Синдром острой токсической печеночной недостаточности патогенез

ОТВЕТЫ ПО КЛИНИЧЕСКОЙ ПАТФИЗИОЛОГИИ

Респираторный дистресс-синдром у взрослых.

РДСВ (пример острой дыхательной недостаточности) — полиэтилогическое состояние, характеризующееся острым началом, выраженной гипоксемией (не устраняемой оксигенотерапией), интерстициальным отеком и диффузной инфильтрацией легких.

Этиологическими факторами РДСВ являются: шоковые состояния, множественные травмы (включая ожоговые), ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови), сепсис, аспирация желудочным содержимым при утоплении и вдыхании токсических газов (включая чистый кислород), острые заболевания и повреждения легких (тотальная пневмония, контузии), атипичная пневмония, острый панкреатит, перитонит, инфаркт миокарда и др. Многообразие этиологических факторов РДСВ отражается во множестве синонимов: синдром шокового легкого, синдром влажных легких, травматическое легкое, синдром легочных нарушений у взрослых, синдром перфузионного легкого и др.

В развитии РДС выделяют несколько стадий:

I стадия — повреждение эндотелия. При различных критических состояниях (шок, эндотоксинемия, ДВС-синдром) происходит нарушение микроциркуляции в легких, повышение концентрации биологически-активных веществ, с развитием массивного диффузного повреждения эндотелия и базальной мембраны капилляров легких и увеличением проницаемости сосудистой стенки.

Клинические проявления в этой стадии, как правило, отсутствуют. Продолжительность стадии — до 6 часов.

II стадия — интерстициальный отек. В условиях повышения проницаемости эндотелия в интерстициальное пространство перемещается вода, электролиты, белки и форменные элементы крови даже без существенных изменений гидростатического и коллоидно-осмотического давления.

Клиническая картина характеризуется появлением одышки (>20 в мин), тахикардии; аускультативно в легких выслушивается жесткое дыхание, сухие хрипы; начинает снижаться рО2 (<50 мм рт. ст.) параллельно с развитием гипокапнии. Алкалоз, характерный для начальной стадии РДС купируется, но на фоне гипоксии развивается внутриклеточный метаболический ацидоз.

III стадия — повреждение клеток альвеолярного эпителия. Вначале происходит повреждение клеток альвеолярного эпителия, более чувствительных к гипоксии — пневмоцитов 1 порядка. Более устойчивые пневмоциты 2 порядка не разрушаются, а пролиферируют и частично замешают клетки 1 порядка. Нарушается синтез сурфактанта в легких.

В клинике нарастают явления дыхательной недостаточности: одышка, гиперпноэ, тахикардия, цианоз, бронхиальное дыхание и влажные хрипы в легких. Мокрота скудная или вообще отсутствует, в отличие от «сердечного» отека легких. В этой стадии развивается респираторный и метаболический ацидоз, повышается РаСО2.

IV стадия — альвеолярный отек. При дальнейшем нарушении проницаемости транссудат проникает в альвеолы и затопляет их. Кроме воды отечная жидкость содержит фибриноген, форменные элементы крови, разрушенные пневмоциты.

Синдром острой токсической печеночной недостаточности.

Гепатотоксические вещества-ксенобиотики:

• промышленные яды (производные бензола, свинца, ртути, толуола, фосфорорганические соединения, хлороформ, четыреххлористый углерод, кислоты, нитрокраски, щелочи и др.);

• лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, наркотические, снотворные и противовоспалительные средства — бруфен, индометацин, парацетамол и др.);

• грибной яд — фаллоидин, фаллоин, содержащийся в бледной поганке;

• афлатоксины (плесневые грибы);

• красители, бытовые химические вещества;

Механизм повреждения гепатоцитов токсическими агентами.Токсические агенты могут оказывать прямое повреждающее действие на печень, в результате чего развиваются дистрофические изменения вплоть до необратимого некроза (яд бледной поганки). Ряд ксенобиотиков сами не вызывают некроза гепатоцитов, но в организме могут подвергаться биотрансформации с образованием метаболитов, оказывающих повреждающий эффект (тетрациклин, салицилаты, этанол). Так, основным метаболитом этанола является ацетальдегид (85% этанола превращается в ацетальдегид под влиянием цитозольного фермента алкогольдегидрогеназы).

Ацетальдегид — химически активная молекула, способная связываться с альбумином, гемоглобином, тубулином, актином и др., формируя таким образом соединения, которые способны сохраняться в ткани печени длительный период даже после завершения метаболизма этанола. Связь ацетальдегида с белками цитоскелета может приводить к необратимым клеточным повреждениям, нарушая секрецию белка и способствуя формированию баллонной дистрофии гепатоцитов (задержка белков и воды).

Кроме того, в механизме повреждения гепатоцитов под влиянием этанола выделяют следующие основные эффекты:

1. Усиление перекисного окисления липидов вызывает повреждение клеточных мембран, приводящее к повышению их проницаемости и как следствие нарушению трансмембранного транспорта, клеточных рецепторов, мембраносвязанных ферментов.

2. Нарушение функций митохондрий (хроническое употребление алкоголя снижает активность митохондриальных ферментов, возникает разобщение окисления и фосфорилирования, что сопровождается снижением синтеза АТФ).

3. Подавление репарации ДНК в клетках и активация апоптоза.

4. Активация системы комплемента и стимуляция продукции супероксида нейтрофилами и т.д.

В ряде случаев играют роль иммунные механизмы, которые включаются в том случае, если лекарства или метаболиты, выступая в качестве гаптенов, превращают белки гепатоцита в иммуногены.

При истинной печеночно-клеточной недостаточности развиваются следующие синдромы:

1) синдром нарушенного питания (ухудшение аппетита, тошнота, боли в животе, неустойчивый стул, похудание, появление анемии). В основе этого синдрома лежат нарушения обменных процессов;

2) синдром лихорадки (до 38 °С и даже до 40 °С) с ядерным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Этот синдром связан с некрозами гепатоцитов, поступлением токсических продуктов в кровь, бактериемией (возможно поступление микроорганизмов в кровь из кишечника);

3) синдром желтухи;

4) синдром эндокринных расстройств. Отмечаются снижение либидо, атрофия яичек, бесплодие, гинекомастия, атрофия молочных желез, матки, нарушение менструального цикла. Возможно развитие сахарного диабета и вторичного альдостеронизма;

5) синдром нарушенной гемодинамики — накопление гистаминоподобных и других вазоактивных веществ, приводящее к вазодилатации (компенсаторное повышение сердечного выброса в сочетании с гипотензией). Снижение синтеза альбуминов и падение онкотического давления, а также развитие вторичного гиперальдостеронизма обусловливают отечно-асцитический синдром (см. раздел 18.1.3);

6) специфический печеночный запах (fetor hepaticis) связан с выделением метилмеркаптана. Это вещество образуется из метионина, который накапливается в связи с нарушением в печени процессов деметилирования и может содержаться в выдыхаемом воздухе;

7) «печеночные знаки» — телеангиэктазии и пальмарная эритема;

8) синдром геморрагического диатеза — снижение синтеза факторов свертывания крови и частые кровотечения обусловливают возможность развития ДВС-синдрома.

Печеночную недостаточность характеризуют следующие лабораторные показатели: в сыворотке крови уменьшается содержание альбумина (чрезвычайно важный показатель!) и факторов свертывания, снижается уровень холестерина, нарастает содержание билирубина, отмечается накопление фенола, аммиака и повышение активности аминотрансфераз.

Печеночная недостаточность может привести к развитию печеночной энцефалопатии и печеночным комам.

Интенсивная терапия при явлениях печеночной недостаточности должна быть направлена на устранение этиологического фактора, восстановления функции печеночных клеток, снижения активности кишечной флоры.

1. Диета. Ограничение жиров, белков. Потребности организма в энергии удовлетворяют за счет углеводов.

2. Восстановление обменных процессов в гепатоците достигается путем:

· оксигенотерапии;

· повышения уровня гликогена в гепатоцитах в/в введением 10-40% раствора глюкозы с инсулином (1ЕД на 4 гр глюкозы), в дозе 4-6 гр/кг/сут;

· стабилизации клеточных мембран применением гепатопротекторов (эссенциале), ингибиторов протеолетических ферментов (контрикал 100 тыс ЕД/сут);

· применения антиоксидантов : аскорбиновая кислота 5% 5мл в/в 3-4 раза в день, токоферола ацетат 1-2 мл в/м, унитиол 10-20 мл в/в; рибоксин 2% 10 мл в/в;

· применения антигипоксантов: ГОМК 20% — 50-60 мг/кг в/в, пирацетам по 10 мл в/в 3-4 раза в сутки, цитохром С 5мл в/м, дроперидол 0,25% 5-10 мг в/в, реланиум 0,5% — 10-20 мг в/м или в/в.

· ликвидации отека гепатоцитов: лазикс 1-2 мг/кг стартовая разовая доза, при неэффективности увеличить, эуфиллин 2,4% -0,6 мг/кг/час.

3. Улучшение обменных процессов в печени осуществляется введением витаминов группы В, витамина Д, К, никотиновой, липолиевой кислоты.

4. Угнетение процессов гниения в кишечнике и нейтрализации аммиака достигается проведением деконтаминации кишечника (неомицин, олеандомицин по 2 гр перорально), очищением кишечника (солевые слабительные, высокие сифонные клизмы), в/в введением глютаминовой кислоты 1% раствора 50 мл.

5. Искусственная детоксикация: энтеросорбция, плазмоферез, плазмосорбция, гемодиализ.

6. При развитии генерализованного кровотечения проведение гемостатической терапии (криопреципитат 5-6 доз, свежезамороженная плазма 500 мл, аминокапроновая кислота 100 мл 3 раза, дицинон, этамзилат 2-4 мл в/в 4раза в сутки). При необходимости проведение гемотрансфузии, предпочтительнее использовать свежую донорскую кровь, что позволяет обеспечить больного максимальным количеством факторов свертывания.

7. С целью дезинтоксикации, улучшения кровоснабжения печени иногда бужируют пупочную вену и вводят 250 мл свежезаготовленной оксигенированной крови, 400-600 мл 5% раствора глюкозы с витаминами, спазмолитики (2-3 мл 2% раствора папаверина, 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина.)

Источник

Печеночная недостаточность представляет собой состояние, при котором происходит снижение одной или нескольких функций печени ниже уровня, необходимого для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма.

Классификация

В зависимости от варианта клинического течения выделяют острую и хроническую печеночную недостаточность, а по количеству нарушенных функций — парциальную и тотальную.

Этиология

Причины, приводящие к возникновению печеночной недостаточности, можно подразделить на две группы: печеночные и внепеченочные. Первую группу составляют патологические процессы, развивающиеся в самой печени или в желчевыводящих путях: вирусные гепатиты, токсическое повреждение, воздействие лекарственных средств, дистрофия, цирроз печени, генетические дефекты гепатоцитов, холестаз, обусловленный конкрементами (камнями) в желчны: протоках, воспаление стенки желчевыводящих путей, опухоли голо® ки поджелудочной железы и т. д.

Вторая группа причин включаем себя патологические процессы, локализованные вне печени, но в конечном итоге распространяющиеся на нее: шок, коллапс, сердечная недостаточность, почечная недостаточность, белковое голодание и др

Патогенез

Различные этиологические факторы вызывают повреждение гепатоцитов, сопровождающееся деструкцией их мембран и органелл, включая лизосомы.

Это приводит к выходу лизосомальных ферментов в цитоплазму и активации внутриклеточных аутолитичаских процессов. Помимо гибели печеночных клеток в результате прямого цитопатического воздействия патологических факторов при печеночной недостаточности часто имеет место аутоиммунный процесс.

Клинические проявления

Печеночная недостаточность характеризуется нарушением всех видов обмена веществ.

Расстройства обмена углеводов

При печеночной недостаточности снижается способность гепатоцитов к синтезу гликогена из глюкозы и, напротив, к его расщеплению. Угнетается также глюконеогенез. Совокупность указанных нарушений клинически проявляется нестабильностью уровня глюкозы в крови: гипергликемия после приема пищи и гипогликемия натощак.

Нарушения липидного обмена

Нарушения липидного обмена заключаются в снижении способу ности гепатоцитов метаболизировать холестерин в холестеринэстеи являющийся менее атерогенным веществом. Также угнетается синтез антиатерогенных липопротеинов.

Нарушения белкового обмена

Нарушения белкового обмена включают в себя следующие изменения:

• угнетение синтеза альбуминов, приводящее к гипоальбуминемии, диспротеинемии (изменение нормального соотношения между отдельными белками плазмы) и гипоонкии крови (снижение ее онкотического давления);

• нарушение синтеза прокоагулянтов, ферментов и белков, принимающих участие в свертывании крови, что влечет за собой развитие коагулопатии, характеризующейся повышенной кровоточивостью;

• снижение активности ферментов, катализирующих дезаминирование аминокислот и синтез мочевины из аммиака, в результате чего происходит повышение концентрации аммиака и свободных аминокислот в крови.

Нарушения обмена ферментов

Повреждение гепатоцитов сопровождается угнетением синтеза и секреции холинэстеразы, а также усилением выхода из печеночных клеток различных ферментов, в частности орнитин- и карбамилтрансферазы, аргиназы и трансаминаз (аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы).

Нарушения обмена витаминов

При печеночной недостаточности развиваются эндогенные печеночные гиповитаминозы. Этому способствуют несколько механизмов:

• уменьшение интенсивности всасывания жирорастворимых витаминов в кишечнике;

• снижение способности печеночных клеток превращать витамины из неактивной формы (провитамины) в активную;

• снижение активности образования коферментов из витаминов. Нарушение барьерной (детоксикационной) функции печени.

Данное расстройство приводит к повышению концентрации в крови различных токсических веществ (фенол, индол, скатол, аммиак, кадаверин, тирамин, путресцин).

Печеночная кома

Этиология и патогенез

Печеночная кома возникает на терминальной стадии прогрессирующей печеночной недостаточности, когда нарастающая интоксикация организма приводит к выраженному повреждению прежде всего ЦНС (гепатоцеребралъный синдром) и других органов и систем. В качестве непосредственной причины печеночной комы выступают токсические продукты метаболизма, обезвреживание которых в норме осуществляется печенью.

Динамика печеночной комы складывается из трех стадий, из которых первые две можно охарактеризовать как прекоматозное состояние:

1. Стадия психоэмоциональных расстройств. На этой стадии отмечаются смена настроения, инверсия сна (сонливость в дневное время и бессонница ночью), расстройства памяти.

2. Стадия неврологических расстройств и нарушения сознания, сопровождающаяся спутанностью сознания, бредом, «хлопающим тремором».

3. Стадия собственно комы, характеризующаяся полной утратой сознания, угнетением всех рефлексов, исчезновением а- и (З-активно-сти на электроэнцефалограмме.

В зависимости от особенностей патогенеза выделяют три варианта печеночной комы: шунтовый, печеночноклечточный и смешанный.

Шунтовая печеночная кома

Чаще всего данный вид комы возникает в результате цирроза печени, сопровождающегося на поздних стадиях своего развития синдромом портальной гипертензии, т. е. повышением давления в воротной вене. Как указывалось выше, длительная портальная гипертензия ведет к открытию порто-кавальных анастомозов через пищеводные, геморроидальные и пупочную вены.

В этом случае кровь, оттекающая от органов брюшной полости, поступает в общий кровоток, минуя печень, В такой крови содержатся не-обезвреженные токсические вещества (индол, скатол, аммиак), что и приводит к интоксикации организма.

Печеночноклеточная кома

Печеночноклеточная кома возникает по причине массивного некроза печеночной паренхимы, сопровождающегося глубоким угнетением всех функций печени. В основе патогенеза данного вида комы лежат несколько механизмов.

Во-первых, это повышение содержания в крови токсических веществ, в особенности тех из них, которые оказывают церебротоксическое действие. Наиболее важную роль среди подобных веществ играет свободный аммиак. Также токсическим эффектом обладают всасывающиеся в кровь в кишечнике продукты распада некоторых аминокислот (индол, скатол). Во-вторых, развитию комы способствуют гипогликемия и ацидоз.

Смешанный тип печеночной комы представляет собой комбинацию механизмов шунтового и печеночноклеточного видов комы.

Принципы патогенетической терапии

Главный принцип лечения печеночной комы заключается в детоксикации организма и применении гепатопротекторов, в частности глюкозы, метионина, витаминов и др. Необходимо исключить из пищевого рациона пациента белковую пищу. С целью профилактики нарушений свертывания крови следует вводить прокоагулянты.

Для предупреждения присоединения инфекций применяются антибиотики широкого спектра действия и противовирусные препараты. Поскольку печеночная кома чаще всего развивается в исходе массивного повреждения паренхимы печени, проводимые лечебные мероприятия не всегда оказываются эффективными.

Источник

Острая печеночная недостаточность – патологический симптоматический комплекс, при котором происходит нарушение функционирования данного органа с изменениями паренхимы печени. При таком заболевании присутствует высокий риск летального исхода из-за возникших на его фоне тяжелых осложнений. Крайне негативные прогнозы имеет недостаточность у детей, так как их иммунная система не может справиться с обширной интоксикацией организма.

Клинически острая почечная недостаточность проявляется в виде пожелтения кожных покровов, слабости и недомогания, в виде нарушения работы ЖКТ, отеков, образования асцита. В сложных случаях человек впадает в кому.

Для диагностики используют широкий спектр диагностических лабораторных и инструментальных методов исследования. При подтвержденном диагнозе в обязательном порядке проводится госпитализация больного, где ему оказывается неотложная помощь и проводят дальнейшие терапевтические мероприятия.

Делать прогнозы долгосрочного порядка довольно сложно, так как все зависит от того, какая клиника заболевания имеет место, на какой стадии было начато лечение и какое общее состояние здоровья пациента.

По Международной классификации заболеваний десятого пересмотра (МКБ-10) данный патологический процесс имеет отдельный общий шифр – К72 с разделением на подрубрики.

Острая печеночная недостаточность отличается огромным количеством этиологических факторов, но не всех из них имеют прямое отношение к гастроэнтерологии.

Наиболее часто встречающиеся причины развития такого заболевания следующие:

врожденные заболевания печени;
инфекционные заболевания, которые привели к поражению печени;
тяжелое течение гепатитов различной природы;
обтурация желчных протоков;
цирроз;
гепатоз;
отравление токсическими веществами и ядами;
злоупотребление медикаментами;
злоупотребление спиртными напитками;
инфузия (переливание) крови несовместимой группы;
нарушение печеночного кровообращения;
массивное кровотечение;
тромбоз воротной вены;
сепсис;
массивные ожоги;
обезвоживание;
сахарный диабет в личном анамнезе;
операции на брюшной полости;
нарушение водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса;
перитонит;
абсцесс.

Абсцесс печени

Предрасполагающими факторами для развития такого патологического процесса можно считать следующее:

алкоголизм и наркомания в личном анамнезе;
неправильное питание;
стрессы, хроническое нервное напряжение;
системные заболевания;
хронические гастроэнтерологические заболевания;
слабая иммунная система на фоне тяжелых болезней неизлечимого характера.

Острая печеночная недостаточность может быть обусловлена генетически, поэтому людям, которые имеют в семейном анамнезе такое заболевание, необходимо систематически проходить полный медицинский осмотр.

Патогенез такого заболевания поэтапный:

на печеночные клетки, гепатоциты начинается воздействие неблагоприятных этиологических факторов;
из зараженных гепатоцитов начинают выделяться ферменты, которые разрушающим образом воздействуют на другие клетки органа;
иммунная система начинает продуцировать антитела, которые уничтожают поврежденные клетки, а это приводит к некрозу тканей;
продолжается распространение патологического процесса на другие участки органа;
при поражении примерно 70% печеночных клеток начинается печеночная недостаточность;
начинается снижение функциональности органа;
образуются анастомозы – это дополнительные сосуды, которые обходят поврежденные участки и соединяют между собой здоровые сосуды, при этом кровь циркулирует уже через эти дополнительные сосуды, что ухудшает кровоснабжение органа;
развивается метаболический ацидоз – отравление токсинами;
печень перестает синтезировать гликоген, что приводит к нарушению всех обменных процессов;
начинается нарушение работы желчевыводящей системы, происходит застой желчи;
начинается печеночная энцефалопатия – продукты распада печени поражают головной мозг;
развивается печеночная кома;
летальный исход.

Поэтому очень важно правильно идентифицировать симптомы патологического процесса в начальной степени и своевременно начать лечение. В таком случае процессы будут обратимы, и даже можно добиться полного выздоровления.

Схема патогенеза острой печеночной недостаточности

Острая печеночная недостаточность классифицируется по характеру возникновения:

эндогенная острая печеночная недостаточность – возникает при поражении печеночных клеток;
экзогенная – развивается как следствие нарушения кровообращения в органе;
смешанного типа – встречается чаще всего, сочетает в себе клинические картины двух вышеописанных форм.

Также выделяют стадии развития такого патологического процесса:

латентная – на этой стадии симптомы практически полностью отсутствуют, патологические изменения можно обнаружить только путем проведения диагностических мероприятий;
первая стадия – нарастает клиническая картина заболевания, появляются первые симптомы поражения нервной системы;
вторая – нарастают симптомы печеночной энцефалопатии, стремительно ухудшается состояние человека, снижается до минимума его трудоспособность;
кома – появляются симптомы полиорганной недостаточности, человек находится в бессознательном состоянии;
глубокая кома – больной находится без сознания, наблюдается полное отсутствие рефлексов (чаще всего на этой стадии начинаются уже необратимые процессы, наступает смерть пациента).

необходимо отметить, что не всегда симптомы заболевания проявляются сразу. В большинстве случаев между переходом от одной стадии к другой может пройти несколько недель, а то и месяцев. Однако если имеет место последний характер развития клинической картины, то говорят уже о хронической форме развития заболевания.

На начальной стадии развития острая печеночная недостаточность не проявляется какими-то специфическими признаки, потому и своевременная диагностика проводится крайне редко.

В целом симптомы такого заболевания следующие:

дискомфорт и неприятные ощущения в области правого подреберья;
желтушность кожных покровов и склер;
отеки на руках и ногах;
зуд кожных покровов;
потемнение мочи и обесцвечивание каловых масс;
тошнота и рвота, при этом рвота возникает независимо от того, что перед этим съел человек;
снижение аппетита, у человека появляются странные предпочтения в еде;
повышение температуры тела до субфебрильных показателей;
слабость, нарастающее недомогание;
увеличение печени и селезенки;
сосудистые звездочки по телу;
живот значительно увеличивается в размерах, что говорит о скоплении жидкости в брюшной полости;
аритмия сердца;
одышка, повышение артериального давления;
боль в суставах, мышечная слабость;
внутренние кровотечения.

Желтушность склер при печеночной недостаточности

Кроме этого, в клиническую картину включатся и признаки нарушения работы головного мозга, центральной нервной системы:

вялость, заторможенность сознания;
головокружение, головные боли;
нарушение координации движений, проблемы с речью;
ухудшение памяти;
судороги;
бредовое состояние, зрительные и слуховые галлюцинации;
приступы страха, истерия, апатия;
раздражительность, резкие перепады настроения;
повышенная возбудимость.

При таком состоянии человеку требуется неотложная помощь, в противном случае может наступить летальный исход.

Если состояние больного позволяет, то врач проводит физикальный осмотр со сбором личного анамнеза. Основополагающими факторами в данном случае являются результаты лабораторных и инструментальных методов диагностики.

Лабораторная часть исследований включает в себя:

общий анализ крови;
развернутый биохимический анализ крови;
серологический анализ крови;
печеночные пробы;
анализ кала – общий и на скрытую кровь;
общий анализ мочи;
анализ крови на вирусные гепатиты;
тест на онкомаркеры (при необходимости).

Инструментальная диагностика включает в себя:

УЗИ органов брюшной полости;
КТ и МРТ;
радиоизотопное сканирование печени;
пункционная биопсия печени.

Аппарат для радиоизотопного сканирования

Кроме консультации гепатолога, понадобится осмотр специалистов из таких областей медицины, как гастроэнтерология, анестезиология (если пациент находится без сознания). Результаты клинических исследований будут основой для разработки дальнейших терапевтических мероприятий.

Если состояние больного критическое, то проводится интенсивная терапия острой печеночной недостаточности. Госпитализация необходима в обязательном порядке.

Этапы интенсивной терапии заключаются в следующем:

остановка кровотечения;
уменьшение интоксикации;
восстановление циркуляции крови;
улучшение кровоснабжения печени;
восстановление водного и кислотно-щелочного баланса;
восстановление функций печени и регенерация органа.

Назначают следующие препараты:

гепатопротекторы;
для улучшения циркуляции крови;
для предотвращения отека мозга;
седативные;
диуретики;
аминокислоты;
антибиотики широкого спектра действия;
препараты калия;
витамины.

Обязательно проводится дезинтоксикационная терапия и назначается диета.

В сложных случаях используют экстракорпоральные методы лечения:

гемодиализ;
плазмаферез.

В особенно тяжелых случаях, если вышеперечисленные методы лечения не дают должного результата, требуется пересадка печени.

В целом острая печеночная недостаточность лечение подразумевает только комплексное. Все рекомендации врача должны выполняться неукоснительно, особенно те, что касаются приема препаратов и диеты.

Прогноз будет зависеть от клинико-морфологической картины течения патологии, состояния здоровья пациента, а также от своевременного начала проведения терапевтических мероприятий. Что касается профилактики, то в данном случае необходимо проводить мероприятия по предупреждению тех патологических процессов, которые входят в этиологический перечень.

Источник