Синдром острой сердечной и сосудистой недостаточности
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 27 августа 2016;
проверки требуют 50 правок.
Серде́чная недоста́точность (лат. Insufficientia cordis) — синдром, вызванный декомпенсированным нарушением функции миокарда. Проявляется увеличением объёма межклеточной жидкости и снижением перфузии органов и тканей. Патофизиологическая основа этого синдрома состоит в том, что сердце не может обеспечить метаболические потребности организма из-за нарушения насосной функции либо делает это за счет повышения конечно-диастолического давления в желудочках. У части больных с сердечной недостаточностью нет нарушения насосной функции, а клинические проявления возникают из-за нарушенного наполнения или опорожнения камер сердца. Дисфункция миокарда (систолическая или диастолическая) поначалу бывает бессимптомной и лишь затем может проявиться сердечной недостаточностью.[1][2]
В зависимости от того, как быстро развивается сердечная недостаточность, её разделяют на острую и хроническую. Острая сердечная недостаточность может быть связана с травмами, действием токсинов, болезнями сердца и без лечения быстро может привести к летальному исходу.
Хроническая сердечная недостаточность развивается в течение длительного времени и проявляется комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.[2]
Сейчас в мире с синдромом сердечной недостаточности живут более 25 миллионов человек[3]. В США в 2016 году смерти от сердечной недостаточности в 2016 году составили 9,3 процента от всей сердечно-сосудистой смертности[3]. В России распространенность сердечной недостаточности выросла с 4,9 процента в 1998 до 10,2 процента в 2014[3].
Классификация[править | править код]
Классификация по степени тяжести[править | править код]
В зависимости от результатов физикального исследования определяются классы по шкале Killip:
- I (нет признаков СН),
- II (слабо выраженная СН, мало хрипов),
- III (более выраженная СН, больше хрипов),
- IV (кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст)
Классификация по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга[править | править код]
Согласно этой классификации в развитии хронической сердечной недостаточности выделяют три стадии:
- I ст. (HI) начальная, или скрытая недостаточность, которая проявляется в виде одышки и сердцебиения только при значительной физической нагрузке, ранее не вызывавшей её. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены, трудоспособность несколько понижена.
- II стадия — выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом круге кровообращения) при незначительной физической нагрузке, иногда в покое. В этой стадии выделяют 2 периода : период А и период Б.
- Н IIА стадия — одышка и сердцебиение при умеренной физической нагрузке. Нерезкий цианоз. Как правило, недостаточность кровообращения преимущественно по малому кругу кровообращения: периодический сухой кашель, иногда кровохарканье, проявления застоя в лёгких (крепитация и незвучные влажные хрипы в нижних отделах), сердцебиение, перебои в области сердца. В этой стадии наблюдаются начальные проявления застоя и в большом круге кровообращения (небольшие отеки на стопах и голени, незначительное увеличение печени). К утру эти явления уменьшаются. Резко снижается трудоспособность.
- Н IIБ стадия — одышка в покое. Вся объективная симптоматика сердечной недостаточности резко усиливается: выраженный цианоз, застойные изменения в лёгких, длительные ноющие боли, перебои в области сердца, сердцебиение; присоединяются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения, постоянные отеки нижних конечностей и туловища, увеличенная плотная печень (кардиальный цирроз печени), гидроторакс, асцит, тяжёлая олигурия. Больные нетрудоспособны.
- III стадия (Н III) — конечная, дистрофическая стадия недостаточности . Кроме нарушения гемодинамики, развиваются морфологически необратимые изменения в органах (диффузный пневмосклероз, цирроз печени, застойная почка и др.). Нарушается обмен веществ, развивается истощение больных. Лечение неэффективно.
Патогенез[править | править код]
Снижение насосной функции сердца при ХСН ведет к вторичной активации симпатоадреналовой (СНС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем (РААС) с одной стороны и вазопрессина (известного как антидиуретический гормон АДГ) и предсердных пептидов с другой стороны. Процесс опосредует периферическую и почечную вазоконстрикцию, обусловливающую снижение скорости клубочковой фильтрации, что вкупе с уже сниженным артериальным давлением заполнения ведет к вторичной активации РААС. Активация РААС дает увеличение секреции альдостерона, обеспечивая тем самым должное перфузионное давление в тканях за счет усиленной реабсорбции натрия и воды проксимальными трубочками нефрона.
Стимуляция высвобождения вазопрессина из задней доли гипофиза идет в ответ на активацию барорецепторов, реагирующих на снижение артериального давления заполнения. Повышение уровня АДГ ведет к миокардиальному фиброзу, гипертрофии и вазоконстрикции, а также к увеличению реабсорбции воды в собирательных трубочках нефронов, несмотря на уже имеющуюся перегрузку сердца объемом циркулирующей крови в виде растяжения ткани предсердий и низкой плазменной осмоляльности.
Патогенетически водно-электролитный гомеостаз находится главным образом под контролем почечной регуляции, являющейся наиболее уязвимым местом натрий-калиевого гомеостаза. Клинические эффекты высвобождения АДГ — это жажда и увеличение потребления воды. Ангиотензин II также вносит свою лепту, стимулируя мозговой «центр жажды» и способствуя высвобождению АДГ. В физиологических условиях гиперактивация нейромедиаторных систем исключается разнонаправленностью их действия, а при ХСН возникают условия для возникновения отеков, на фоне гипотонии и гипоосмоляльности. Правда стоит отметить, что по экспериментальным данным были отмечены различные механизмы, лежащие в основе активации РААС и СНС с одной стороны и системы вазопрессина и предсердных пептидов с другой стороны
Транзиторное снижение почечной функции и непосредственно почечное повреждение неизбежно способствуют повышению уровня калия, нивелируемое до поры до времени принимаемыми петлевыми и/или тиазидными диуретиками. Однако стоит отметить, что предпочтительнее будет выбор, сделанный в пользу препарата Торасемида, который по сравнению с Фуросемидом способствует меньшей активации РААС и опосредует меньшее выведение калия из организма[4].
Острая сердечная недостаточность[править | править код]
Острая сердечная недостаточность (ОСН), являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объёмов крови, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком лёгких, острой почечной недостаточностью.
Острая сердечная недостаточность чаще бывает левожелудочковой и может проявляться в виде сердечной астмы, кардиогенного отёка лёгких или кардиогенного шока.
Хроническая сердечная недостаточность[править | править код]
Следствия сердечной недостаточности[править | править код]
Преимущественная недостаточность левого желудочка сердца протекает с застоем крови в малом круге кровообращения.[5] В крови скапливается большое количество углекислого газа (что сопровождается не только одышкой, цианозом, но и кровохарканьем и т. д.), а правого желудочка — с застоем в большом круге кровообращения (одышка, отёки, увеличенная печень).[5] В результате сердечной недостаточности возникают гипоксия органов и тканей, ацидоз и другие нарушения метаболизма.
Лечение[править | править код]
Лечение острой сердечной недостаточности[править | править код]
Острая сердечная недостаточность требует принятия экстренных мер по стабилизации кровообращения (гемодинамики). В зависимости от причины, вызвавшей недостаточность кровообращения принимают меры, направленные на повышение (стабилизацию) артериального давления, нормализацию сердечного ритма, купирование болевого синдрома (при инфарктах). Дальнейшая стратегия подразумевает лечение заболевания, вызвавшего недостаточность.
Лечение хронической сердечной недостаточности[править | править код]
См. также[править | править код]
- Сердце
- Сердечно-лёгочная недостаточность
- Сердечно-сосудистые средства
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- Textbook of Primary Care Medicine / John Noble. — 3. — Mosby, 2001. — Vol. 2. — P. 568—584. — 1920 p. — ISBN 0323008321, 9780323008327.
- Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН
- Хроническая сердечная недостаточность: диагностика и медикаментозная терапия Consilium-medicum
- Хроническая сердечная недостаточность у больных артериальной гипертензией: особенности терапии Consilium-medicum
- Женщины и сердечная недостаточность Consilium-medicum
- Хроническая сердечная недостаточность у лиц пожилого возраста: особенности этиопатогенеза и медикаментозного лечения Consilium-medicum
Источник
23 января 2019971,2 тыс.
Почти все болезни сердца, врождённые и приобретённые, проявляются сердечной недостаточностью (СН), если отсутствует адекватное лечение. Она — главный спутник и следствие пороков сердца, инфаркта, аритмий, атеросклероза сосудов.
Как правило, сердечная недостаточность – хроническое, медленно прогрессирующее заболевание. В некоторых случаях недостаточность сердца может проявляться в острой форме. Последней проблеме и посвящена настоящая статья.
Что такое острая сердечно-сосудистая недостаточность (ОСН)?
Неспособность сердца нормально выполнять свои функции, свидетельствует о развитии синдрома СН. Острая его форма проявляется жизнеугрожающими состояниями и является одной из самых распространённых причин смерти.
При острой недостаточности (ОН) может быть нарушена функциональность одного или обоих желудочков, предсердий. По локализации дисфункции выделяют недостаточность левых и правых отделов миокарда.
ОСН протекает:
- с симптомами застоя крови;
- с резким ослаблением способности к сокращению миокарда (кардиогенный шок);
- как усугубление хронической СН.
Кардиогенный шок может развиться:
- как реакция на боль (рефлекторный);
- как следствие аритмии (аритмический);
- при больших поражениях при инфаркте (истинный).
Различные классификации разделяют недостаточность сердца и сосудов. Термин «острая сердечно-сосудистая недостаточность» употребляют для состояния с сочетанием обеих патологий, объединенных общностью условий, причин, механизмов их зарождения и развития.
Кардиогенный шок является такой патологией. По МКБ-10 его код R57.0: шок, не классифицируемый в других рубриках. Острая же сердечная недостаточность имеет в этом классификаторе код I50.
Патогенез и этиология ОСН застойного типа зависит от локализации.
Левожелудочковая
Характеризуется застоем крови в лёгочном круге кровообращения (как и левопредсердная). ОСН левого желудочка появляется при различных заболеваниях, особенно часто при болезнях сердца. Наиболее часто такое осложнение даёт инфаркт.
При ОСН левого желудочка часто развивается отек легких. Отёк лёгких — состояние, при котором ткани легких заполняются жидкостью. Нарушается газообмен и организм испытывает кислородное голодание. Различают интерстициальный (сердечная астма) и альвеолярный отёк лёгкого. Последний — опаснее и тяжелее.
Приступы сердечной астмы мучают больного по ночам: ощущается нехватка воздуха, удушье, появляется кашель. При альвеолярном отёке лёгкого симптомы тяжелее, а их развитие весьма стремительно. Уже через несколько минут от начала первых признаков альвеолярного отёка лёгких может наступить смерть.
Левопредсердная
Острая СН застойного типа левого предсердия также проявляется сердечной астмой и отеком легких. Самой распространённой причиной сердечной недостаточности левого предсердия является митральный стеноз.
Правожелудочковая
ОН правого желудочка связана с повреждением лёгочной артерии. Проявляется снижением сократительной функции правого желудочка, нарушением газообмена, резким расширением сердца и легочной артерии, застоем в большом круге кровообращения.
Чаще всего этот синдром развивается при острой закупорке тромбом лёгочной артерии.
Признаки
При острой СН левых отделов сердца наблюдаются:
- кашель и хрипы в лёгких;
- выделения в виде мокроты с пеной;
- затруднённость дыхания в положении лёжа (ортопноэ);
Для острой недостаточности правого желудочка характерны:
- вздутие вен на шее;
- визуально заметное увеличение печени;
- желтизна кожи;
- отеки;
- боль в правом подреберье;
- цианоз пальцев, ушей, носа.
При прослушивании сердца заметно появление характерного тона, границы сердца расширены, сердечный ритм учащённый.
Особенности проявления у мужчин
У мужчин острая сердечная недостаточность часто встречается в молодом возрасте. До 50—60 лет частота развития инфаркта миокарда у мужчин в 5—6 раз выше, нежели у женщин. Именно инфаркт и ишемическая болезнь сердца, а также курение и алкоголь статистически являются ведущими причинами острой сердечной недостаточности у мужчин.
Симптоматическая картина у женщин
Факторы риска развития сердечной недостаточности у женщин отличаются от таковых у мужчин. Связано это с более поздним развитием патологии у женщин, особенностями женского организма, его перестройкой во время менопаузы. Признаки же синдрома у женщин в целом такие же, как у мужчин, но отличаются более выраженным характером.
Опасность появления острой (и хронической) сердечно-сосудистой недостаточности у женщин резко повышается, если они страдают сахарным диабетом или гипертонией. Мерцательная аритмия — один из факторов риска ОСН— в 1,5—2 раза чаще встречается у женщин.
Адаптационные возможности организма с возрастом уменьшаются. Здоровье женщины после наступления климакса подвергается двойной нагрузке: возрастной и связанной с гормональной перестройкой.
Симптомы перед смертью
За 1—2 недели до летального исхода у многих больных появлялись типичные симптомы:
- боль в сердце;
- одышка;
- аритмия;
- слабость;
- страх смерти.
Немедленное обращение к кардиологу часто может предотвратить (и предотвращает) смерть.
Перед смертью во время приступа обычно наблюдаются симптомы:
- обморок из-за фибрилляции желудочков;
- судороги;
- побледнение и похолодание кожи;
- расширение зрачков;
- судорожное дыхание;
- при аускультации прослушивается маятникообразный ритм сердца.
От начала приступа до остановки сердца такие признаки могут наблюдаться до 2 часов.
Причины заболевания
СН левого желудочка миокарда развивается при:
- дисфункциях клапанов сердца;
- гипертонии;
- кардиосклерозе;
- левожелудочковом инфаркте;
- аневризме сердца;
- гипертрофии желудочка.
Эти и некоторые другие заболевания сопровождаются высокой нагрузкой на левый желудочек миокарда.
Наиболее часто недостаточность левого предсердия появляется при:
- стенозе митрального клапана;
- тромбе в предсердии;
- опухоли предсердия.
Острая СН бывает обусловлена кардиогенными и некардиогенными причинами.
Для левых желудочка и предсердия частыми несердечными причинами ОСН являются
- анемия;
- тиреотоксикоз;
- травмы и опухоли головного мозга.
Среди причин, приводящих к недостаточности правого желудочка:
- острая пневмония, другие заболевания лёгких;
- инфаркт правого желудочка миокарда, межжелудочковой перегородки;
- разрыв аневризмы;
- перикардит;
- болезни почек, печени, опухоли.
Прогрессирование ОСН левого желудочка часто приводит к ОСН правого желудочка.
Помимо заболеваний сердца и несердечных факторов, сердечную недостаточность провоцируют и иные причины:
- злоупотребление алкоголем;
- курение;
- несоблюдение диеты;
- физические и психические перегрузки;
- пренебрежение необходимыми требованиями лечения;
- лекарственная передозировка;
- хирургическое вмешательство.
Сочетание нескольких причин увеличивает риск развития синдрома острой сердечной недостаточности.
Особенности патогенеза у детей
У детей грудного возраста ОСН возникает вследствие врождённых пороков сердца. Позднее к этим причинам присоединяются приобретённые заболевания, не обязательно сердца: ревматизм, аритмии, болезни лёгких, токсикозы.
Часто острая недостаточность сердца у детей — следствие поражения миокарда при воспалении лёгких, вирусных респираторных и кишечных инфекциях, отравлениях, различных формах миокардита, анемии, недостатке витаминов группы B.
ОСН левого желудочка с отеком легкого у детей наиболее часто – следствие ревматических пороков сердца, острого миокардита, инфекционного эндокардита, артериальной гипертензии, аритмий, опухолей миокарда, острого гломерулонефрита.
Правожелудочковая ОСН возникает при различных болезнях лёгких и пороках правого желудочка.
Левожелудочковая ОСН развивается с появлением признаков сердечной астмы и отека легких. Правожелудочковая острая сердечная недостаточность приводит к увеличению печени, а у маленьких детей и селезёнки. Набухание вен на шее характерно для детей старшего возраста, но редко встречается у детей раннего возраста. Отеки встречаются редко.
Ранними симптомами ОСН у грудных детей могут быть:
- желудочно-кишечные расстройства;
- выпирание большого родничка на голове;
- слабая отёчность лица, крестца, половых желёз.
Педиатрическая практика показывает, что ОСН сопровождает многие критические состояния у детей.
Первая неотложная помощь
При острой сердечной—сосудистой недостаточности всегда требуется неотложная помощь специалистов. До их приезда первую помощь должны оказать люди, оказавшиеся во время приступа рядом с больным:
- Вызвать скорую помощь.
- Открыть окна.
- Посадить человека.
- Дать больному нитроглицерин: перорально, сублингвально, валокордин, корвалол.
- Ноги и руки больного опустить в тёплую воду, а лицо обрызгать холодной водой.
- Дать понюхать нашатырный спирт, не допускать потери сознания.
- Наложить жгут на бедро, менять его положение через каждые полчаса.
- При отсутствии пульса начать массаж сердца и искусственное дыхание.
- Сложить руки друг на друга вниз ладонями, расположить в нижней части груди.
- Равномерно нажимать со скоростью 1 толчок в секунду на грудь больного, через каждые 15 толчков делать искусственное дыхание “рот в рот”: 2—3 вдоха, нос больного зажать.
- После 2—3 повторений предыдущего пункта кровоснабжение больного может начать восстанавливаться. При отсутствии результата продолжать попытку реанимации до приезда бригады скорой помощи.
Медики скорой проводят мероприятия для стабилизации состояния больного:
- Проводится кислородная терапия.
- Вводятся обезболивающие, мочегонные, бронходилатирующие, сосудорасширяющие средства — внутривенно, мышечно, перорально.
- Экстренно проводится ЭКГ, анализы крови, при технической возможности другие методы диагностики: рентген грудной клетки, ЭхоКГ, МРТ, КТ.
- Больного доставляют в стационар.
Лечится или нет?
Синдром острой сердечной недостаточности — это всегда осложнение другого заболевания. Даже в том случае, когда до возникновения этого синдрома человек считал себя абсолютно здоровым, а последние обследования никаких отклонений в состоянии здоровья не выявляли. Причин появления острой сердечной недостаточности огромное множество. Это прежде всего заболевания сердца, сосудов, лёгких, почек. Многие из этих болезней протекают бессимптомно, но какой-то момент становится кризисным, возникает ОСН.
Лечение острой сердечной недостаточности — это, в первую очередь, спасение жизни больного и выведение его из критического состояния. Но установление причины, приведшей к ОСН также важно и не терпит отлагательств, поскольку такими причинами могут быть крайне тяжёлые заболевания: инфаркт, инсульт. Устранение синдрома сердечной недостаточности тесно связано с лечением основного заболевания и с тем, лечится или нет это заболевание.
Для улучшения прогноза не только ОСН, но и основного заболевания, её вызвавшего, нужно в короткие сроки осуществить диагностику и провести адекватные лечебные мероприятия, такие как:
- УЗИ сердца;
- коронарографию;
- реваскуляризацию миокарда;
- кардиостимуляцию;
- зондирование лёгочной артерии.
Смерть от острой сердечной недостаточности может наступить через 5—10 минут.
2% населения развитых стран страдают от сердечной недостаточности. Поэтому любые диагностические меры, позволяющие определить вероятность возникновения сердечной недостаточности весьма ценны.
Так, недавно российские и немецкие исследователи предложили использовать томографию и капилляроскопию для определения нарушений кровообращения у больных СН. Такая оценка позволяет определить риск возникновения отеков, а значит, поможет в предотвращении возникновения острой и утяжеления течения хронической сердечной недостаточности.
Лечение
Цель неотложного лечения острой сердечной недостаточности, проводимого в стационаре, — стабилизация гемодинамики и спасение жизни.
Препараты
Вначале определяют вид острой сердечной недостаточности и диагноз основного заболевания, известного или параллельно диагностируемого, какие препараты и мероприятия будут проводиться при лечении:
- оксигенотерапия — для компенсации дефицита кислорода;
- внутривенное введение вазодилататоров, нитроглицерина или нитропруссида при отсутствии гипотонии;
- для лучшего диуреза используются петлевые диуретики — фуросемид, торасемид – внутривенно, посредством инфузии;
- при недостаточном давлением заполнения желудочков миокарда — внутривенное введение жидкости;
- для снятия стресса и улучшения гемодинамики — морфин внутривенно;
- дигитализация при мерцательной аритмии быстродействующими сердечными гликозидами(дигоксин, целанид);
- амиодарон — для медикаментозной кардиоверсии;
- при сильном приступе тахикардии внутривенное введение аденозина;
- внутривенно вводят адреномиметик: допамин, добутамин, норадреналин – средство, улучшающее метаболизм в сердечной мышце;
- эуфиллин (аминофиллин) внутривенно используют при лечении отёка лёгких, для снятия бронхоспазма;
- назначаются ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы для предотвращения повторного возникновения острой сердечной недостаточности.
Только медикаментозного лечения препаратами при острой сердечной недостаточности бывает недостаточно.
Фибрилляция желудочков требует немедленной электроимпульсной терапии, гемодинамическая нестабильность — экстренного выполнения коронароангиографии. Часто для оценки состояния сердца необходимо установить венозный катетер. Механические способы поддержки кровообращения используются при ожидании трансплантации сердца.
Симптомы ОСН могут уменьшиться и даже устраниться в результате успешно проведённого комплекса мероприятий, но в дальнейшем необходимо продолжение лечения и действия, направленные на более точное выявление основного заболевания.
Образ жизни и питание
Сердечная недостаточность чаще всего возникает как осложнение болезней сердца, поэтому основные рекомендации по диете и образу жизни такие же, как при многих хронических сердечно—сосудистых заболеваниях:
- отказ от курения;
- резкое ограничение алкоголя;
- поддержание нормального веса;
- физическая активность без перегрузок, но регулярная;
- правильное питание с преобладанием свежих овощей, фруктов, нежирных сортов мяса, рыбы, морепродуктов; отказ от жареных, копчёных, консервированных продуктов, сдобы; ограничение калорийности рациона;
- ограничение соли и жидкости;
- исключение эмоциональных перегрузок, стрессов;
- соблюдение всех врачебных предписаний;
- регулярное посещение кардиолога и терапевта;
- позитивный настрой.
Последнюю рекомендацию выполнить особенно трудно, но абсолютно необходимо: депрессивные мысли сами по себе укорачивают жизнь.
Вопросы профилактики
Помимо соблюдения определённых правил в питании и образе жизни необходимо учитывать и те факторы, которые модифицировать невозможно: пол, возраст, наследственность.
Риск возникновения большинства сердечных заболеваний у мужчин до 50 лет выше, чем у женщин, после 50 у женщин этот риск резко возрастает. С возрастом у представителей обоих полов всегда появляются те или иные проблемы со здоровьем.
Внимательное отношение к своему здоровью означает, что человек должен учитывать, когда повышается риск заболеваний, особенно опасных для жизни.
Чем глубже знание о наследственных заболеваниях по отцовской и материнской линии, тем лучше. Многие заболевания сердца наследуются из поколения в поколение. Людям с заболеваниями сердца в их роду следует быть вдвойне осторожными и внимательными к своему здоровью.
Профилактика сердечной недостаточности — дело не только больных, но и их врачей: это составная и неотъемлемая часть в лечении всех сердечных болезней.
Например, часто причиной смерти при операциях аорто-коронарного шунтирования становится острая сердечная недостаточность. Осложнение развивается из—за нарушений в работе миокарда в процессе операции и исходного состояния сердца. Выработка критериев операционного риска, возможность прогнозирования острой сердечной недостаточности при операциях на сердце — важная задача кардиохирургии.
Тромболизис, проводимый в начале развития инфаркта миокарда уменьшает частоту развития острой сердечной недостаточности.
Аналогично, узкие специалисты при лечении различных заболеваний должны учитывать риски для сердца, возникающие в связи с лечением несердечных болезней.
Хроническая форма болезни
Различают острую и хроническую сердечную недостаточность. Если острая СН — синдром, связанный с развитием отека легких или кардиогенного шока, то хроническая форма сердечной недостаточности развивается длительно, иногда незаметно для больного на фоне имеющегося сердечно-сосудистого заболевания.
Симптомы ХСН:
- одышка;
- головокружение, слабость;
- отеки ног;
- скопление жидкости в области живота;
- аритмии.
При хронической форме периодически возникает обострение с усилением симптомов вплоть до развития острой формы СН.
Этот синдром является прогрессирующим, и без лечения больной обречён. Лечение позволяет замедлить развитие СН и улучшить состояние сердца. Очень важно раннее выявление сердечной недостаточности.
Причины хронической сердечной недостаточности в основном те же, что и острой. По наиболее часто используемой классификации Василенко-Стражеско тяжесть ХНС зависит от стадии, которых в этой классификации 3. Третья стадия — самая тяжёлая. В результате стойкой недостаточности кровообращения в жизненно важных органах возникают необратимые изменения.
Полезное видео
Об опасности сердечной недостаточности расскажет следующее видео:
Заключение
Госпитальная летальность при ОСН составляет 4—11%, смертность в течение первого года после выписки 30—36%, и почти в половине случаев не удалось установить причины возникновения недостаточности. Эти результаты эпидемиологических исследований доказывают сложность проблемы: невозможно лечить неустановленное заболевание.
Вместе с тем 80% ОСН составляет острая декомпенсация ХСН. То есть, в конечном счёте именно уже установленная сердечная недостаточность чаще приводит к летальному исходу.
Очевидный вывод: необходимо самое пристальное внимание как к появлению первых признаков сердечной недостаточности, так и к состоянию сердца в целом. Это поможет понять истинные причины развития синдрома. И помочь в решении этой задачи сможет только такое отношение к проблеме и медиков, и их пациентов.
Источник