Синдром острого нарушения бронхиальной проходимости
Нарушение
бронхиальной проходимости бывает при
бронхиальной астме и остром, хроническом
обструктивном (с нарушением
вентиляции бронхов)
бронхитах. При бронхиальной астме
возникает она из-за спазма мелких
бронхов, к которому затем присоединяются
гиперсекреция и отек слизистой оболочки.
При хроническом обструктивном бронхите
еще присоединяются необратимые изменения:
стеноз, деформация просвета бронхов;
фибропластические изменения бронхиальной
стенки. При бронхиолите наблюдается
выраженное сужение мелких бронхов даже
без бронхоспазма (за счет воспалительного
отека стенки бронхов в силу их очень
маленького просвета).
Клиническая картина
Жалобы:
одышка экспираторного характера, кашель
с трудно отхаркиваемой, вязкой мокротой,
не приносящий облегчения больному.
Осмотр
и пальпация грудной клетки:
грудная клетка расширена, а при хроническом
течении — эмфизематозная. Голосовое
дрожание ослаблено. Перкуссия:
при сравнительной перкуссии — легочный
звук с коробочным оттенком, при хроническом
течении — коробочный звук; при
топографической перкуссии — опущение
нижних границ легких и уменьшение
подвижности нижнего края легких.
Аускультация:
ослабленное везикулярное дыхание с
удлиненным выдохом, может быть местами
жесткое дыхание; сухие свистящие хрипы
лучше выслушиваемые на выдохе. Бронхофония
ослаблена.
Рентгенологическое
исследование:
повышение прозрачности легочной ткани
при острой форме заболевания. При
хронической форме заболевания типичные
признаки эмфиземы (повышение прозрачности
легочной ткани, опущение нижних границ,
низкое стояние диафрагмы и ограничение
ее подвижности).
Спирография:
1. выраженное снижение экспираторной
форсированной жизненной емкости легких
(ЭФЖЕЛ), исследуемой по методу Вотчала-Тиффно
(в норме ЭФЖЕЛ около 85% от ЖЕЛ); 2. снижением
объема форсированного выдоха за первую
секунду после глубокого вдоха (в норме
не менее 70% ЖЕЛ).
Синдром повышения воздушности легочной ткани
Повышение
воздушности легких наблюдается при
эмфиземе легких. При этом происходит
перерастяжение альвеол или даже их
разрушение с образованием маленьких
полостей (буллы). Эмфизема легких может
быть: острой,
обратимой (при приступе бронхиальной
астмы) и хронической,
необратимой (например, при хроническом
бронхите).
Хроническая
эмфизема
может быть:
первичной
(без предшествующего хронического
бронхита);вторичной
(чаще всего), развивающейся при хроническом
бронхите.
К
первичной
эмфиземе
легких относится:
старческая
эмфизема, развивающаяся в старческом
возрасте в результате снижения
эластичности альвеол;идиопатическая
эмфизема, встречающаяся в молодом
возрасте.
Причина
идиопатической эмфиземы — дефицит
ингибиторов протеолитических ферментов
в сыворотке крови (1-антитрипсина).
Из-за этого происходит ферментативное
повреждение тончайших структур легочной
ткани протеолитическими энзимами
(трипсином, эластазой, коллагеназой),
продуцируемыми альвеолярными макрофагами
и нейтрофилами.
Вторичная
эмфизема может быть ограниченной (при
очаговом туберкулезе легких, раке
легкого) и диффузной (при хроническом
бронхите).
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Что такое бронхообструктивный синдром?
Бронхообструктивный синдром (сокр. БОС, или также называемый синдромом бронхиальной обструкции) — симптомокомплекс поражения дыхательных путей, обусловленный органическим или функциональным нарушением бронхиальной проходимости. В его основе лежит сужение или окклюзия на каком-либо участке бронхиального дерева, которая может быть следствием разнообразных патологических состояний.
Причины бронхообструктивного синдрома
Причины развития БОС многообразны. Основными из них являются:
- спазм гладкомышечных волокон в стенке бронха;
- механическая закупорка его просвета инородными телами, а также гноем или кровью;
- повышенная секреция вязкой слизи и ее скопление в просвете бронха;
- трахеобронхиальная дискинезия;
- воспалительный процесс в нижних дыхательных путях;
- отек стенки бронхов (при аллергических реакциях, токсических воздействиях);
- наличие рубцовых изменений и фиброза по ходу бронхиального дерева;
- эндобронхиальные опухоли или сдавление бронха извне;
- утрата легкими эластичными и коллапс мелких бронхов на выдохе.
Механизмы развития
Длительное нарушение бронхиальной проходимости под воздействием провоцирующих факторов (табачного дыма, пыли, аллергенов, частых ОРВИ) приводит сначала к утолщению стенки бронха за счет отека, гиперплазии слизистых желез и гипертрофии гладкой мускулатуры. Затем развивается перестройка бронхиального дерева на всем протяжении с расстройствами вегетативной иннервации и формируется мукоцилиарная недостаточность.
При этом обструкция дыхательных путей может быть обратимой или необратимой:
- Первый вариант наблюдается при бронхоспазме и отеке с гиперсекрецией.
- Второй чаще обусловлен хронической обструкцией со скоплением вязкой мокроты в мелких бронхах или эмфиземой.
Эпидемиология
Синдром бронхиальной обструкции достаточно часто встречается у детей, особенно у детей первых трех лет жизни. На возникновение и развитие его оказывают влияние различные факторы и, прежде всего, респираторная вирусная инфекция.
Частота развития бронхиальной обструкции развившейся на фоне острых респираторных заболеваний у детей раннего возраста составляет, по данным разных авторов, от 5% до 50%. У детей с отягощенным семейным анамнезом по аллергии БОС, как правило, развивается чаще, в 30-50% случаев. Такая же тенденция имеется и у детей, которые часто, более 6 раз в году, болеют респираторными инфекциями.
Классификация
Условно все заболевания, протекающие с синдромом бронхиальной обструкции, можно разделить на 2 большие группы:
- болезни, при которых бронхиальная обструкция обязательна и является их неотъемлемой частью (ХОЗЛ, бронхиальная астма, эмфизема легких);
- болезни, при которых синдром бронхиальной обструкции может отсутствовать или быть выражен в той или иной мере (острый бронхит, пневмония, саркоидоз легких, туберкулез легких, пневмокониозы, паразитарные поражения и опухоли легких).
В зависимости от причины и механизма развития синдром бронхиальной обструкции можно разделить на следующие варианты:
- Инфекционно-воспалительный (бронхиты, пневмония, туберкулез, микозы).
- Аутоиммунный (поражение бронхо-легочной системы при диффузных заболеваниях соединительной ткани, паразитарных инвазиях).
- Аллергический (лекарственная аллергия, поллинозы, бронхиальная астма).
- Дискинетический (стенозы, дискинезии трахеобронхиального дерева).
- Обтурационный (инородные тела в дыхательных путях, опухолевый процесс, муковисцидоз).
- Гемодинамический (тромбоэмболия легочной артерии, первичная гипертензия в малом круге кровообращения, застойная сердечная недостаточность).
- Токсический (прием лекарств, вдыхание токсических веществ, отравление веществами холинергического действия).
- Неврогенный (вегетативная дистония, истерия, гипервентиляционный синдром).
- Ирритативный (термические или химические ожоги, интубация трахеи).
- Эндокринно-гуморальный (диэнцефальный синдром, гипопаратиреоз).
Симптомы бронхообструктивого синдрома
Несмотря на множество причин бронхиальной обструкции проявления данного синдрома однотипны, к ним относятся:
- одышка (в основном экспираторного характера, иногда при поражении крупных бронхов — инспираторная или смешанная);
- приступы удушья (обычно в ночное время, связаны с повышенным сопротивлением в бронхах или забросом желудочного содержимого);
- кашель (приступообразный, сухой или с отделением вязкой мокроты);
- дистанционные хрипы («свистящее дыхание»);
- участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры;
- положение ортопноэ (сидя с опущенными ногами, опираясь на руки);
- акроцианоз и цианоз слизистых оболочек.
В легких при этом выслушивается ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом и сухими свистящими рассеянными хрипами. При перкуссии определяется звук с коробочным оттенком, опущение нижних границ легких и ограничение подвижности их нижних краев.
Диагностика
Наличие БОС у больного подтверждается комплексом жалоб, истории заболевания, объективных признаков и данных дополнительных методов исследования. Таким пациентам назначаются:
- общий анализ крови;
- исследование мокроты;
- рентгенография органов грудной клетки;
- спирография с проведением бронходилатационных проб (в пользу бронхообструкции свидетельствует снижение объема форсированного выдоха за первую секунду менее 80 % от должного и снижение его от отношения к жизненной емкости легких менее 70 %);
- компьютерная томография и бронхоскопия (по показаниям).
Дифференциальная диагностика синдрома проводится с воспалительными заболеваниями верхних дыхательных путей, стенозом гортани или трахеи, опухолями этой же локализации.
Степени тяжести
По результатам спирографии в течении бронхообструктивного синдрома выделяют 3 степени тяжести:
- Легкая (воздух проходит по суженному бронху с развитием гиповентиляции, при этом ОФВ1 составляет более 70 % от должного).
- Среднетяжелая (характеризуется клапанным механизмом обструкции, ОФВ1 колеблется от 50 до 69 %).
- Тяжелая (полное закрытие просвета бронха, ОФВ1 менее 49 %).
Особенности течения синдрома при различных патологических состояниях
- При бронхиальной астме обструкция дыхательных путей является обратимой, ее симптомы быстро развиваются и также быстро исчезают под действием бронхолитиков. В этом случае приступу удушья, возникающему под действием аллергенов, предшествуют чихание, першение в горле или сухой кашель. У таких больных обычно имеется отягощенный аллергологический анамнез.
- При ХОЗЛ бронхиальная обструкция характеризуется определенной стойкостью и необратимостью, она возрастает из года в год и утяжеляется в период присоединения респираторной инфекции. При обследовании таких пациентов выявляют признаки эмфиземы.
- Если на фоне бронхообструктивного синдрома возникают частые пневмонии в одних и тех же сегментах легких и по утрам отделяется большое количество гнойной мокроты, то следует предполагать развитие бронхоэктазов.
- Клинической картиной бронхиальной обструкции могут сопровождаться воспалительные заболевания легких. При этом на первый план выступают лихорадка с интоксикацией и болью в грудной клетке и выявляются типичные объективные данные (локальное притупление перкуторного звука, фокус влажных хрипов).
- Рак легкого, при сужении просвета бронха на 2/3 и более, так же протекает с обструкцией дыхательных путей. Однако в ряде случаев ему предшествует период длительного субфебрилитета, кровохарканье и мучительный кашель. При обследовании выявляется укорочение перкуторного звука над пораженным сегментом и ослабление везикулярного дыхание в этой зоне.
- Развитию бронхообструкции способствует сдавление увеличенными лимфоузлами трахеи и бронхов при опухолях средостения. Последние распознаются по нарастающему компрессионному синдрому верхней полой вены и рентгенологическим признакам.
- Нейрогенный бронхообструктивный синдром развивается при неврастении, истерии у молодых людей (чаще женского пола) в ответ на психотравмирующие воздействия. Такое состояние никогда не сопровождается цианозом и участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Характерной особенностью этой патологии является отсутствие каких-либо органических изменений.
Остро развивающийся и повторяющийся синдром бронхообструкции возникает при механическом нарушении проходимости респираторного тракта (инородные тела или наличие крупной опухоли). При этом выявляется:
- инспираторная одышка,
- стридорозное дыхание,
- цианоз.
При аспирации инородных тел небольшого размера, которые раздражают определенный отдел бронхиального дерева, возникает приступообразный кашель.
Лечение бронхообструктивого синдрома
Лечение бронхообструктивного синдрома проводится с учетом заболевания, которое его вызвало. При этом используются различные специфичные и неспецифичные методы. Для каждой нозологической формы набор этих методов строго индивидуален. Однако принципы бронхорасширяющей терапии для всех видов данного синдрома едины. Обычно лечение БОС включает:
- устранение причин болезни и возможных факторов риска;
- противовоспалительную терапию;
- прием бронходилятаторов (В2-агонистов, антихолинергических препаратов, метилксантинов);
- антибактериальную терапию;
- хирургическое вмешательство (по показаниям).
Заключение
Правильная диагностика с уточнением причины патологических изменений важна для определения тактики ведения таких больных и назначения адекватного лечения. Именно от этого зависит прогноз при бронхообструктивном синдроме.
Источник
Нарушение бронхиальной проходимости комплекс симптомов, характеризующийся затруднением прохождения воздушного потока по дыхательным путям. Это происходит по причине сужения или закупорки мелких бронхов. Такой синдром сопровождает бронхиальную астму, хронический и острый обструктивные бронхиты, ХОБЛ.
Классификация и патогенез
Бронхообструктивный синдром (БОС) по характеру происхождения бывает первично-астматическим, инфекционным, аллергическим, обтурационным и гемодинамическим, возникающим при нарушении кровообращения в легких. Отдельно выделяют такие причины БОС:
- Неврогенные — их провоцирует истерический припадок, энцефалит, ЧМП.
- Токсические — передозировка гистамином, ацетилхолином, некоторыми рентгенконтрастными веществами.
В зависимости от длительности клинических симптомов, различают следующие виды БОС:
- Острый (продолжительностью до 10 суток). Чаще всего встречается при инфекционно-воспалительных заболеваниях дыхательных путей.
- Затяжной (длительностью более 2 недель). Характеризуется размытостью клинической картины, сопровождает хронические бронхиты, бронлиохиты, астму.
- Рецидивирующий. Симптомы нарушения бронхиальной проводимости возникают и пропадают со временем без каких-либо причин или под влиянием провоцирующих факторов.
- Непрерывно-рецидивирующий. Проявляется волноообразным характером с частыми обострениями.
При выставлении диагноза важно определять степень тяжести БОС. Она зависит от выраженности клинических симптомов, результатов исследования (газовый состав крови, определение функции внешнего дыхания) и бывает легкой, среднетяжелой и тяжелой.
Основными механизмами, приводящими к возникновению острого БОС, являются:
- Спазм гладкомышечных клеток бронхов (при атопической бронхиальной астме).
- Отек, набухание слизистой оболочки бронхов (при инфекционно-воспалительных процессах).
- Закупорка просвета мелких бронхов густой слизью, нарушение выведения мокроты.
Все данные причины являются обратимыми и проходят по мере излечения от основного заболевания. В отличие от острого, в основе патогенеза хронического БОС лежат необратимые причины — сужение и фиброз мелких бронхов.
Клинические проявления
Бронхообструктивный синдром проявляется рядом характерных признаков, которые могут быть постоянными или временными:
- Экспираторная одышка. Затруднение и увеличение продолжительности выдоха по отношению к вдоху, носящее приступообразный характер и проявляющееся чаще всего по утрам или в вечернее время.
- Свистящее дыхание.
- Рассеянные, выслушиваемые на расстоянии хрипы над легкими.
- Кашель, сопровождающийся выделением небольшого количества мокроты (вязкой слизисто-гнойной, слизистой).
- Бледность, цианоз в области носогубного треугольника.
- В акт дыхания вовлекается вспомогательная мускулатура (раздувание крыльев носа, втяжение межреберных промежутков).
- Вынужденное положение во время приступов удушья (сидя, с упором на руки).
На начальных этапах хронических заболеваний, сопровождающихся бронхиальной обструкцией, самочувствие больного длительное время остается хорошим.
Однако по мере прогрессирования патологии состояние больного ухудшается, снижается масса тела, форма грудной клетки меняется на эмфизематозную, а также возникают серьезные осложнения, которые при отсутствии должного лечения приводят к летальному исходу.
Диагностика
Впервые выявленный синдром нарушения бронхиальной проходимости, возникший на фоне ОРВИ и характеризующийся легким течением, не требует специализированной диагностики. В большинстве случаев он самостоятельно проходит по мере выздоровления пациента.
В случае выявления затяжного или рецидивирующего бронхообструктивного синдрома, необходимо пройти ряд дополнительных исследований. В комплекс необходимых для диагностики методов входят:
- Общеклиническое исследование крови.
- Анализ газового состава крови.
- Серологические исследования (определение иммуноглобулинов класса M и G).
- Аллергопробы, анализ на наличие паразитов (аскаридоза, токсокароза).
- Рентгенография органов грудной клетки.
- Исследование функции внешнего дыхания (особое внимание уделяется ОФВ1 и ПСВ).
- Тест с сальбутамолом на обратимость обструкции бронхов.
По результатам опроса, физикального осмотра и дополнительных исследований, проводится дифференциальная диагностика между пневмонией, бронхитом, астмой, ХОБЛ, туберкулезом и ГЭРБ.
Лечением нарушения бронхиальной проводимости занимается врач, специализирующийся на терапии основного заболевания, чаще всего это терапевты, пульмонологи, отоларингологи и аллергологи.
Лечение
Эффективная терапия бронхообструктивного синдрома невозможна без определения его причины. Для лучшего результата важно как можно раньше установить правильный диагноз и своевременно начать лечение.
Для купирования симптомов нарушения бронхиальной проводимости применяются:
- Бета2-агонисты короткого и пролонгированного действия (Салбутамол, Сальметерол, Формотерол).
- М-холинолитики (Ипратропия бромид).
- Стабилизаторы мембран тучных клеток (Кетотифен, производные кромона) и антилейкотриеновые средства (Монтелукаст).
- Метилксантины (Теофиллин).
- Ингаляционные и системные глюкокортикостероиды (Будесонид, Гидрокортизон, Преднизолон).
- Антибактериальные средства.
В качестве дополнительных мер по улучшению состоянию пациента применяются препараты, стимулирующие отхождение мокроты (муколитики), иммуностимуляторы. В лечении детей возрастом до 1 месяца назначается искусственная вентиляция легких.
С целью ускорения выздоровления, необходимо обеспечить охранительный режим, избегать контактов с возможными аллергенами. Хорошим подспорьем в лечении БОС станет использование увлажнителей воздуха и небулайзеров для ингаляции лекарственных средств, проведение массажа грудной клетки.
v>
Источник