Синдром пагоды что это википедия

Агеyезия всего кишечника встречается лишь у аморфных плодов, отсутствие значительной части тонкой кишки — при синдроме «пагоды».

Гипоплазия — укорочение тонкой кншки, при котором протяженность ее менее пятикратной длины тела новорожденного. Структура стенки кишки, диффереицировка на отделы и проходимость не нарушены. Укорочение кишечника, как правило, наблюдается в случае эмбриональных грыж пупочного канатика.

Атрезия и стенозы тощей и подвздошной кишок встречаются с частотой 1 случай на 9828 новорожденных, составляя 52,4% всех случаев атрезии кишечника. Эти пороки обнаруживаются одинаково часто у мужчин и женщин; соотношение атрезии тощей и подвздошной кишок примерно равное, поражаются преимущественно проксимальная часть тощей и дистальиый отдел подвздошной (соответственно в 31 и 36% случаев). Приблизительно в половине случаев наблюдается атрезия в виде свободных слепых концов; менее 40% случаев составляет атрезия с тяжем; мембранозная форма атрезин этой локализации в противоположность двенадцатиперстной кишке отмечается лишь в 13-20% случаев, стенозы встречаются почти в 20 раз реже, чем атрезии. В 6% случаев трезий отмечается множественный их характер. Наиболее частым является сочетание пороков гощей н подвздошной кишок,, крайне редко — тонкой и толстой кишок; комбинация атрезий двеиадцатнперстиой кишки и брыжеечной части кишечника — казуистика.

Атрезия начального отдела тощей кишки (реже терминального отдела двенадцатиперстной) со значительным укорочением остальной части тонкой кишки, которая располагается по спирали в виде винтовой лестницы или гирлянды вокруг оси, образованной брыжеечными сосудами, носит название синдрома «пагоды»или «яблочной кожуры». Частота — 1 случай на 250 000 рождений.

Возникновение атрезий и стенозов брыжеечной части тонкой кишки большинство авторов объясняют нарушением ее кровоснабжения в антенатальном периоде, а также перфорацией ее стенки на ранних стадиях внутриутробного развития. В ряде случаев недоразвитие участка кишки может являться первичным (ТТП — до 6-й недели). Описано возникновение атрезии тонкой кишкн вследствие повреждения ее иглой при амниоцентезе. Морфогенез синдрома «пагоды» связывают с окклюзией верхней брыжеечной артерии на 10-й неделе внутриутробной жизнн. Однако изучение патологической анатомии и кровоснабжения кишечника свидетельствует о том, что в основе данного синдрома лежит агенезия значительной части переднего колена средней кишки эмбриона, а его ТТП не выходит за пределы первых 4 нед развития зародыша.

Врожденные пороки тощей и подвздошной кишки нередко сочетаются с нарушениями поворота кишечника и муковисцидозом. Беременность плодом с такими пороками часто сопровождается многоводием. Атрезии и стенозы тонкой кишки в 39,9 + 3,8% случаев сочетаются с пороками других систем (чаще мочеполовой и опорно-двигательного аппарата); среди комплексов, включающих эти пороки, в 5,4% случаев выявляется трисомия 21 и так же часто — синдромы с аутосомно-рецессивным типом наследования (коротких ребер — полидактилии, Фразера, Меккеля). Атрезия или стеноз тонкой кишки описаны при трисомиях 20 и 21, частичной трисомии lq, Зр, частичной моносомии 20р. Атрезия тощей кишки наблюдалась у 2 снбсов и их теток, что свидетельствует о модифицированном доминантном наследовании. Известны случаи пороков брыжеечной части кишечника у близнецов. Риск для сибсов составляет 0,81 ±0,30%. В отличие от других видов атрезии кишечника синдром «пагоды» так же наследуется по аутосомно-рецессивному типу, как и редкие сочетания атрезии желудка, тонкой и толстой кишки.

Удвоения подвздошной кишки составляют 40%, тощей — 6% от всех удвоений желудочно-кишечного тракта. Здесь могут встречаться все известные разновидности дупликаций. Клинически эти пороки проявляются кишечной непроходимостью и кровотечением. Кистозные формы удвоений следует дифференцировать от кистозиых лимфангиом и кист желточного протока, интралюминальиые дивертикулы — от инвагинатов и ретенционных кист пищеварительных желез стенки кишки. Гетеротопия слизистой оболочки желудка в тощей и подвздошной кишке встречается реже, чем в пищеводе, двенадцатиперстной кишке и меккелевом дивертикуле.

Гетеротопированные фрагменты чаще имеют вид полипозных образований, иногда складок, изредка располагаются экстралюминально. Предполагается, что последний тип может возникнуть при сохранении в стенке кишки остатков омфало-мезентериального протока. Гетеротопия ткани поджелудочной железы чаще обнаруживается в тощей кишке.

Источник

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 25 октября 2018;
проверки требуют 13 правок.

Синдро́м (др.-греч. συνδρομή «стечение, скопление»; от συν- «с-, со-» + δρόμος «бег, движение») — совокупность симптомов с общими этиологией и единым патогенезом.[B: 1][B: 2]

В широком смысле синдром представляет собой комплекс органически связанных между собой признаков, объединённых единым механизмом возникновения и развития рассматриваемого явления, не обязательно связанного с патологией (заболеванием).[источник?]

Исторические замечания[править | править код]

Авиценна в «Каноне медицины» (изд. 1025) впервые предложил идею синдрома в диагностике конкретных заболеваний.[B: 3] Концепция медицинского синдрома получила дальнейшее развитие в 17 веке Томасом Сиденхамом.[B: 4]

Использование в медицине[править | править код]

В медицине и клинической (медицинской) психологии cовокупность симптомов, объединенных единым патогенезом, называется синдромом; иногда
этим термином обозначают самостоятельные нозологические единицы или стадии (формы) какой-либо болезни.[1] Многие синдромы называются именами учёных, впервые их описавших: синдром Дауна, синдром Туретта и так далее[2].

Характерной чертой синдрома является то, что он может быть следствием влияния на организм разных патогенных причин. Организм часто однозначно реагирует на различные «вредности», отвечает ограниченным числом общих типовых реакций (например, воспалением).
Один и тот же синдром может наблюдаться при разных заболеваниях; и вместе с тем одно и то же
заболевание (в разных стадиях и клинических формах) может проявляться различными синдромами. Таким образом, разница между болезнью и синдромом соответствует различию между сущностью и явлением. Синдромы проявляются и изменяются в зависимости от развития и стадии болезни, они могут возникать под влиянием различных причин и в первую очередь отражать особенности реакции организма. После установления синдрома врач должен определить причину и условия возникновения наблюдаемых функциональных и органических нарушений в организме больного. [1]

Различают простые и сложные, или большие, синдромы. Большой синдром представляет сочетание симптомов, патогенетически связанных между собой и охватывающих весь организм. Например, при диффузных заболеваниях почек различают большие синдромы — азотемический, хлоруремический и гипертензивный.[1]

Различают два вида синдромов — анатомические и функциональные.[1]
Сочетания физических симптомов или признаков, которые соответствуют структурным изменениям органов, называют анатомическим синдромом.
Например, притупление перкуторного звука в области лёгкого, бронхиальное дыхание, усиление голосового дрожания, бронхофонии составляют анатомический синдром инфильтрации легочной ткани.[1]
Сочетание функциональных симптомов дает физиологический, или функциональный, синдром.
Например, уменьшение щелочного резерва крови, увеличение содержания аммиака в моче, снижение парциального напряжения углекислого газа (PaCO2) в альвеолярном воздухе составляет функциональный синдром негазового ацидоза. [1]

При обнаружении синдромов переходят от констатации симптомов к установлению более глубоких связей и причинных зависимостей между ними у данного больного. На основании отдельных симптомов и синдромов врач делает первый вывод об анатомическом и функциональном состоянии органов. Переходя от симптомов к синдрому, врач отбирает одни диагностические предположения и исключает другие.

На профессиональном медицинском языке, синдром касается только набора обнаруженных характеристик.[источник?] Специфическая болезнь, условие, или непорядок, возможно, идентифицируется как основная причина.[источник?] Как только физическая причина была идентифицирована, слово «синдром» иногда остаётся в имени болезни.

Использование в психологии[править | править код]

В общей психологии, психологии личности, психологии труда, социальной психологии (и социологии) понятие синдрома используется ещё в более широком смысле — для характеристики совокупности психических свойств и их проявлений, сочетаний их определённых признаков. Л. С. Выготский выдвинул идею, согласно которой в психологии, как и в медицине, для описания особенностей психики ребёнка следует использовать не перечень отдельных показателей (симптомов), а более крупную единицу — синдром. Понятие «личностные синдромы» использует А. Маслоу при изучении самоуважения и защищённости личности. Э. Фромм пишет о «синдроме роста». Т. Адорно[A: 1] использует понятие синдрома для описания типов личности, в частности, авторитарная личность. А. Л. Венгер использует[A: 2] понятие синдрома при анализе неблагоприятных вариантов психического развития ребёнка, эмоционального выгорания в профессиональной деятельности; он же предложил[A: 3] общую схему взаимосвязей между симптомами, которая обеспечивает устойчивость синдрома и направление его изменения. Понятие «стокго́льмский синдром» вышло за пределы употребления в психологии и получило широкую известность.

В психологии труда синдромный подход используется при изучении индивидуального профессионализма. Профессионализм человека при этом рассматривается не как совокупность признаков (симптомов), а как более сложную единицу — симтомокомплекс, или синдром, объединяющие эти взаимосвязанные признаки.[B: 5]
Преимущество синдромного подхода (по сравнению со «симтоматическим») здесь определяется тем же, что и в медицине: возможностью формулировать «диагноз» (становление профессионализма, а также развитие его профессиональных деформаций) в терминах, задающих направленность психологической коррекции.[A: 4]

За недавние десятилетия[уточнить] термин был использован и за пределами медицины, для описания схожих явлений.

См. также[править | править код]

Теория диагноза[править | править код]

Примечания[править | править код]

Литература[править | править код]

  • Книги
  1. Elsevier. Dorland’s Illustrated Medical Dictionary (англ.). — Elsevier.
  2. Гребенев А.Л. Пропедевтика внутренних болезней (рус.). — М.: Медицина, 2001. — 592 с. — 10 000 экз. — ISBN 5-225-04704-1.
  3. Lenn Evan Goodman. Islamic Humanism (англ.). — Yale Oxford University Press, 2003. — P. 155. — ISBN 0-19-513580-6.
  4. Natelson, Benjamin H. Facing and fighting fatigue: a practical approach (англ.). — New Haven, Conn: Yale University Press, 1998. — P. 30. — ISBN 0-300-07401-8.
  5. Дружилов С. А. Психологический синдром профессионализма // Ананьевские чтения: Б. Г. Ананьев и комплексные исследования человека в психологии Материалы научно-практич. конф. / Под ред. Л. А. Цветковой, Л. А. Головей. — СПб.: Изд-во Санкт-Петербургского университета, 2003. — С. 131—133.
  • Статьи
  1. Адорно Т. Типы и синдромы. Методологический подход (фрагменты из «Авторитарной личности») (рус.) // Социологические исследования : журнал. — 1993. — № 3. — С. 75—85.
  2. Венгер А. Л. Психологические синдромы: подходы к построению содержательной диагностики развития (рус.) // Культурно историческая психология : журнал. — 2014. — № 1. — С. 20—25.
  3. Венгер А. Л. Структура психологического синдрома (рус.) // Вопросы психологии : журнал. — 1994. — № 4. — С. 89—92.
  4. Дружилов С. А. Профессионализм человека как психологический синдром // Гуманитарные научные исследования. — 2014. — № 8 (36). — С. 65—71.

Источник

Синдром автопивоварни, также синдром ферментации кишечника — редкое заболевание, при котором в пищеварительной системе в результате эндогенной ферментации образуется опьяняющее количество этанола.[1][2] Патогеном был идентифицирован Saccharomyces cerevisiae, вид дрожжей. Недавние исследования показали, что бактерии Klebsiella pneumoniae могут похожим образом ферментировать углеводы в кишечнике, ускоряя неалкогольную жировую болезнь печени.[3]

Может возникнуть у пациентов с синдромом короткой кишки вследствие хирургической резекции из-за ферментации мальабсорбированных углеводов.[4]

Это состояние использовалось в качестве защиты от обвинений в вождении в нетрезвом виде.[5][6][7]

В одном случае заболевание оставалось невыявленным в течение 20 лет.[8]

Синдром был исследован и исключен, как возможная причина синдрома внезапной детской смерти.[9]

Разновидность синдрома встречается у людей с аномалиями печени, которые мешают ей нормально выделять или разрушать алкоголь. В этом случае симптомы синдрома развиваются, даже если кишечные дрожжи производят слишком мало алкоголя, чтобы опьянить здорового человека.[10]

Симптомы[править | править код]

Болезнь может оказать серьезное влияние на повседневную жизнь. Помимо повторяющихся побочных эффектов, таких как чрезмерная отрыжка, головокружение, сухость во рту, похмелье, дезориентация, синдром раздраженного кишечника и синдром хронической усталости, могут возникать другие проблемы со здоровьем, например депрессия, беспокойство и низкая производительность труда. Непредвиденное появление опьянения может привести к трудностям личного характера, а неясность состояния может помешать обращению за медицинской помощью.[11][12]

Диагностика[править | править код]

Определить наличие алкоголя в организме способен алкотестер. Чтобы учесть естественные колебания и создать более полную картину, измерения могут проводиться несколько раз в день.

Лечение[править | править код]

Лечение предусматривает изменение диеты в сторону уменьшения углеводов и увеличения белка. Сахар преобразуется в алкоголь, поэтому любая диета, которая снижает количество сахара, также снижает количество алкоголя, которое из него может быть получено. Все, что вызывает дисбаланс между полезными и вредными бактериями в кишечнике, также может увеличить вероятность развития ферментации в кишечнике. Это могут быть не только антибиотики, но и чрезмерное употребление сахара и углеводов. Прием пробиотиков может усилить защиту, увеличивая количество полезных бактерий в системе пищеварения.[13]

Примечания[править | править код]

  1. Michaeleen Doucleff. Auto-Brewery Syndrome: Apparently, You Can Make Beer In Your Gut. NPR (17 сентября 2013).
  2. H.; Kaji. Intragastrointestinal Alcohol Fermentation Syndrome: Report of Two Cases and Review of the Literature (англ.) // Journal of the Forensic Science Society (англ.)русск. : journal. — 1984. — Vol. 24, no. 5. — P. 461—471. — doi:10.1016/S0015-7368(84)72325-5. — PMID 6520589.
  3. J. Yuan. Fatty Liver Disease Caused by High-Alcohol-Producing Klebsiella pneumoniae. (англ.) // Cell Metabolism (англ.)русск. : journal. — 2019. — 19 September. — doi:10.1016/j.cmet.2019.08.018.
  4. ↑ {{{заглавие}}} (неопр.). — PMID 30020718.
  5. ↑ Endogenous ethanol ‘auto-brewery syndrome’ as a drunk-driving defence challenge (англ.) // Medicine, Science and the Law (англ.)русск. : journal. — 2000. — July (vol. 40, no. 3). — P. 206—215. — doi:10.1177/002580240004000304. — PMID 10976182.
  6. Cecil Adams. Designated drunk: Can you get intoxicated without actually drinking alcohol?. The Straight Dope (20 октября 2006). Дата обращения 27 февраля 2013.
  7. ↑ New York drink driver says her body is a brewery, BBC News (31 декабря 2015). Дата обращения 3 января 2016.
  8. Gazette. Auto-brewery syndrome: Teetotal Teesville man can’t stay sober as everything he eats turns to alcohol (7 октября 2013). Дата обращения 22 апреля 2014.
  9. P. Geertinger M. D. Endogenous alcohol production by intestinal fermentation in sudden infant death (англ.) // Zeitschrift für Rechtsmedizin : journal. — 1982. — 1 September (vol. 89, no. 3). — P. 167—172. — doi:10.1007/BF01873798.
  10. ↑ The Man Who Gets Drunk On Chips.
  11. VICE. The Man Who Is Drunk All the Time Because His Body Produces Its Own Alcohol (11 февраля 2014). Дата обращения 19 ноября 2014.
  12. ↑ «Auto Brewery Syndrome — What It Is, and How to Deal With It.» Gundry MD, 13 Apr. 2017, gundrymd.com/auto-brewery-syndrome/.
  13. Boyter. Gut Fermentation Syndrome – What It Is, and How to Deal With It. GundryMD (10 апреля 2017). Дата обращения 5 декабря 2017.

Источник

Синдро́м Капгра́, также известный как бред Капгра́, синдром неузнавания, синдром или бред ложного узнавания (англ. misidentification delusion), — психопатологическое расстройство, при котором больной убеждён, что кого-то из его окружения (мужа, жену, родителей и т. п.) заменил его двойник («симптом отрицательного двойника»), либо когда больной принимает неизвестных лиц за знакомых, родственников («симптом положительного двойника»)[1]. Больной также может утверждать, что плохие поступки, которые приписывают его авторству, совершил его двойник, который в точности похож на него.

Синдром Капгра включает бред положительного двойника, бред отрицательного двойника, симптом Фреголи и бред интерметаморфозы[2].

Впервые описан французским психиатром Жозефом Капгра́ (1873—1950) в 1923 году[3][4], под названием «иллюзия двойников». Но термин «иллюзия» в психиатрии имеет другое значение, поэтому это название не прижилось.

Типичный случай из отчёта Пассера и Варнока (1991)[5]:

Миссис Д., 74-летняя замужняя домохозяйка… верила, что её муж заменён другим посторонним мужчиной. Она отказалась спать с самозванцем, запирала спальню, попросила у сына пистолет и вступила в борьбу с полицейскими, пришедшими её госпитализировать. Иногда она верила, что её муж был её давно умершим отцом. Остальных членов семьи она легко узнавала.

Пример пациента, который убеждён в существовании своего двойника, приведён в учебнике психиатрии Самохвалова[6]:

Пациент Л. уверяет, что его неправильное поведение вовсе не его поведение, а его близнеца, который был подброшен родителями и оказался за границей. Теперь он действует от его лица, чтобы его завербовать. «Он точно такой же, как я, и даже так же одет, но всегда совершает поступки, на которые бы я не решился. Вы говорите, что это я разбил дома окно. Это не так, я в это время был в совершенно другом месте».

Бред отрицательного двойника часто сочетается с другими симптомами или является частью психических болезней, например шизофрении и неврологических болезней. Некоторые исследователи поэтому считают его симптомом, а не синдромом[7]. Часто синдром Капгра сочетается с явлениями психического автоматизма[2].

Есть сильные свидетельства в пользу того, что причина бреда отрицательного двойника, хотя бы отчасти, — в отсутствии эмоционального отклика на знакомые лица. При этом способность узнавать лица остаётся хорошей (хотя и не всегда полностью сохраняется). Такое нарушение противоположно прозопагнозии, при которой способность узнавать лица теряется, но знакомые лица вызывают эмоциональный отклик, определяемый, например, по кожному сопротивлению.

Этот и другие подобные результаты позволили получить информацию о нормальном механизме распознавания лиц[8][9]. Изучение психических болезней с целью получить информацию о нормальном функционировании мозга и сознания называется когнитивной нейропсихиатрией, и изучение бреда отрицательного двойника было одним из первых успехов в этой области.

Этиология[править | править код]

Возникновение синдрома Капгра может быть связано с тем, что вначале зрительная информация направляется в веретенообразную извилину[en] (фузиформу), где происходит различение объектов, включая и лица. Полученные результаты передаются из веретенообразной извилины по третьему пути в миндалевидное тело, которое осуществляет эмоциональную проверку вещи или лица и вырабатывает соответствующую эмоциональную реакцию. Повреждаются волокна, связывающие фузиформу, частично через верхнюю височную борозду, с миндалевидным телом, в то время как обе эти структуры, а вместе с ними и второй путь, остались совершенно неповрежденными. Поскольку миндалевидное тело и остальная часть лимбической системы не были поражены, пациент может проявлять положительные и отрицательные эмоции как всякий нормальный человек. Между тем сама связь между восприятием и эмоциями была разорвана, поэтому близкий человек не вызывает должных чувств[10].

Лечение[править | править код]

Индивидуальная терапия может быть лучше всего для лечения бреда человека. Стойкость необходима в установлении терапевтического сочувствия, без проверки бредовой системы пациента. Часто необходимо открыто противостоять системе заблуждений. Когнитивные методы, которые включают в себя тестирование реальности и рефрейминг, можно использовать достаточно эффективно. Нейролептики и другие терапевтические средства были использованы с относительным успехом.

См. также[править | править код]

  • Бред
  • Симптом Фреголи
  • Синдром самозванца

Примечания[править | править код]

  1. Блейхер В. М., Крук И. В. Капгра синдром // Толковый словарь психиатрических терминов. — Воронеж: МОДЭК, 1995. — ISBN 5-87224-067-8.
  2. 1 2 Й. А. Стоименов, М. Й. Стоименова, П. Й. Коева и др. Психиатрический энциклопедический словарь. — К.: МАУП, 2003. — С. 399. — 1200 с. — ISBN 966-608-306-X.
  3. ↑ Capgras, J. & Reboul-Lachaux, J. (1923). Illusion des sosies dans un delire systematise chronique. Bulletin de la Societe Clinique de Medicine Mentale 2 6—16.
  4. ↑ Ellis, H.D.; Whitley, J.; & Luaute, J.P. (1994). Delusional misidentification. The three original papers on the Capgras, Frégoli and intermetamorphosis delusions (Classic Text No. 17). History of Psychiatry 5 (17) 117—146.
  5. ↑ >Passer K. M., Warnock J. K. Pimozide in the treatment of Capgras’ syndrome. A case report. (англ.) // Psychosomatics (англ.)русск. : journal. — 1991. — Vol. 32, no. 4. — P. 446—448. — doi:10.1016/S0033-3182(91)72049-5. — PMID 1961860.
  6. ↑ Психиатрия (Учебное пособие для студентов медицинских вузов). — Ростов-на-Дону: Феникс, 2002. — 575 с. — (Серия «Высшее образование»). — ISBN 5-222-02133-5.
  7. ↑ >Förstl H., Almeida O. P., Owen A. M., Burns A., Howard R. Psychiatric, neurological and medical aspects of misidentification syndromes: a review of 260 cases. (англ.) // Psychological Medicine (англ.)русск. : journal. — 1991. — Vol. 21, no. 4. — P. 905—910. — PMID 1780403.
  8. Ellis H.D., Lewis M.B. Capgras delusion: a window on face recognition. (англ.) // Trends in Cognitive Sciences (англ.)русск. : journal. — Cell Press (англ.)русск., 2001. — Vol. 5, no. 4. — P. 149—156. — PMID 11287268.
  9. ↑ Ramachandran, V.S. (1999). Phantoms in the Brain: Probing the Mysteries of the Human Mind. New York: Harper Collins Ltd. ISBN 0-688-17217-2
  10. Вилейанур Рамачандран. Мозг рассказывает (The tell-tale brain). — ООО «Карьера Пресс», 2011, издание на русском языке, оформление, 2014. — С. 80—82. — ISBN 978-5-00074-002-6.

Источник