются данные исследований, указывающие на то, что дефицит яичниковых ароматаз играет роль в развитии СПКЯ [2]. В добавок к этому, в последнее время возобновился интерес к первичному генетически детерминированному дефекту ферментных систем яичников и надпочечников, в результате которого нарушается стероидогенез и нарушаются процессы созревания и роста фолликулов. Однако данная гипотеза подвергается сомнениям, так как на настоящий момент не существует достоверных данных о наличии мутаций в генах, экспрессия которых отвечает за синтез соответствующих ферментов. Тем не менее, существует мнение что СПКЯ является наследственно-обсуловленным заболеванием, так как у родственников пациенток, страдающих этим недугом, часто обнаруживаются такие заболевания и нарушения, как сахарный диабет второго типа, ожирение, артериальная гипертензия, нарушения менструальной функции и другие. Тип наследования до конца не изучен.

Также необходимо отметить, что в последние годы повысился интерес к развитию СПКЯ в контексте такой насущной проблемы, как формирование резистентности к инсулину [3]. Существуют данные, что даже в пубертантном периоде и при отсутствии ожирения у пациенток с рассматриваемым поражением ячников может формироваться толерантность к глюкозе. У десятой доли женщин в менопаузе, страдающих СД II типа, наблюдается СПКЯ. Это означает, что наличие поликистозных яичников может являться фактором риска формирования сахарного диабета второго типа, что повышает актуальность проблемы.

Сегодня подход к пониманию механизмов этих процессов является следующим. У пациентов под влиянием тех или иных факторов происходят пострецепторные изменения инсулиновых рецепторов. Клетки приобретают инсулинорезистентность. В качестве ответа на тканевую резистентность развивается компенсаторная гиперинсулинемия. Инсулин тормозит синтез глобулина в печени, который связывает половые стероиды [2].

Совершенно очевидно, что единого подхода к представлениям о патогенезе синдрома поликистозных яичников на данный момент не существует. Однако представляется возможным выделить некие общие факторы, которые помогут составить о нем представление. К этим факторам можно отнести нарушение ввиду тех или иных причин центральных регулирующих механизмов женской репродуктивной системы; нарушения стероидогенеза ввиду тех или иных причин, а также местные нарушения функции яичников.

Библиографическая ссылка

Загороднюк П.А. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СИНДРОМА ПОЛИКИСТОЗНЫХ ЯИЧНИКОВ // Международный студенческий научный вестник. – 2018. – № 4-2.;
URL: https://eduherald.ru/ru/article/view?id=18502 (дата обращения: 29.06.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник