Синдром паркинсона и щитовидная железа

Синдром паркинсона и щитовидная железа thumbnail

Щитовидная железа при паркинсонизме. Обмен тиреоидных гормонов при паркинсонизме

Заслуживает специального внимания вопрос о функциональном состоянии щитовидной железы при паркинсонизме. Клиницисты уже давно обратили внимание на некоторые общие черты в проявлениях гипертиреоидизма и дрожательной формы паркинсонизма, гипотиреоидизма и акинетико-ригидных форм паркинсонизма.

Изучение функционального состояния щитовидной железы у больных паркинсонизмом с помощью радиоактивного изотопа 131I часто выявляет снижение ее функциональной активности. В работе С. И. Савенко, Ю. Г. Прасола и И. Н. Марега обнаружена зависимость между снижением функций щитовидной железы и тяжестью течения паркинсонизма.

Описана патологоанатомическая картина паркинсонизма, в которой значительные морфологические изменения в симпатических шейных ганглиях сочетались с поражением щитовидной железы.

Было высказано предположение, что синдром паркинсонизма может быть генетически связан с тиреотоксикозом. Однако этому предположению противоречит редкость сочетания указанных заболеваний.

паркинсонизм

Гипотезу о роли энцефалита в происхождении обоих синдромов разделяют не все исследователи, ибо признаки тиреотоксикоза могут наблюдаться при синдроме паркинсонизма неэнцефалитической этиологии. Часто клинически паркинсонизм и тиреотоксикоз могут находиться в сложных взаимоотношениях. Иногда тиреотоксикоз усиливает проявление паркинсонизма, однако он может и замаскировать проявления паркинсонизма, что зависит от формы последнего.

Чаще всего симптомы паркинсонизма преобладают в клинической картине заболевания. Лечебное подавление функций щитовидной железы у больных с этим сочетанным синдромом часто приводит к заметному уменьшению выраженности паркинсонических симптомов. Нередко наблюдается обострение проявлений одного заболевания при присоединении другого.

Катехоламины и тиреоидные гормоны имеют общих предшественников в виде аминокислот — фенилаланина и тирозина. Дефицит фенилаланина может привести к недостатку синтеза как катехоламинов, так и тиреоидных гормонов.

По-видимому, взаимоотношения между тиреоидными гормонами и катехоламинами, а также между состоянием щитовидной железы и паркинсонизмом носят более сложный характер. Описано развитие синдрома паркинсонизма как осложнение тиреоидэктомии.

В наших предыдущих исследованиях были получены факты, свидетельствующие о патогенетической неоднородности синдрома паркинсонизма, в основе которой лежит неодинаковое функциональное состояние некоторых звеньев активирующих систем мозга, имеющих, как известно, адренергическую медиацию. Исходя из этих данных, можно уже a priori предполагать, что антитиреоидная терапия (консервативная или хирургическая) может привести к уменьшению симптомов паркинсонизма лишь у части больных с дрожательными формами паркинсонизма (а точнее, при наличии высокого уровня моторно-активационных сдвигов).

У больных же с акинетическими проявлениями подавление функций щитовидной железы может лишь усугубить тяжесть паркинсонизма. В таких случаях тиреоидэктомия может, по-видимому, выявить субклинически протекающий или начинающийся паркинсонизм. Необходимы дальнейшие наблюдения для окончательного решений этого вопроса.

— Также рекомендуем «Влияние антипаркинсонических препаратов на щитовидную железу. Гипоталамо-гипофизарная система при паркинсонизме»

Оглавление темы «Механизмы развития паркинсонизма»:

1. Нейроэндокринная теория паркинсонизма. Эндокринная теория паркинсонизма

2. Препараты для лечения паркинсонизма. Бромкриптин при паркинсонизме

3. Щитовидная железа при паркинсонизме. Обмен тиреоидных гормонов при паркинсонизме

4. Влияние антипаркинсонических препаратов на щитовидную железу. Гипоталамо-гипофизарная система при паркинсонизме

5. Механизмы симптомообразования при паркинсонизме. Сон и бодрствование при паркинсонизме

6. Гипоталамус и ретикулярная формация при паркинсонизме. Ствол мозга при паркинсонизме

7. История изучения сна и бодрствования. Структуры мозга контролирующие сон

8. Признаки быстрого сна. Нейрохимические механизмы сна и бодрствования

9. Ночной сон при паркинсонизме. Сонные веретена больного паркинсонизмом

10. Влияние лечения паркинсонизма на сон. Стадии ночного сна при паркинсонизме

Источник

Тремор конечностей, замедленность движений и другие признаки синдрома паркинсонизма могут быть вызваны целым рядом заболеваний. В связи с улучшением результатов лечения различных заболеваний, продолжительность жизни населения растёт, частота развития данного синдрома увеличивается. Это состояние характерно для старших возрастных групп населения, в основном для мужчин.

Понятие синдром паркинсонизма включает в себя симптомокомплекс, характеризующийся:

  • тремором;
  • неспособностью удерживать равновесие;
  • повышением тонуса мышц;
  • появлением неконтролируемого сопротивления мышечной ткани в ответ на попытку изменить положение тела;
  • замедленностью движений;
  • неспособностью начать движение, адекватное по скорости и силе и др.

Причины возникновения

Синдром паркинсонизма является следствием следующих заболеваний:

  • перенесенные в прошлом геморрагические или ишемические инсульты в базальных отделах головного мозга;
  • повторные многочисленные черепно-мозговые травмы;
  • указание на заболевание энцефалитом в прошлом;
  • лекарственные интоксикации нейролептиками, препаратами лития;
  • нейросифилис;
  • рассеянный склероз, сирингомиелия, боковой амиотрофический склероз, деменция;
  • атаксия-телеангиэктазия;
  • глиома третьего желудочка;
  • на фоне гепатоцеребральной недостаточности, патологии щитовидной железы;
  • атрофия мозжечка с сообщающейся гидроцефалией, повышением внутричерепного давления (ВЧД);
  • острый энцефалит Экономо.

Развитие болезни Паркинсона

Синдром паркинсонизма классифицируется по причинам возникновения:

  1. Первичный идиопатический – болезнь Паркинсона.
  2. Генетический дефект, проявляющийся в молодом возрасте, – ювенильный паркинсонизм.
  3. Вторичный – синдром Паркинсона, развившийся как осложнение, последствие других заболеваний и травм центральной нервной системы (ЦНС).
  4. Паркинсонизм-плюс – состояние, когда симптомы паркинсонизма имеются наряду с другими разнообразными синдромами тяжелых заболеваний ЦНС, например, эссенциальный тремор.

Клиническая картина

Болезнь Паркинсона, ювенильный паркинсонизм, синдром Паркинсона и паркинсонизм-плюс характеризуются общими симптомами и отличительными чертами.

Общие симптомы

Общие симптомы включают в себя следующие нарушения:

  • двигательные;
  • вегетативные;
  • сенсорные;
  • психические;
  • патология сна и бодрствования.

Двигательные симптомы

Нарушения движения представлены отсутствием активных движений, тремором  в покое, скованностью и напряжением в мышцах.

  1. Тремор, или дрожание, пальцев рук встречается при большом количестве заболеваний. В каждой ситуации он характеризуется своими особенностями:
  2. Тремор, который возникает в покое, чаще встречается при паркинсонизме. Ослабевает при движении, ходьбе, если отвлечь внимание пациента.
    Мозжечковый тремор проявляется дрожанием головы, рук, туловища. Важно! Крупноразмашистые движения при патологии мозжечка развиваются в основном в момент окончания движения, а при паркинсонизме – в покое. Проверяется при выполнении пальценосовой и пяточно-коленной пробы.
  3. Тремор, развивающийся при патологии щитовидной железы, психоэмоциональном перенапряжении, синдроме отмены алкоголя, болезнях обмена веществ. Максимально проявляется при попытке сохранить позу. Хорошо виден на кончиках пальцев кистей при вытянутых руках.
  4. Ортостатический тремор не наблюдается при паркинсонизме, появляется в ногах во время ходьбы, отмечается дрожание в четырёхглавой мышце бедра.

Главное отличие дрожательного феномена при паркинсонизме – несимметричность. При данной патологии у больных имеется характерная поза просителя: наклонённая вперёд голова, опущенные плечи.

К нарушениям движения  относятся:

  • шаркающая походка;
  • замедленная, монотонная речь;
  • гипомимичное выражение лица;
  • почерк становится мелким;
  • утрачиваются содружественные движения рук при ходьбе, которые в норме есть у всех людей;
  • человеку сложно начать выполнять какое-либо движение и так же трудно остановиться.

Вегетативные симптомы

Вегетативная недостаточность характеризуется следующими проявлениями:

  • нарушение глотания, ощущение удушья;
  • склонность к запорам;
  • разнообразные нарушения мочеиспускания от императивных позывов до затруднения с неполным опорожнением мочевого пузыря, недержанием мочи;
  • нарушения эрекции, снижение либидо;
  • склонность к ортостатическим коллапсам;
  • снижение потоотделения, гипер- или гипосаливация.

Стадии болезни Паркинсона

Сенсорные симптомы

Пациенты не обращают внимания на нарушение чувствительности или сенсорные симптомы, которые являются ранними проявлениями синдрома паркинсонизма. Чувствительные нарушения формируются раньше паркинсонических двигательных расстройств. К ним относятся:

  • нарушение обоняния;
  • чувство бегания мурашек, жжение или боль в конечностях, в основном в ногах.

Психические симптомы

Болезнь Паркинсона и паркинсонизм в равной степени часто сопровождаются нарушением психики:

  1. Депрессия. Люди, склонные к депрессивным состояниям, чувству вины, заниженной самооценке, больше подвержены паркинсонизму. Важно! Пациенты фиксируют своё внимание на нарушении движения и не говорят об имеющейся тревожности,  отчаянии. Но эти явления присутствуют всегда.
  2. Психозы, чередующиеся с апатией, безразличием, вялостью. Возможно развитие спутанного сознания с галлюцинациями и психозом. Чем дольше имеется клиническая симптоматика паркинсонизма, тем чаще появляются психотические реакции. Сначала критика сохранна. Со временем критическое отношение к галлюцинациям у больного исчезает и развивается такое состояние, как паранойяльный психоз.
  3. Пониженная работоспособность, ощущение усталости, вялости, постоянное чувство утомлённости. Отсутствует радостное настроение, нет потребности получать удовольствие и наслаждение.
  4. Нарушение познавательных функций, появляется вязкость мышления, резко снижается внимание. Нарушение памяти отличается характерными особенностями. Больные могут запоминать механическую информацию и вообще не способны фиксировать эмоционально окрашенную.
  5. Навязчивые состояния, патологические влечения.

Нарушение сна и бодрствования

Нарушения сна и бодрствования имеются у 98 % больных с паркинсонизмом и появляются на 5 – 10 лет раньше, чем основная двигательная симптоматика синдрома Паркинсона.

Имеются следующие проявления:

  • нарушается засыпание;
  • дневная сонливость;
  • частые ночные или ранние утренние пробуждения;
  • увеличивается продолжительность ночного сна, сохраняется чувство усталости и разбитости после пробуждения;
  • слишком яркие устрашающие сновидения.

При синдроме паркинсонизма на первый план выходит симптоматика того заболевания, которое привело к его развитию.

Помощь больным с синдромом паркинсонизма

Диагностика

Для правильного лечения синдрома паркинсонизма надо выявить причину, его вызвавшую, и исключить сходные состояния, которые могут симулировать заболевание.

Синдром Паркинсонизма развивается как осложнение следующих приобретённых заболеваний:

  • лекарственный;
  • посттравматический;
  • токсический;
  • постэнцефалитический;
  • паркинсонизм при других нейроинфекциях;
  • паркинсонизм при гидроцефалии;
  • сосудистый;
  • постгипоксический.

Первично проявляется симптоматика вышеуказанных заболеваний, а потом как осложнение присоединяется дрожательно-ригидный синдром.

При дегенеративных заболеваниях ЦНС развивается паркинсонизм-плюс, при котором на первый план выходят неврологические синдромы:

  • пирамидный;
  • мозжечковый;
  • вегето-сосудистая дистония;
  • деменция;
  • последним присоединяется паркинсонизм-плюс.

К этой же группе относятся:

  • мультисистемная атрофия;
  • прогрессирующий надъядерный паралич;
  • болезнь диффузных телец леви;
  • кортикобазальная дегенерация;
  • гемипаркинсонизм-гемиатрофия;
  • болезнь Альцгеймера;
  • болезнь Крейтцфельдта – Якоба;
  • наследственные формы;
  • болезнь Гентингтона;
  • спиноцеребеллярные дегенерации;
  • болезнь Галлервордена – Шпатца;
  • гепатолентикулярная дегенерация;
  • паллидарные дегенерации;
  • семейная кальцификация базальных ганглиев;
  • нейроакантоцитоз;
  • дистония-паркинсонизм.

Лечение болезни Паркинсона

Лечение

Выделяют 4 важных направления лечения:

  1. Лечение основного заболевания, если это возможно.
  2. Препараты, направленные на купирование явлений паркинсонизма.
  3. Использование ноотропов, сосудистых средств для защиты мозга от дальнейшего разрушения.
  4. Реабилитация.

Для симптоматического лечения используют следующие средства:

  • препараты леводопы;
  • агонисты дофаминовых рецепторов;
  • антихолинергические средства;
  • препараты амантадина;
  • ингибиторы моноаминоксидазы типа В;
  • ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы.

Лечение паркинсонизма назначается индивидуально лечащим врачом с учётом основного заболевания, выраженности дополнительных неврологических расстройств, индивидуальной чувствительности.

Основная задача лечения больных с паркинсонизмом – восстановление нарушенных двигательных функций. В некоторых случаях, когда проявления заболевания минимальные, лекарство можно не назначать.

При нарастании симптоматики используется монотерапия, а в дальнейшем – комбинированная лекарственная терапия.

Для лечения вегетативных расстройств применяются:

  1. ношение эластичных чулок;
  2. увеличенное употребление соли, воды;
  3. флудрокортизон;
  4. «Мидодрин» – адреналиноподобный симпатомиметик с сосудосуживающим эффектом. Назначается внутрь по 2,5 мг 3 раза;
  5. «Индометацин» хорошо снимает головную, мышечную, суставную боль при сенсорных проявлениях;
  6. Кофеин улучшает выносливость ЦНС к нагрузке и устойчивость к повреждающим факторам. Повышает артериальное давление, применяется для лечения ортостатических нарушений;
  7. «Дигидроэрготамин» обладает стимулирующим действием на серотониновые рецепторы, является блокатором адренорецепторов сосудов. Препарат сужает сосуды головного мозга.

Развитие болезни Паркинсона

При нейрогенных нарушениях мочеиспускания используют:

  1. «Оксибутинин» применяется при нейрогенной слабости мочевого пузыря и недержании мочи. Эффективен также при повышении спазма гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта, матки, желчного пузыря. Продолжительность лечения до 2 лет.
  2. «Толтеродин» – м-холинолитик, применяемый при гиперактивности мочевого пузыря, императивных позывах, непроизвольном мочеиспускании.
  3. «Альфузозин» блокирует альфа-1-адренорецепторы мочеполовых органов, назначается при функциональных нарушениях по 5 мг 2 раза.
  4. «Доксазозин» снижает артериальное давление, уровень холестерина и липидов высокой плотности в крови, даёт хороший эффект при синдроме паркинсонизма на фоне хронической ишемической болезни головного мозга с артериальной гипертензией.
  5. «Празозин» – гипотензивный препарат, обладающий способностью расслаблять мышцы сосудов на периферии и не влияющий на артерии и вены головного мозга.
  6. «Тамсулозин» эффективен у пожилых мужчин при дизурических нарушениях, развивающихся на фоне гиперплазии предстательной железы.
  7. «Теразозин» используется для симптоматической терапии доброкачественной гиперплазии предстательной железы, артериальной гипертензии.
  8. «Десмопрессин» эффективен в отношении мочевых нарушений, никтурии.

При склонности к запорам:

  • диета, богатая клетчаткой;
  • достаточная физическая активность;
  • «Домперидон» или «Мотилиум» улучшают моторику ЖКТ, блокируя при этом рвотный центр;
  • «Цизаприд» – серотонинергическое средство, стимулирующее моторику желудочно-кишечного тракта при желудочно-пищеводном рефлюксе, гастропарезе, анорексии, функциональном и идиопатическом запорах, функциональной диспепсии, гипокинезии желчного пузыря;
  • слабительные средства лучше использовать растительного происхождения. Они обладают более мягким, постепенным эффектом, не вызывают нарушения водно-электролитного баланса, дефицита витаминов и микроэлементов в организме. К таким препаратам относятся «Гутталакс», «Регулакс», сенна, белладонна, «Мукофальк», «РектАктив».

Для лечения когнитивных расстройств применяют:

  • «Ривастигмин»;
  • «Донепезил»;
  • «Галантамин»;
  • «Мемантин»;
  • «Ипидакрин»;
  • «Холина альфосцерат»;
  • «Пирацетам».

Для лечения аффективных нарушений используют:

  • «Пирибедил»;
  • «Прамипексол»;
  • «Мелипрамин» – антидепрессант, хорошо устраняющий явления тревоги, применяется по 25 мг 3 раза;
  • психотерапию.

Лечение проблем сна требует:

  • откорректировать вечернюю дозу противопаркинсонических средств;
  • если этого не достаточно, то на ночь назначается «Клозапин»;
  • «Тразодон», «Амитриптилин», «Доксепин»;
  • снотворные назначаются на очень непродолжительное время из-за реально существующей угрозы развития привыкания.

Немедикаментозное лечение

Для сохранения качественной социально активной жизни пациент должен иметь необходимую информацию о своём заболевании, научиться с ним жить, чтобы контролировать болезнь.

Обычно в лечение включают:

  • нейропсихологический тренинг;
  • речевую терапию;
  • ЛФК;
  • соблюдение диеты, режима дня.

Профилактика

Специфических мер профилактики синдрома паркинсонизма не существует. Но учитывая, что он развивается как симптом либо осложнение других болезней нервной системы, необходимо проводить первичную профилактику заболеваний и травм ЦНС.

Основные направления профилактики включают:

  • избегание стрессов;
  • ведение здорового образа жизни;
  • достаточную физическую активность;
  • отказ от употребления алкоголя, никотина;
  • профилактику производственного и дорожно-транспортного травматизма и др.

Будучи достаточно частым заболеванием ЦНС, особенно в пожилом возрасте, сидром паркинсонизма развивается на фоне хронической ишемической болезни головного мозга. Последствия ишемического и геморрагического инсультов, дисциркуляторная энцефалопатия, атеросклеротическое поражение сосудов могут привести к синдрому паркинсонизма. Следовательно, профилактика вышеперечисленных заболеваний является необходимым условием предотвращения явлений паркинсонизма.

Источник

Гипотиреоз и болезнь Паркинсона: совпадение или коморбидность?

С 11 по 13 сентября 2017 года в Москве состоялся IV Национальный конгресс по болезни Паркинсона и расстройствам движений. На учебном цикле на базе ГКБ им. С.П. Боткина, посвященном персонифицированным подходам к лечению болезни Паркинсона, прозвучал вопрос из аудитории: «Связаны ли как-либо болезнь Паркинсона и гипотиреоз?». Мнения спикеров разделились.

«Прямой связи между этими заболеваниями я не вижу, — высказала свою точку зрения к.м.н., ассистент кафедры неврологии ГБОУ ДПО РМАПО Н.А. Скрипкина. – Я считаю, в случае такой комбинации заболеваний коррекция гипотиреоза и болезни Паркинсона должна проводиться параллельно».

«Здесь нужно сказать о том, что гипотиреоз может проявляться псевдопаркинсонизмом. При гипотиреозе истинного паркинсонизма, как правило, не бывает, но апатия, замедленность мышления, общая медлительность наблюдаться может. Прямой связи между этими состояниями нет, а гипотиреоз, в свою очередь, никак не ограничивает имеющиеся в нашем распоряжении фармакотерапевтические подходы», — комментирует проблему д.м.н., проф. Н.В. Фёдорова.

Иного мнения придерживается руководитель учебного цикла д.м.н., проф., зав. кафедрой неврологии ГБОУ ДПО РМАПО О.С. Левин.

«Я бы сформулировал эту проблему как проблему коморбидности, — выражает свою позицию профессор. — Мы наблюдаем два заболевания, которые часто друг с другом соседствуют. У нас нет никаких данных о том, что они взаимодействуют между собой или одно вызывает другое. Однако, их симптомы чрезвычайно похожи; более того, в клинической практике мы часто наблюдаем тройную комбинацию нозологий: гипотиреоз, ревматоидный артрит и болезнь Паркинсона. Все эти патологические состояния манифестируют в среднем возрасте и так или иначе связаны с аутоиммунным процессом. Вероятно, здесь мы имеем дело с заболеваниями с общностью в патогенезе».

В литературе по данной тематике встречаются немногочисленные упоминания, свидетельствующие в основном в пользу отсутствия коморбидности.

Berger и R. Kelley в статье в журнале Neurology 1981 года пишут о необходимости проводить диагностический поиск гипотиреоза при болезни Паркинсона, так как при данной патологии симптомы пониженной функции щитовидной железы могут быть замаскированы.

Опираясь на данные сообщений о частоте зарегистрированных случаев гипотиреоза на фоне идиопатической болезни Паркинсона, итальянские учёные в 1999 году провели исследование в группе из 101 человека. Результаты исследования связи между заболеваниями не подтвердили: по данным анализа, в группе пациентов с болезнью Паркинсона встречаемость диагноза «гипотиреоз» и повышение уровня антитиреоидных антител были такими же, как в общей популяции. Среди пациентов с гипотиреозом лечение препаратами леводопы или/и дофамина к улучшению тиреодной функции не приводило.

Другое исследование, проводимое под руководством H. Tandeter в Израиле в 2001 году, также не подтвердило гипотезу о взаимосвязи болезни Паркинсона с гипотиреодизмом, зато обнаружило более широкую распространённость среди таких пациентов субклинического гипертиреоидизма.

В 2004 году проверить гипотезу взялась группа исследователей из Бразилии. 95 пациентов были привлечены к участию в работе, и результаты исследования были аналогичными: распространённость гипофункции щитовидной железы в группе пациентов с болезнью Паркинсона оказалась не выше, чем в контрольной группе. Однако, в своей публикации авторы рекомендуют в любом случае оценивать тиреоидную функцию у пациентов с неврологической симптоматикой, в особенности при внезапном ухудшении состояния без видимых причин и вне смены терапии, а также оценивать влияние лечения леводопой на уровень тиреотропного гормона.

Однако, все эти работы в основе своей имели гипотезу, которая базируется на клинических наблюдениях, и на протяжении многих лет вопрос в медицинском сообществе время от времени актуализируется. Если недостающее звено существует, вероятно, через некоторое время оно будет обнаружено.

Источники:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7192833
https://www.prd-journal.com/article/S1353-8020(99)00010-3/fulltext
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0167494301001960?via%3Dihub#!
https://www.prd-journal.com/article/S1353-8020(04)00048-3/fulltext

Подготовила Елизавета Спила

Все новости

Источник