Синдром пейсмекера механизм возникновения и лечение

«Синдром кардиостимулятора» (мейсмекерный синдром). Этим термином, предложенным Т. Mitsui и соавт. (1969), объединяют комплекс клинических расстройств, зависящий от неблагоприятных гемодинамических и (или) электрофизиологических последствии постоянной стимуляции желудочков (но не от других причин). Основные признаки (симптомы) пейсмекерного синдрома можно сгруппировать следующим образом: активации предсердий состоит: в утрате предсердной систолы в нужное время; в появлении пушечных волн в левом предсердии.

Гипотензия: шок, ортостатические реакции

растяжение шейных вен

отеки

нарушения ритма сердца

пульсация в области шеи и живота

резкие колебания АД

Неврологические расстройства (низкий МО сердца):

обмороки

головные боли

головокружения

ухудшение зрения

спутанность сознания

ослабление слуха

летаргия

общая слабость

ночное беспокойство

изменения психики

Застойная недостаточность кровообращения:

сердцебиение, одышка (тахипноэ), ортопноэ (застой в легких), кашель, застойная печень

По наблюдениям Ю.

Ю. Бредикиса и соавт. (1988), наиболее характерное проявление синдрома кардиостимулятора — быстро возникающее у больного ощущение усталости при умеренной физической нагрузке; больной прилагает усилия, чтобы заставить себя выполнять привычную для него работу.

Согласно данным К. Ausubel и соавт. (1985), развитие пейсмекерного синдрома связано с рядом механизмов: потерей связи между сокращениями предсердий и желудочков; асинхронизмом систолы желудочков; недостаточностью створчатых клапанов (шумы регургитации крови); парадоксальными циркуляторными рефлексами (уменьшение ОПС при низком МО сердца); ретроградным предсердно-желудочковым (ВА) проведением; эхо-комплексами; аритмиями.

Заслуживает более подробного рассмотрения значение ретроградного ВА проведения в развитии пейсмекерного синдрома. Оно встречается более чем у 60 % больных с дисфункциями С А узла. Кроме того, до 40% больных с полной антероградной AB блокадой (различного уровня) сохраняют при определенных условиях ретроградное В А проведение 1:1. Отрицательное влияние ретрограднойного давления; в «захватах» правого предсердия желудочковыми импульсами с предотвращением спонтанных разрядов СА узла. Конечным результатом этих воздействий в условиях постоянной стимуляции желудочков бывают крайне низкий МО, перепады АД и венозный застой в легких, что и составляет сущность пейсмекерного синдрома.

Истинную частоту развития этого синдрома определить трудно; вероятно, она приближается к 7 %; чаще он встречается у пожилых больных. Для профилактики такого осложнения ЭКС необходима проверка гемодинамики в период временной стимуляции. Лечение пейсмекерного синдрома сводится к репрограммированию кардиостимулятора, восстановлению АВ синхронизма и предотвращению ВА проведения [Бредикис Ю. Ю. и др., 1988].

Аритмии при постоянной ЭКС. Однокамерная ЭКС и аритмии. Аритмии могут возникать при нормальной функции кардиостимулятора и в результате нарушения его функции.

Нормальная функция кардиостимулятора. Ускорение или замедление стимуляционного ритма, а также паузы в стимуляции, с которыми может встретиться врач, осматривающий больного, зависят от программирования стимулятора, позволяющего варьировать частотой стимуляции от 30 до 120 в 1 мин в зависимости от клинической ситуации.

Эти естественные, ожидаемые аритмии не должны вызывать тревогу врача. При ЭКС в режиме demand нередко формируются сливные и псевдосливные желудочковые комплексы. Сливной комплекс является следствием возбуждения желудочков как за счет искусственного стимула, так и вследствие собственной электрической активности миокарда. Форма такого комплекса QRS зависит от преобладания одного из этих импульсов. Псевдосливным комплексом называют спонтанное возбуждение желудочков с наложением стимуляционного спайка (артефакта) на комплекс QRS без изменения его формы.

Возникновение желудочковых тахиаритмий, включая ФЖ, — наиболее тяжелое осложнение, иногда случающееся у больных острым инфарктом миокарда в первые дни после имплантации электрода и проведения конкурирующей желудочковой стимуляции. Это результат того, что конец электрода попадает на участок эндокарда, подвергшийся некрозу. Надо упомянуть и об escapecapture bigeminy при стимуляции типа demand у больных с СА блокадой или с высокой степенью АВ блокады.

Как видно, в развитии этих аритмий «не повинен» кардиостимулятор, который продолжает исправно работать в заданном ему режиме. В каждом из таких случаев требуется не замена аппарата, а тщательная оценка условий стимуляции сердца и собственной электрической активности миокарда.

Причиной ошибочного заключения о неисправности кардиостимулятора может быть неучет стимуляционных интервалов и периода рефрактерности аппарата. Один из них — интервал выскальзывания: промежуток между моментом «ощущения» электродом биосигнала до гарантированного выхода электрического стимула.

Другой — интервал автоматизма: постоянный отрезок времени между двумя последовательными артефактами. В периоде рефрактерностщ который начинается от момента улавливания биосигнала (например, зубца R) или от выхода стимула, аппарат не способен ни вырабатывать другой стимул, ни воспринимать электрические сигналы сердца. Слишком длинный рефракторный период аппарата может привести к недостаточному ощущению естественных сигналов и к конкуренции с собственной активностью сердца. Слишком короткий рефракторный период способствует повышению чувствительности аппарата и к ненужному его торможению. После окончания рефрактерного периода наступает период готовности, на протяжении которого стимулятор вновь приобретает способность улавливать сигналы сердца. Ощущение этих сигналов (потенциалов), как уже упоминалось, отвечает определенным требованиям. Например, зубец R в 2 мВ не будет воспринят, если воспринимающее устройство рассчитано на амплитуду R в 4 мВ.

Все эти особенности работы стимулятора сами по себе предопределяют некоторую нерегулярность сокращений сердца, не зависящую от дефектов стимуляции. Если ЖЭ возникает в периоде рефрактерности аппарата, то он не сможет воспрепятствовать ее регистрации на ЭКГ; такая экстрасистола не нарушит ритма стимуляции. ЖЭ, приходящаяся на период готовности стимулятора, перестроит работу стимулятора, его следующий стимул появится с интервалом автоматизма.

Нарушенная функция кардиостимулятора. Ниже (табл. 6) приводится перечень более часто встречающихся причин аритмий, зависящих от дефектов стимуляции [Кеип§ Е., БиёёиЛ В., 1985].

Необходимо дать некоторые пояснения к этой таблице. Потерю «захвата» миокарда диагностируют, если стимул, поступая в миокард вне ЭРП, не может вызвать возбуждения: за спайном нет соответствующего комплекса (Р-QRS) (рис. 43, 44).

Таблица 6

Причины аритмий сердца, связанных с нарушенной функцией кардиостимуляторов

Как уже указывалось, электрическим порогом стимуляции (возбуждения) называют минимальную силу электрического тока или напряжения, необходимую, чтобы вызвать сокращения сердца импульсами кардиостимулятора в период диастолы при длительности импульса 1—2 мс. Если, например, в момент имплантации эндокардиального электрода порот стимуляции ниже 2 мА, то векоре он начинает возрастать, достигая максимума через 1 нед после имплантации.

Затем происходит прогрессирующее снижение порога с его стабилизацией на уровне выше исходного, но не больше 4 мА (хронический порог). Величина исходного электрического порога не зависит от возраста больного, уровень хронического порога находится в обратной зависимости от возраста больных, т. е. у пожилых людей этот параметр ниже, что, вероятно, отражает более слабую тканевую реакцию вокруг конца электрода [Brandt J., Schiiller H., 1985].

Избыточное возрастание порога стимуляции связано со многими факторами: старением электрода, состоянием его поверхности, поломкой, нарушением изоляции, закручиванием цепи, резким возрастанием сопротивления электрода. Имеют значение смещения электрода, иногда с перфорацией стенки сердца (в 5% случаев). Другие проблемы: состояние миокарда в месте прикрепления электрода, в частности фиброз, реактивное воспаление вокруг конца электрода (изредка — инфекционный эндокардит), инфарцирование, гиперкалиемия, воздействие на миокард противоаритмических препаратов класса I, повышающих электрический порог стимуляции (глюкокортикоиды понижают электрический порог). Все эти факторы вызывают состояние, иногда называемое «блокадой выхода пейсмекера» (рис. 45,46), хотя система стимуляции исправна, а между электродом и миокардом имеется хороший контакт. Описаны блокада выхода 2:1 и периодика Венкебаха «на выходе», в основном вызываемые гиперкалиемией при почечной недостаточности [Bashour Т., 1986; Varriale Ph., Manolis A., 1987].

Как видно, существует немало причин (рис. 47, 48), способствующих тому, что стимул, достигающий места соединения электрода с миокардом, оказывается ниже порога стимуляции, и «захват» миокарда не происходит. Изменение амплитуды спайка служит дополнительным указанием на прорыв в изоляции или поломку проводов.

Относительно так называемого «убежавшего» стимулятора, или его «разгонки», можно указать следующее. В аппаратах первых поколений разрядка батареи проявлялась учащением асинхронной стимуляции до 800—1200 импульсов в 1 мин. Это же могло быть результатом поломки генератора импульсов. В новых аппаратах риск учащения стимуляции резко снижен (до частоты меньше 140 в 1 мин). Все же и в наше время случается это осложнение, в частности при облучении грудной клетки больных (с установленным стимулятором) по поводу метастазов бронхогенного рака.

Разгонка стимуляции может приводить к фатальным последствиям. В подобных случаях необходимо без промедления отделить имплантированные в сердце электроды от стимулятора (разрыв, разрез проводов) и наладить временную ЭКС с помощью наружного аппарата с последующей заменой постоянного кардиостимулятора. Опыт нашей клиники показывает, что этот путь наиболее приемлем. У постели больного можно воспользоваться и другими мерами против «разгонки»: нанести несколько ударов по аппарату, понизить энергию стимулов, если сохранена возможность программирования. В новых кардиостимуляторах имеется приспособление для защиты интегральной схемы от больших электрических разрядов дефибрилляции и кардиоверсии, которые могут понадобиться больным с имплантированными кардиостимуляторами.

Двухкамерная стимуляция и аритмии. Пейсмекерные тахикардии — самое частое аритмическое осложнение двухкамерной стимуляции сердца — проявляются в двух вариантах: а) в тахиаритмиях, вызываемых стимуляторами (ЖТ, ФЖ, наджелудочковые тахикардии, ФИ); по своим механизмам они практически не отличаются от тахиаритмий, возникающих при однокамерной стимуляции; б) в тахиаритмиях, опосредуемых стимуляторами.

Одной из разновидностей опосредованных пейсмекерных тахикардии является так называемая «бесконечная» круговая тахикардия, в какой-то степени напоминающая наджелудочковую реципрокную тахикардию у больных с синдромом WPW. Если, например, предсердная экстрасистола попадает на период готовности кардиостимулятора DDD, то за этим последует стимул к желудочкам, который при благоприятных условиях может распространиться ретроградно к предсердиям, уже вышедшим из состояния рефрактерности. Ретроградная волна (Р’) пустит в ход следующий желудочковый стимул (рис. 49), который, возвращаясь к предсердиям, формирует «бесконечную» macrore-entry тахикардию.?

Рис. 43.

Неэффективность постоянной ЭКС

(VOO).

Больной с полной АВ блокадой. Направленные вверх артефакты с частотой около 70 в 1 мин не вызывают возбуждения желудочков; временная чрезвеновная ЭКС (артефакты книзу) возбуждает желудочки с частотой 40 в 1 мин; 4 комплекс — выскальзывающий (зубец Т) совпадает с артефактом.

Рис. 44.

Желудочковая стимуляция типа VVI с нарушением работы аппарата

. 2, 4 и 6 артефакты без «ответа»; зубец Р проводится с интервалом Р — Я = 0,34 с, очередной артефакт отсутствует, что соответствует типу стимуляции.

Рис. 45.

Блокада выхода стимулятора, вероятно, связанная с дефектом кабеля

(короткое замыкание?).

Рис. 46.

Блокада выхода стимулятора

, связанная с нарушением контакта электрода с миокардом на фоне сниженного напряжения батареи; 4 комплекс — выскальзывающий (стимулы блокируются и запаздывают).

Рис. 47.

Нарушение желудочковой стимуляции типа VOO

. Вольной с синдромом Фридерика. «Блокада выхода», по-видимому, в месте прикрепления электрода к миокарду.

Рис. 48.

Аритмическая кардиостимуляция, связанная с воздействием наружного электрического тока

.

Рис. 49.

Ретроградное В А проведение при желудочковой ЭКС и появление реципрокных желудочковых комплексов

(эхо); ретроградный зубец Р указан стрелкой.

Другая разновидность опосредованной пейсмекерной тахиаритмии связана со спонтанным возникновением у больного с имплантированным стимулятором БОБ фибрилляции или трепетания предсердий на фоне полной АВ блокады. Устройство, улавливающее крупные волны предсердной фибрилляции (трепетания), может вырабатывать нерегулярные желудочковые стимулы на уровне максимальной для аппарата частоты. Кардиостимулятор в этой ситуации действует как артифициальный добавочный путь. Еще одну форму опосредованной пейсмекерной тахикардии называют «автономной пейсмекерной тахикардией», она имеет триггерный характер и возникает за счет ощущения естественных сигналов сердца.

Причинами нарушения ритма при двухкамерной стимуляции могут быть те же факторы, что и при однокамерной: резкое возрастание порога стимуляции, потеря миокардом способности к восприятию стимулов и, наоборот, чрезмерное восприятие этих стимулов, поломки и изменения электродов и т. д. Поскольку в таких кардиостимуляторах взаимодействуют два канала — «ощущения» и стимуляции, аритмии могут оказаться очень сложными [Ьеуте Р., 1985].

Еще по теме Осложнения кардиостимуляции:

1. Кардиостимуляция при специфических состояниях
2. АРИТМИИ, КАРДИОСТИМУЛЯЦИЯ И КАРДИОВЕРСИЯ
3. Кардиостимуляция при приобретенной AV-блокаде у взрослых
4. Чреспищеводная кардиостимуляция
5. Кардиостимуляция при остром ИМ
6. Кардиостимуляция при гиперчувствительности каротидного синуса и нейрокардиогенном синкопе
7. Кардиостимуляция при дисфункции синусного узла
8. Кардиостимуляция при хронических бифасцикулярных и трифасцикулярных блокадах
9. Кардиостимуляция у детей, подростков и пациентов с врожденными пороками сердца
10. Осложнения инфаркта миокарда
11. Осложнения
12. ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ
13. Анестезиологические осложнения.
14. ОСЛОЖНЕНИЯ
15. ОСЛОЖНЕНИЯ ОТМОРОЖЕНИЙ
16. Осложнения инфаркта миокарда
17. Осложнения ангин
18. Профилактика и лечение осложнений
19. Внутричерепные осложнения
20. Гемотрансфузионные осложнения