Синдром острого повреждения легких это
Для цитирования: Чучалин А.Г. Синдром острого повреждения легких. РМЖ. 2006;22:1582.
Синдром острого повреждения легких (СОПЛ) впервые был описан в 1967 году Ashbaugh et al. Авторы описали 12 больных с клинической картиной острого респираторного дистресса, который проявился диффузным цианозом, резистентным к терапии кислородом, сниженным комплайнсом легких и появлением диффузных инфильтратов, выявленных при проведении рентгенографии легких. На протяжении последующих 40 лет активно исследовались механизмы развития СОПЛ, различные методы лечения, эпидемиология. За этот период времени, по мере того как накапливались новые данные о патогенезе СОПЛ, уточнялись диагностические критерии, что, в свою очередь, побуждало пересмотреть название самого синдрома. Первое время применялся термин – респираторный дистресс–синдром взрослых (подразумевалось его отличие от респираторного дистресс синдрома новорожденных). В последующем СОПЛ рассматривался, как острый респираторный дистресс–синдром; этим термином подчеркивается острота его развития. В англоязычной литературе используется аббревиатура – ARDS (acute respiratory distress syndrome). Основанием к изменению определения явилось внедрение системы количественного определения степени повреждения легких. Данная система применяется в настоящее время и включает четыре параметра: уровень положительного давления на выдохе (PEEP – positive end–expiratory pressure), отношение парциального давления кислорода в артериальной крови к фракции вдыхаемого кислорода, легочный комплайнс и степень выраженности легочных инфильтратов. Другие факторы, которые были использованы в оценке выраженности ARDS, включали поражение не только респираторной системы, но также других органов и систем человеческого организма. Эта система сыграла большую роль в оценке эффективности тех или иных методов лечения. Однако ее недостатком явилось то, что она не может определять прогноз исхода в первые два дня развития синдрома. Наконец, современный этап определения этого синдрома включает один из центральных патогенетических механизмов его развития – повреждение альвеоло–капиллярной мембраны, которое и обусловливает повышенную проницаемость эндотелиальных и эпителиальных клеток, регулирующих водно–электролитный обмен дистального отдела дыхательных путей. Клиническим проявлением этих нарушений является развитие некардиогенного отека легких. Таким образом, синдром острого повреждения легких (СОПЛ) является равнозначным острому респираторному синдрому. В англоязычной литературе чаще используется аббревиатура ALJ/ARDS (acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome).
В 1994 году прошла согласительная евро–американская конференция, которая предложила следующее определение СОПЛ: синдром острого и персистирующего воспалительного процесса легких, для которого характерно повышение проницаемости сосудов малого круга кровообращения. Основными диагностическими критериями СОПЛ являются: появление двусторонних легочных инфильтратов; соотношение парциального напряжения кислорода в артериальной крови к фракции вдыхаемого кислорода колеблется от 201 до 300 мм рт.ст. (PaO2/FiO2), несмотря на уровень давления в конце выдоха (РЕЕР); отсутствие клинических и инструментальных данных, которые свидетельствовали бы о повышении давления в левом предсердии (т.е. давление заклинивания не должно превышать 18 мм рт.ст.).
Эпидемиология СОПЛ остается и по сегодняшний день малоизученным вопросом. Однако, без сомнения, можно сказать, что он встречается гораздо чаще, чем это принято считать. В США по инициативе Национального института здоровья были организованы мультицентрические исследования, которые, в частности, и включали эпидемиологию СОПЛ. В исследовании были использованы диагностические критерии, которые были представлены выше, т.е. в практическом смысле охватывался тот контингент больных, который находился на искусственной вентиляции легких. На 100000 населения регистрируется около 86 человек, которые ежегодно поступают в стационары США; в абсолютном выражении это составляет около 190000 человек, из них умирает около 74500 человек (около 41%). Летальность от СОПЛ до недавнего времени была еще выше и достигала 70–80%. СОПЛ приобретает особую актуальность в связи с предполагаемой эпидемией «птичьего» гриппа. В этом убеждают недавние наблюдения (2003 год) над разразившейся тогда эпидемией ТОРС (SARS), при которой летальность превышала 40%. Основной причиной смертельных исходов явилось развитие синдрома острой дыхательной недостаточности, как одного из проявлений СОПЛ.
Таким образом, можно констатировать достаточно высокий уровень распространения СОПЛ в современной клинической практике и возможно прогнозировать его дальнейший рост, особенно в случаях эпидемических вспышек вирусных респираторных заболеваний или же массовых ингаляционных отравлений. Невзирая на прогресс, достигнутый в лечебных программах СОПЛ, все же сохраняется достаточно высокий уровень летальности, который на сегодняшний день превышает 40%. Необходимо подчеркнуть, что эти данные получены по результатам мультицентрических исследований, в которые были включены специализированные клиники по борьбе с дыхательной недостаточностью (уровень же смертельных исходов в реальной клинической практике, несомненно, выше 40%). Организаторам здравоохранения это положение необходимо учитывать, планируя службу неотложной помощи.
Поделитесь статьей в социальных сетях
Источник
Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Хирургии
Зав. кафедрой д.м.н.,
РЕФЕРАТ
на тему:
Выполнила: студентка V курса
Проверил: к.м.н., доцент
Пенза
2008
Введение
1. Патогенез
2. Клиника и диагностика синдрома острого повреждения легких
3. Стадии и периоды
Литература
Введение
В 60-70-х годах разными авторами был описан синдром острой дыхательной недостаточности, возникающий на фоне интенсивной терапии у больных с острой кровопотерей, с тяжелой механической травмой, сепсисом, при применении экстракорпорального кровообращения и т.д. Этот патологический процесс именовался по-разному: “шоковым легким“ (Nickerson M., 1963; Hardaway R.M., 1969; Norlander O., 1975), “септическим легким“ (Collins J.A.,1969), “постперфузионным легочным синдромом“ (Королев Б.А., Шмерельсон М.Б., 1975), “гиповентиляционным диспное“ (Shumer N., 1971) и т.д. На длительное время за ним укрепилось название — “респираторный дистресс-синдром взрослых“, предложенное D.G. Ashbaugh (1967). Впоследствии вместо «взрослых» в название введено определение «острый», поскольку было доказано, что развитие РДС у новорожденных может быть связано с теми же причинами, что и у взрослых.
Классическое клиническое описание ОРДС, описанное D.G. Ashbaugh с коллегами почти 40 лет назад, предусматривает наличие диспноэ, тахипноэ, цианоза, ригидных легких, диффузной альвеолярной инфильтрации. Частота развития ОРДС варьирует от 1,5 до 75 случаев на 100 000 населения в год, что обусловлено различными подходами к его диагностике.
В целом принято считать, что ОРДС характеризуется прогрессирующей гипоксемией и внутрилегочным шунтированием крови, двусторонней инфильтрацией легочных полей на фронтальной рентгенограмме грудной клетки, быстрым снижением податливости легочной ткани, легочной гипертензией при отсутствии признаков левожелудочковой недостаточности. По мере изучения причин развития и патогенеза острого респираторного дистресс-синдрома возникла концепция, согласно которой под ним стали понимать крайнее проявление более широкого процесса, именуемого острым повреждением легких (ОПЛ).
ОПЛ возникает на основе диффузного повреждения эндотелия легочных капилляров под воздействием экзогенных и эндогенных веществ. Развитие тяжелой острой воспалительной реакции и нарушение целостности альвеоло-капиллярной мембраны имеют огромное значение в его патогенезе. Фактически, ОПЛ (ОРДС) является проявлением синдрома общего реактивного воспаления, которое, как сегодня полагают, является основой полиорганной несостоятельности.
1. Патогенез
Патогенез развития ОПЛ и ОРДС во многом еще не изучен, однако ряд важных его звеньев выделить вполне возможно:
— снижение капиллярного кровотока, образование и задержка легочным эндотелием микроагрегатов тромбоцитов и микроэмболов с выходом хемоаттрактантов;
— деструкция задержанных продуктов с образованием биологически агрессивных веществ, повреждающих интерстиций;
— сужение и тромбоз сосудов, часто ведущих к пульмональной гипертензии;
— проникновение богатой протеином жидкости в эктравазальное пространство, отражающее пульмональный отек, не связанный с нарушением функции левого желудочка;
— массивный альвеолярный коллапс, обычно сочетающийся с потерей сурфактанта и снижением растяжимости.
Считается, что в начальной фазе синдрома на фоне замедления кровотока в зоне микроциркуляции легких и образования сначала микроагрегатов тромбоцитов, а затем и микроэмболов происходит адгезия и активация нейтрофилов. Нейтрофилы фиксируются на поврежденном эндотелии легочных капилляров и затем проникают в интерстициальное пространство и просвет альвеол. Из задержанных в легком клеток, главным образом нейтрофилов, освобождаются цитокины, ферменты (эластаза, коллагеназа) и другие вещества, которые повреждают альвеоло-капиллярную мембрану и интерстиций, растворяя эластин, коллаген, фибронектин и т.д. Альвеолярные макрофаги также секретируют цитокины, которые действуют локально, стимулируют хемотаксис и активируют нейтрофилы. Нарушение легочного кровообращения может быть также связано с ролью легких в метаболизме медиаторов воспаления.
Цитокины (фактор некроза опухоли, интерлейкины) и другие провоспалительные биологически активные вещества являются важнейшими медиаторами воспалительной реакции, инициирующими и усиливающими воспалительный ответ при ОПЛ. Провоспалительные цитокины продуцируются в легких нейтрофилами и альвеолярными макрофагами, эпителиальными клетками и фибробластами. Дальнейшее патологическое воздействие оказывают продукты каскада комплемента, лизосомальные ферменты и биогенные амины, продукты деградации фибриногена и метаболизации арахидоновой кислоты с появлением в циркулирующей крови таких субстанций (эйкосаноиды), как простагландины PgE2 и PgF2, лейкотриены, тромбоксан ТхА2, ФАТ — фактор активации тромбоцитов. Эйкосаноиды не только еще больше увеличивают проницаемость мембраны, но и обладают выраженной бронхо- и вазомоторной активностью; они вызывают бронхиолоспазм, спазм легочных вен и усиливают тромбообразование. Свободные радикалы, выделяющиеся вместе с ферментами, повреждают клеточные мембраны, вызывая пероксидацию липидов, из которых состоят мембраны, а также разрушают гиалуроновую кислоту, связывающую массу соединительной ткани. Проницаемость мембраны возрастает еще более, и этот эффект усиливается при ингаляции 100 % кислорода.
Следствием распространенного повреждения микрососудов становится перемещение значительного количества воды и белка в интерстициальное пространство. Подтверждением этого является нарастание оттока из таких легких тканевой жидкости, богатой протеином: концентрация белка в оттекающей от легких лимфе достигает уровня содержания его в плазме крови. В конечном счете, вследствие нарушения целостности (проницаемости) альвеолокапиллярной мембраны развивается некардиогенный отек легких. Прослеживается прямая связь между степенью функциональной легочной недостаточности в отношении газообмена и внесосудистым объемом воды в паренхиме легких. Альвеолы при этом коллабируются вследствие воспалительного инфильтрата, крови, отечной жидкости, нарушения функции сурфактанта, а также сужения мелких воздухопроводящих путей из-за интерстициального отека и бронхиальной обструкции. В острой фазе синдрома происходят также деструкция альвеолоцитов, сладжирование бронхиальных и альвеолярных клеток, которые при попадании в просвет альвеолы формируют богатые протеином гиалиновые мембраны.
Респироны постепенно заполняются отечной жидкостью; поэтому вначале легочная паренхима представляет мозаику воздушных, коллабированных и отечных конечных легочных единиц. Так, например, при КТ-исследовании легких больного с ОРДС выявляется сочетание коллабированных областей с относительно интактными и вентилируемыми областями. Причем размер и расположение этих зон зависят от используемого ПДКВ, положения тела и других факторов.
Газообмен возможен лишь в непораженных зонах или в участках легких, потенциально включаемых в вентиляцию, например, при использовании ПДКВ. В действительности часто только небольшие участки легкого продолжают вентилироваться. На их долю может приходиться меньше 20 % нормального легочного объема. Перфузия невентилируемых областей является причиной большого шунта справа налево, который может составлять более 60 % сердечного выброса и являться главной причиной артериальной гипоксемии при ОПЛ.
Таким образом, в результате патологических изменений возникает тяжелое несоответствие между вентиляцией и перфузией, ведущее к возникновению шунта справа налево, часто с тяжелой артериальной гипоксемией. Если повреждение капиллярного русла носит системный характер, нарушение доставки кислорода в ткани и нарушение его утилизации в митохондриях приводят к диффузному гипоксическому клеточному повреждению и развитию полиорганной несостоятельности.
Снижение растяжимости легких при ОПЛ происходит вследствие нарушения функции сурфактанта на фоне альвеолярного отека, воспаления, фиброза, влияющих на эластичность легочной ткани. Кроме того, снижение общей растяжимости легких, по крайней мере, отчасти, связано с уменьшением зоны легких, доступных для вентиляции.
Легочная гипертензия обычно развивается у больных с ОПЛ вследствие вазоконстрикции, тромбоза, периваскулярного отека, воспаления, возможного интерстициального фиброза. При выраженной легочной гипертензии может проявиться правожелудочковая недостаточность. Она может быть также следствием сниженной доставки кислорода, неадекватной водной нагрузки, аритмии, истощения, действия миокард-дистрофического фактора на фоне развития системного капиллярного повреждения.
2. Клиника и диагностика синдрома острого повреждения легких
В 1992 г. на Американо-Европейской согласительной конференции был сформулирован подход к ОРДС как форме (и до определенной степени стадии) острого паренхиматозного повреждения легких. Через два года (1994 г.) на подобной же конференции критериями ОПЛ и ОРДС были определены следующие признаки:
— острое начало;
— двусторонняя инфильтрация на фронтальной рентгенограмме легких;
— нарушение оксигенации крови в легких: PO2/FiO2 меньше 300 мм рт. ст. для ОПЛ, меньше 200 мм рт. ст. для ОРДС;
— ДЗЛК < 18 мм рт. ст.
В связи с тем, что данный подход является довольно упрощенным, в практической работе используют и другие диагностические признаки, объединяемые в специальные шкалы. Например, критериями оценки по шкале J.F. Murrey являются данные рентгенологического исследования легких, глубина расстройств дыхательной функции по коэффициенту оксигенации PaO2/FiO2, величина ПДКВ в см вод. ст. и статическая податливость легких в мл/см вод. ст. (табл. 1). Основная цель этой шкалы – объективизация оценки выраженности функциональных изменений при синдроме острого легочного повреждения, в том числе при проведении больному респираторной поддержки в режиме принудительной ИВЛ.
Источник
1.
Кафедра патологии ФППО врачей МГМУ имени И.М.Сеченова
д.м.н., проф.Войнов Владимир Антипович
2. СИНДРОМ ОСТРОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ЛЕГКИХ ( СОПЛ ) — это полиэтиологическая форма патологии системы внешнего дыхания, проявляющаяся в
развитии выраженной дыхательной
недостаточности вследствие диффузного
поражения альвеоло — капиллярных мембран.
Синонимы:
«Респираторный дистресс- синдром» ( РДС )
«Шоковое легкое»
«Влажное легкое»
«Синдром гиалиновых мембран»
«Постперфузионное легкое»
«Посттравматическое легочное повреждение»…..
3. КРИТЕРИИ СИНДРОМА (Американо- Европейская согласительная комиссия по синдрому острого повреждения легких)
1. Острое развитие
2. Гипоксемия:
FiO2 — фракция О2 во вдыхаемом
воздухе ( в норм.атм. FiO2 = 0,2)
Индекс оксигенации
(N = 360 — 400 мм. рт.ст.)
Индекс оксигенации = раО2 / FiO2 < 300 мм.рт.ст.
3. Давление заклинивания в легочной артерииДЗЛА <18 мм.рт.ст
4. Билатеральная инфильтрация легких
( фронтальная рентгенограмма грудной клетки)
4. Респираторный дистресс — синдром / наиболее тяжелый вариант СОПЛ; летальность при тяжелых формах острого респираторного
дистресс-синдрома (ОРДС) составляет более 50%. /
Индекс оксигенации < 200 мм.рт.ст.
Поражение альвеоло- капиллярной мембраны
(«сурфактантной» системы)
Первичное
Респираторный
дистресс синдром
новорожденных
( РДСН )
А
Э
Вторичное
Респираторный
дистресс синдром
взрослых
( РДСВ )
5. В Российской Федерации : 4,8 ± 0,9 случаев на 100 000 населения в год; У больных с острой хирургической или соматической
Распространенность
синдрома острого поражения легких
В Российской Федерации :
4,8 ± 0,9 случаев на 100 000 населения в год;
У больных с острой хирургической или
соматической патологией : 15,4 ± 3,6 %
В России на 1000
больных,проходящих
через отделения
анестезиологии и
реанимации, ежегодно
регистрируется
22,7 ± 8,6
случаев РДСВ
В США ежегодно
регистрируется
150 000 случаев
СОПЛ с
летальностью
до 60%
6. «ДИАГНОСТИКА И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ СИНДРОМА ОСТРОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ЛЕГКИХ И ОСТРОГО РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА»
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ
РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ФЕДЕРАЦИЯ АНЕСТЕЗИОЛОГОВ И РЕАНИМАТОЛОГОВ РОССИИ
Протокол ведения больных
«ДИАГНОСТИКА И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ
СИНДРОМА ОСТРОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ЛЕГКИХ И
ОСТРОГО РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСССИНДРОМА»
Отраслевой стандарт (ОСТ 91500.11.0001-2002)
( разработан в соответствии с приказом МЗ Российской
Федерации от 03 августа 1999 г. № 303 “О введении в
действие отраслевого стандарта “Протоколы ведения
больных. Общие требования”.)
7.
ФЕДЕРАЦИЯ АНЕСТЕЗИОЛОГОВ И РЕАНИМАТОЛОГОВ РОССИИ
КРАСНОЯРСКОЕ КРАЕВОЕ РЕГИОНАЛЬНОЕ ОТДЕЛЕНИЕ
Проект
ПРОТОКОЛ ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ
«ДИАГНОСТИКА И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ СИНДРОМА ОСТРОГО
ПОВРЕЖДЕНИЯ ЛЕГКИХ И ОСТРОГО РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСССИНДРОМА»
Исправленная и переработанная редакция
18-20 августа 2005 года
г. Красноярск
8.
Определение СОПЛ согласно «Стандарту»
“ Синдром острого повреждения легких и острый
респираторный дистресс-синдром – это остро развивающиеся
осложнения различных, как правило, тяжелых заболеваний и
травм, выражающиеся неспецифическим поражением легких и
проявляющиеся клинической картиной быстро нарастающей
дыхательной недостаточности, проявляющейся клиниколабораторными признаками прогрессирующего снижения
легочного комплайнса, диффузии кислорода через альвеолокапиллярную мембрану, возрастания венозно-артериального
шунтирования крови, устранение которых требует применения
респираторной поддержки и других методов коррекции
кислородо-транспортной функции крови”.
9.
Задачи внедрения протокола
1. Определение основных заболеваний и осложнений
на фоне которых развивается СОПЛ/РДС.
«Синдром острого повреждения легких является
постоянным спутником любой острой хирургической и
соматической патологии и во многом определяет течение и
исходы при жизнеугрожающих состояниях» .
2. Внедрение современных методов диагностики и
тяжести СОПЛ/РДС.
определения
3. Обеспечение современного и своевременного лечения
в
зависимости от тяжести СОПЛ/РДС.
4. Обеспечение доступности медицинской помощи при СОПЛ/РДС в
рамках “Программы государственных гарантий оказания гражданам
РФ бесплатной медицинской помощи”
10. Этиологические факторы СОПЛ
1. Диффузные легочные инфекции (бактериальные, вирусные,
грибковые, пневмоцистные).
2. Шоковые состояния, септицемия
3. ДВС-синдром
4. Травмы грудной клетки (контузии легких)
5. Аспирация (содержимого желудка,воды …)
6.Вдыхание токсинов и раздражающих веществ ( дым, двуокись
азота, соединения аммония, хлор, фосгенхлор, NO2 , озон..)
7.Иммунные формы патологии (синдром Гудпасчера, системная
красная волчанка…)
8. Передозировка ряда лекарственных препаратов ( метазон,
барбитураты, морфин, героин, ацетилсалициловая кислота, ряд
кардиоваскулярных медикаментов…..)
9. Массивная гемотрансфузия, гиперперфузия
плазмозаменителей
10. Ингаляции О2 (высокие концентрации О2)
11. Неадекватная ИВЛ ( VILI -” Ventilator- induced Lung Injury “ «повреждение легких вентилятором»)…..
11.
Патогенетические факторы СОПЛ
— Накопление в сосудистом русле лёгких нейтрофилов, тромбоцитов,
биологически активных веществ (цитокинов, лейкотриенов,
тромбоксана А2 , активных форм кислорода и др.);
— Повреждение легочного эндотелия («эндотелиальная дисфункция» ,
и альвеоло-капиллярных мембран (дефицит сурфактанта, повышение
проницаемости);
— Нарушение перфузии легких, включая расстройства
микроциркуляции;
— Шунтирование кровотока в легких (сброс «справа — налево»);
12. Жизненный цикл сурфактанта
Альвеоло-капиллярная мембрана
1.Синтез сурфактанта
пневмоцитами II типа(ПцII);
Миелиновые
тяжи в
гипофазе
2.Депонирование сурфактанта в
ПцII в виде ламеллярных телец;
3.Секреция(экзоцитоз) сурфактанта
в альвеолы с образованием
миелиновых тяжей в гипофазе ;
Ядро
Пневмоцит II типа
Ламеллярные
тельца
4.Образование поверностноактивного монослоя сурфактанта;
5.Реутилизация «отработанного»
(окисленного) сурфактанта Пц II
типа.
6.Поглощение «отработанного»
сурфактанта альвеолярными
макрофагами
(электронограмма)
13. Сурфактант — ассоциированные белки (СБ)
1. Гидрофильные:
CБ — А , СБ — D
2. Гидрофобные:
СБ — B , СБ — C
CБ — А (прочно связан с фосфолипидами):
-участвует в формировании трубчатого миелина;
-ускоряет адсорбцию сурфактанта на поверхности
раздела фаз воздух/жидкость;
-увеличивает поглощение фосфолипидов Пц II типа;
-защищает сурфактант от ингибирования его белками
плазмы;
-участвует в местном иммунитете (опсонин.действие).
СБ — D (слабо связан с фосфолипидами) — опсонин
СБ — C, СБ — B — факторы распределения фосфолипидов
в поверхностом слое и его стабилизаторы.
СБ — С — маркер пневмоцитов II типа!
14.
СУРФАКТАНТ ( состав,структура )
Состав монослоя ПАВ
1. Липиды — 90%
(фосфолипиды — 85%.
В т.ч.: фосфатидилхолин-76%,
фосфатидилсерин,
холестерин,свободные
жирные кислоты….)
2. Белки — 9%
3. Полисахариды — 1%
Снижение % содержания
насыщенного
фосфатидилхолина -самое
раннее изменение в
составе сурфактанта при
повреждении легких !
Альвеолярные формы
агрегатов сурфактанта
Крупные агрегаты
(LA- Large
aggregations):
* Метаболические
предшественники
SA ;
* По сравнению с
SA более активны
(полноценны)
Мелкие агрегаты
(SA-Small
aggregations):
*Функционально
малоактивны;
*При повреждении
легких их
количество
увеличивается
Процентное соотношение
LA и SA определяют в бронхоальвеолярном лаваже!!!
15. Нейро — гормональная регуляция активности ПАВл
Монослой ПАВл
Стимуляторы:
1. Глюкокортикоиды
Альвеола
2. Катехоламины
3. Тиреоидные
гормоны
4. Эстрогены
5. Эндорфины
6. Эндотелин
7. Вазопрессин
8. Простагландин Е2
Одиночные
глубокие вдохи!
Ламеллярные
тельца
Пневмоцит II типа
Ингибиторы:
1. Инсулин;
2. Ацетилхолин;
3. СБ- А;
4. Фосфатидилхолин
16. Анти — и антисурфактантные системы
Фагоцитоз
ПАВ
Мукоцилиарный
транспорт ПАВ
Фосфолипазный
механизм
—
Фосфолипаза А2
—
Фосфолипиды
Липокортин-1
+
монослоя ПАВ
Арахидоновая
кислота
Трипсин,
хемотрипсин и
др. протеазы
Лейкотриены
Простагландины
(ЛТВ4, ЛТС4, ЛТД4,)
( тромбоксан А2, PgF2, PgE2 )
Глюкокортикоиды
Антипротеазы:
1- антитрипсин
1- антихемотрипсин
2- макроглобулин
—
17.
Трахеобронхиальное «дерево»
Мерцательный
эпителий
Промежуточная
и респираторная
зоны
Мерцательный
эпителий
Ареал
сурфактанта
18. «Дефицит сурфактанта»
I . Альвеолярная гиповентиляция
А. Обструктивый компонент
— Обтурация ( слизь,экссудат..)
— Компрессия ( P транспульмон.)
— Бронхиолоспазм
Б. Рестриктивный компонент
(ателектазирование альвеол)
В. Нарушение регуляции дыхания
III . Нарушение перфузии легких
— Легочная гипертензия (рефлекс
Эйлера — Лильестранда,тромбоксан А2,
тромбоцитактивирующий фактор-ТАФ)
— Микротромбозы.
— Внутрилегочное шунтирование
кровотока.
— Эндотелиальная дисфункция
II .Снижение диффузионной
способности а/к мембран
(интерстициальный
отек,плазморрагии )
IV. Нарушения
вентиляционноперфузионных отношений
(ателектазирование/перерастяжение альвеол, регионарные
расстройства кровообращения)
Легочный гистерезис
Острая дыхательная недостаточность
19.
Клинические осложнения при РДСВ
РДСВ
Острая
дыхательная
недостаточность
Энцефалопатия
Синдром
кишечной
недостаточности
Почечная
недостаточность
ДВС -синдром
Печеночная
недостаточность
Сердечная
недостаточность
Синдром полиорганной недостаточности
20. Стадии развития РДСВ (согласно «Протоколу» 2002 г.)
I стадия (конец первых- начало вторых суток):
а) начальные признаки гипоксии(эйфория,тахикардия,тахипноэ);
б) на рентгенограмме — усиление легочного рисунка,
мелкоочаговые тени);
в) морфология (интерстициальный отек, м.б. подплевральные
кровоизлияния)I
NB! При правильном
лечении летальность
близка к нулю.
Интерстициальный
отек
21. Стадии развития РДСВ
II стадия (начинается на 2-3 сутки)
— Выраженная одышка
— Ослабленное дыхание(аускультативно)
— На рентгенограмме :выраженные очаговые тени, иногда сливного
характера.
Летальность — до 40%
III стадия (развивается на 4-5 сутки)
— Спутанное сознание
— На рентгенограмме:множественные хлопьевидные тени,
снижение прозрачности легочных полей
— Перевод больных на ИВЛ
IV стадия — терминальная
Летальность — до 100%
22.
Стадии развития РДСВ
(согласно проекту «Протокола» от 2005 г.)
I стадия (24-48 часов).
— Состояние больных средней степени тяжести;
— ЦНС — эйфория, беспокойство;
— Система дыхания — тахипное, акускультативно: жёсткое дыхание в
сочетании с сухими хрипами;
— Тахикардия (не всегда!);
— Артериальная гипоксемия (PaO2/FiO2<200 мм.рт.ст.), устраняемая
ингаляцией О2 ;
— На фронтальной рентгенограмме — усиление лёгочного рисунка,
двусторонние мелкоочаговые тени (в 20-30% случаев).
II стадия (48-72 часа).
— Состояние больных тяжелое;
— ЦНС – возбуждение, беспокойство;
— Система дыхания — выраженная одышка, участие вспомогательной
мышц в акте дыхания; акускультативно: жесткое дыхание ( в 25-30% зоны ослабленного дыхания, а нижних отделах – влажные хрипы);
— Тахикардия (стойкая !!);
— Артериальная гипоксемия(PaO2/FiO2<175 мм.рт.ст.), резистентная к
ингаляции О2 и выраженная гипокапния (PaCO2=30 мм.рт.ст.);
На фронтальной рентгенограмме — мелкоочаговые тени по всем
легочным полям.
23.
Стадии развития РДСВ
(согласно проекту «Протокола» от 2005 г.)
III стадия.
— Состояние больных очень тяжелое;
— ЦНС — больные возбуждены, иногда заторможены;
-Всегда:клиника тяжелой острой дыхательной недостаточности: цианоз,
устраняемый на фоне ИВЛ с концентрацией кислорода 60-90% во
вдыхаемой газовой смеси; аускультативно: разнокалиберные хрипы;
и зоны “амфорического” дыхания (в 25-30% случаев).
— Выраженная тахикардия, АД норм. или повышено, ЦВД увеличено ,
признаки нарушения периферического кровообращения: акроцианоз,
похолодание пальцев рук и ног, ушей и носа.
-Выраженная артер. гипоксемия (PaO2/FiO2<125 мм.рт.ст.), резистентная к
ИВЛ, гиперкапния ( РаСО2 увеличивается до 44 мм.рт.ст.);
-На фронтальной рентгенограмме: множественные средне- и
крупноочаговые тени с тенденцией к слиянию; в 10-15% случаев
выявляется выпот в плевральных полостях.
IV стадия.
Состояние больных крайней степени тяжести (терминальное).
Сопор, гипоксическая кома…..
24. РДСН
— наиболее частая форма патологии новорожденных
в раннем неонатальном периоде
Частота
~ 60%
( срок беременности < 28 нед.),
• ~ 15-20%
(срок 32-36 нед)
• ~ 5%
( срок 37 нед и >)
Причины :
Альвеола
Гиалиновые мембраны
Летальность
~ 10%
(при рациональном
выхаживании)
Синдром
гиалиновых
мембран
1. Хроническая
внутриутробная
гипоксия;
2.Сахарный диабет ;
3.Гиперинсулинемия;
4.Острая асфиксия
плода ;
5.Кровопотеря
при родах ;
6.Инфекция
( грамотрицательные
микроорганизмы,
вирусы…. )
25. РДСН
Варианты развития
РДСН
1. Недоношенность
Патогенез
Дефицит/Незрелость
сурфактанта
2. Нарушение
Диффузное
ателектазирование
физиологического
течения родов
Легочная гипертензия
( высвобождение
сурфактанта)
Увеличение «цены»
3. Острая асфиксия Неблагоприятные
дыхания
новорожденного
последствия при
Гипоксия
выхаживании
( аспирационный
синдром,
Нарушение трофики
диафрагмальная
пневмоцитов II типа
-Ретинопатия
грыжа..)= синтез +
— Бронхолегочная
высвобождение
( синтез сурфактанта )
сурфактанта
дисплазия
(фиброз легких)
26.
Ретинопатия недоношенных
(пролиферативная ретинопатия)
Причина: Оксигенотерапия недоношенных детей с РДСН
Факторы риска :
1. О2 ( > 40% в смеси)
2. Длительность
Отслойка
сетчатки
оксигенотерапии
(несколько суток)
3. Срок беременности
(< 30 нед.)
4. Вес ребенка (< 1,5 кг )
Неконтролируемая неоваскуляризация
сетчатки (ангиогенез) с пролиферацией
соединительной ткани
27. Принципы респираторной поддержки при РДСВ
I. « Безопасная ИВЛ »
1. Ограниченный ДО: макс.объем вдоха — не более 6- 8 мл/кг !
( до протокола допускался ДО = 12-15 мл/кг).
2. Ограниченное пиковое давление на вдохе: макс.- менее 35см вод.ст!
(до протокола Pip допускалось более 35-40 см водного столба).
3. Ограниченные частота дыхания и скорость пикового инспираторного
потока во избежании избыточного расхода сурфактанта и его
неравномерного распределения в легких.
4. «Синхронизация» естественного и искусственного дыхания с помощью
седативных средств и миорелаксантов, но не гипервентиляцией !
5. Применение ( в тяжелых случаях!) положительного давления в конце
выдоха ПДКВ ( PEEP) : не более 6-8 cм водн.ст.
( до протокола ПДКВ допускалось более 8-10 cм. водного столба)
II. «Безопасная гипоксия»
1. Fi O2 — не более 0,6.
2. РаО2 — не ниже 55 мм.рт.ст., т.к. при этом SаО2 — не ниже 90%
III. «Допустимая гиперкапния»
Постепенное увеличение РаСО2 до 60-70 мм.рт.ст. — допустимо!
28. Сурфактанты
Группы препаратов сурфактанта
I — природные [Сурфактант-BL, (Россия), Alveofact, Infasurf] ;
II — модифицированные природные (Surfacten,Curosurf);
III — синтетические,без белка ( Exosurf );
IV- синтетические,содержащие генно- инженерный
полипептид ( Surfaxin, Venticute ).
Разрешен для лечения РДСВ лишь Сурфактант-BL.
Применение сурфактанта -BL в первые часы (сутки)
развития РДСВ позволяет в 5 — 6 раз снизить смертность
от дыхательной недостаточности, развившейся на фоне
сепсиса, множественной травмы, массивных
переливаний крови, аспирации желудочного
содержимого, тяжелых пневмоний, ожогов дыхательных
путей, контузии легкого, осложнений после операций на
открытом сердце, длительной ИВЛ…
29. Сурфактант -терапия
Методология применения Сурфактанта- BL:
* Раннее начало сурфактант -терапии;
* Болюсное эндобронхиальное введение,
(возможно введение интратрахеальное и
ингаляционное — менее эффективно).
Экзогенный сурфактант активирует:
1. Расправление ателектазированных участков легких
и коллабированных нижних дыхательних путей;
2. Фагоцитоз альвеолярных макрофагов;
3. Мукоцилиарный транспорт и санацию бронхиол;
4. Синтез собственного сурфактанта;
5. Местный иммунитет
Фосфолипиды сурфактанта подавляют
экскрецию цитокинов лейкоцитами
30.
Принципы
терапии
СОПЛ
I. Респираторная поддержка
II. Сурфактантная терапия
III. Кардиотропная поддержка
IV. Медикаментозная коррекция состояния
альвеоло — капиллярных мембран (глюкокортикоиды
ингибиторы протеаз -контрикал, трасилол….)
V. Антиоксидантная терапия
VI. Коррекция КОС и водно-электролитного обмен
VII. Устранение легочной гипертензии (в стадии
разработки — применение простациклина…)
Источник