Синдром оперированного желудка что это
Под этим собирательным названием подразумевается группа механических и физиологических расстройств, которые могут встречаться после резекции желудка. В связи с тем что количество резекций, выполняемых ежегодно, весьма велико, лечение больных с патологией оперированного желудка представляет актуальную задачу. Нарушения, возникающие после резекции желудка, можно разделить на три группы: органические заболевания (пептическая язва анастомоза, рак культи желудка), нарушения эвакуации, связанные с механическими причинами (синдром приводящей петли, стриктура гастроэнтероанастомоза или отводящей петли) и функциональные расстройства (демпинг–синдром, нарушения всасывания, функциональный синдром приводящей петли и др.). Мы рассмотрим только заболевания, наиболее часто встречающиеся в практической деятельности врача.
Болезни оперированного желудка – Пептическая язва анастомоза
Пептическая язва анастомоза – наиболее тяжелое заболевание в группе болезней оперированного желудка; наблюдается у 0,5–2,5% больных. Является следствием воздействия сохраняющейся после резекции продуцируемой хлористоводородной кислоты на слизистую оболочку тощей кишки. Причин этого несколько. Во–первых, это ошибки оперативной техники – оставление части антрального отдела, что может случиться при резекции желудка на «выключение», а также чрезмерно экономной резекции (менее 2/3 желудка) без дополнения ее ваготомией. Во–вторых, наличие ульцерогенной аденомы (синдром Эллисона – Золлингера). В третьих, снижение защитных свойств слизистой оболочки тощей кишки к действию желудочного сока. То, что этот фактор нельзя недоучитывать, подтверждается наблюдениями на практике, в которых при сохранившейся секреции хлористоводородной кислоты пептическая язва не возни каст.
Обычно язва располагается в области анастомоза или в отводящей петле, нередко пенетрируя в окружающие органы – брыжейку поперечной ободочной кишки, саму кишку, поджелудочную железу, переднюю брюшную стенку и др.
Пептическая язва анастомоза – симптомы (клиническая картина)
В клинической картине основное место занимают интенсивные боли, нередко весьма жестокие. Чаще они локализуются в левом подреберье, иррадиируя в левую половину грудной клетки и спину. Нередки жалобы на изжогу из–за сопутствующего рефлюкс–эзофагита. Пептические язвы нередко осложняются кровотечением. Больные обычно истощены, так как из–за жестоких болей стараются избегать, приема пищи. Диагностика складывается из обнаружения в желудочном соке свободной хлористоводородной кислоты, часто достигающих значительных цифр, и данных рентгенологического исследования, при котором находят «нишу» в области анастомоза или отводящей петли. Если рентгенологические данные неотчетливы, необходимо прибегнуть к эндоскопии.
Пептическая язва анастомоза – лечение
Если язва поверхностная, неосложненная, а кислотность невысокая, целесообразно провести стационарное консервативное лечение. При каллезных, пенетрирующих язвах показана операция, для правильного выбора которой необходимо исследование обеих фаз желудочной секреции. Характер хирургического лечения зависит от причины возникновения пептической язвы. При синдроме Эллисона – Золлингера необходимо удалить ульцерогенную аденому, которая чаще располагается в поджелудочной железе, но может быть и в других органах. Если поиски опухоли безуспешны, следует выполнить гастрэктомию, поскольку если сохранится хотя бы небольшой участок слизистой оболочки дна желудка, он оказывается способным выработать количество хлористоводородной кислоты, достаточное для того, чтобы вызвать рецидив заболевания.
Если был оставлен участок антрального отдела, его следует удалить. Одновременно, как правило, приходится выполнять и реконструктивную резекцию желудка из–за большой пенетрирующей язвы. В тех случаях, когда пептическая язва является результатом экономной резекции желудка без ваготомии, производят реконструктивную резекцию его по Бнльрот II и ваготомию. Отдаленные результаты таких операций вполне удовлетворительные, ибо если даже развиваются функциональные нарушения, они не кажутся больным слишком обременительными по сравнению с теми страданиями, которые они испытывали при пептической язве.
Болезни оперированного желудка – Синдром приводящей петли
Синдром приводящей петли может быть результатом погрешностей в оперативной технике, а также спаечного процесса, когда эвакуация из приводящей петли затруднена. Гораздо чаще причиной этого страдания бывают нарушения функции двенадцатиперстной кишки. Наиболее часто патология возникает в течение первого года после операции, реже – в отдаленные сроки.
Синдром приводящей петли – симптомы (клиника)
Заболевание проявляется чувством тяжести и болями в эпигастрии, больше справа, рвотой желчью или желчью с пищей. После рвоты, как правило, наступает облегчение. Нередко заболевание сочетается с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, и тогда в клинической картине проявляются такие симптомы, как срыгивание, отрыжка, изжога, загрудинные боли. Различают три степени тяжести синдрома: легкую, которая проявляется чувством тяжести, небольшими болями и периодически рвотой желчью, среднюю, когда симптомы заболевания выражены резче, и тяжелую – при крайней их выраженности (интенсивные боли, регулярная рвота, похудание, слабость). У ряда больных со временем клинические проявления заболевания уменьшаются.
Диагностика проводится на основании характерной клинической картины. Рентгенологическое исследование не имеет решающего значения, так как попадание бария в приводящее колено анастомоза наблюдается после резекции желудка у многих больных, не страдающих синдромом приводящей петли.
Синдром приводящей петли – лечение
Консервативная терапия при синдроме легкой и средней степени тяжести обычно дает хороший эффект. Следует ограничить прием пищи, которая провоцирует синдром (молочные продукты, слад кое). Питаться больной должен небольшими порциями 5–6 раз в день. Хороший эффект дает переливание крови, белковых препаратов, аминокислот, витаминов. Большую пользу может принести санаторно–курортное лечение.
Операция показана при тяжелом синдроме и при синдроме средней тяжести, в случае неэффективности консервативной терапии. Наилучший результат дает реконструкция операции Бильрот II в Бильрот I. Если у больного свободной хлористоводородной кислоты нет, то можно реконструировать анастомоз в У–образный. В случае сочетания синдрома приводящей петли с демпинг–синдромом может быть показана реконструктивная гастродуоденоеюнопластика. Отдаленные результаты хирургического лечения синдрома приводящей петли (когда он наблюдается изолированно) хорошие. Как правило, клиника синдрома исчезает сразу же после операции.
Болезни оперированного желудка – Демпинг–синдром
Демпинг–синдром является наиболее частой патологией оперированного желудка. Несомненно, что причинными факторами в развитии этого синдрома служат удаление важной секретирующей зоны и ликвидация привратникового регулирующего механизма. Чаще демпинг–синдром наблюдается у больных с различного рода психоневрологическими изменениями и выраженными вегетативными расстройствами, у которых общие проявления язвенной болезни доминируют над местными. Отмечено, что после резекции желудка по методу Бильрот I демпинг–синдром развивается реже, чем после операции по Бильрот II; имеет значение ликвидация дуоденального пассажа. Определенная роль в патогенезе демпинг–синдрома принадлежит, по–видимому, декомпенсации отводящей петли анастомоза.
Демпинг–синдром – симптомы (клиника)
Клиника демпинг–синдрома характеризуется приступами слабости, наступающими вслед за приемом пищи, как правило, сладкой или молочной. Больные жалуются также на чувство жара, холодный пот, головокружение, сердцебиение, стеснение в груди, тахикардию. В тяжелых случаях возможен обморок. При легком демпинг–синдроме приступы слабости наблюдаются лишь периодически после приема значительного количества сладостей.
Диагностика демпинг–синдрома основана на клинических проявлениях. Из рентгенологических признаков имеет значение выявляемая ускоренная эвакуация при наличии клиники демпинг–синдрома.
Демпинг–синдром – лечение
Консервативная терапия предусматривает те же мероприятия, что и при синдроме приводящей петли. Следует значительно ограничить прием пищевых продуктов, которые провоцируют появление демпинг–синдрома. Обычно это сладкая и молочная пища. Отмечено, что подобные больные хорошо переносят более грубую пищу: мясо, рыбу, в том числе соленую, овощи, квашеную капусту. Диету следует подбирать индивидуально, потому что нередко больные плохо переносят один два определенных вида пищи. Главное, чтобы питание было регулярным, частым и небольшими порциями. Санаторно–курортное лечение также весьма полезно. Рациональное консервативное лечение у большинства больных дает хороший эффект, в некоторых случаях даже при тяжелом демпинг–синдроме. При безуспешности консервативного лечения показана операция. Если позволяют условия, выполняют реконструкцию операции Бильрот II и Бильрот I. Больным с гистаминрезистентной ахлоргидрией показана реконструктивная гастродуоденоеюнопластика. Эта операция позволяет получить хороший отдаленный результат у 80% больных.
Источник
Классификация болезней оперированного желудка.
1. Органические
а) пептическая болезнь оперированного желудка (пептическая язва анастомоза тощей кишки, рецидивная язва, незажившая язва)
б) рак культи желудка
в) рубцовое сужение гастроентероанастомоза
г) желудочно-кишечные, желудочно-билиарные, еюно-ободочные свищи
д) синдром приводящей петли
е) порочный круг
ж) осложнения вследствие нарушения методики операции
з) каскадная деформация желудка
2. Функциональные
а) демпинг-синдром
б) гипо-гипергликемический синдром
в) энтерогенный синдром
г) функциональный синдром приводящей петли
д) постгастрорезекционная анемия
е) постгастрорезекционная астения
ж) гастростаз
з) диарея
к) дисфагия
л) щелочной рефлюкс-гастрит
Демпинг-синдром.
Среди патологических синдромов после резекции желудка наиболее частым является демпинг-синдром. В последнее время большинство авторов понимают под ним приступ резкой слабости с характерными сосудистыми и нейровегетативными расстройствами, которые наблюдаются у больных, перенесших резекцию желудка, после приема пищи.
Стремительное поступление пищевых масс в кишечник, кроме неадекватных механических и температурных влияний, вызывает резко выраженный гиперосмотический эффект. Вследствие этого в просвет кишки из сосудистого русла поступают жидкость и электролиты, что приводит к снижению ОЦП и вазомоторным проявлениям (расширение сосудов периферического русла). В результате расширения тонкой кишки и раздражения ее слизистой оболочки в кровь из ее проксимальных отделов выбрасывается выбрасывается серотонин. Во время атаки демпинга в плазме крови обнаружены различные биологические активные вещества – кинины, субстанция Р, вазоактивный интестинальный пептид, нейротензин, энтероглюкагон. Они провоцируют возникновение ряда общих и гастроинтестинальных расстройств. Стремительный пассаж химуса по тонкой кишке с неадекватными осмотическими и рефлекторными влияниями провоцирует нарушения гуморальной регуляции за счет изменения внутрисекреторной функции поджелудочной железы (инсулин, глюкагон), активацию симпатико-адреналовой системы.
В клинической картине демпинг-синдрома доминирующими являются приступы резкой слабости с сосудистыми и нейровегетативными расстройствами. Обычно они возникают через 15-20 минут после еды, особенно сладких и молочных блюд. Тяжесть приступов колеблется от кратковременной общей слабости до пароксизмов полного физического бессилия. Длительность их может быть от 20-25 минут до нескольких часов, и находится в прямой зывисимости от тяжести заболевания. Анализ характера жалоб позволяет разграничивать 5 их категорий.
1. Сосудистые и нейровегетативные: приступы слабости, сердцебиение, побледнение или чувство жара с покраснением лица, дрожание пальцев и кисти, головокружение, потемнение в глазах, холодный пот. Эти жалобы непосредственно связаны с приемом пищи и наблюдаются исключительно во время приступа демпинг – приступа.
2. Диспептические и абдоминального дискомфорта: отсутствие аппетита, тошнота, срыгивание, рвота, урчание в животе, жидкий неустойчивый стул, запоры. Данная категория жалоб связана с нарушением моторно-эвакуаторной деятельности ЖКТ и расстройствами внешнесекреторной функции поджелудочной железы.
3. Жалобы, связанные с недостаточным пищеварением с нарушениями метаболического порядка: исхудание, малокровие, общее ослабление организма, понижение трудоспособности, физическое бессилие, импотенция.
4. Различные болевые ощущения, обусловленные чаще всего воспалительным процессом в гепато-панкрео-дуоденальной системе, дуоденостазом и спаечным процессом в брюшной полости.
5. Психо-неврологические нарушения и астенизация личности: раздражительность, плаксивость, бессонница, головные боли, неуравновешенность, фиксационная неврастения.
Демпинг-синдром характеризуется длительным и торпидным течением. Как правило, приступы возникают у больных в первый же год после операции, с расширением ассортимента потребляемых продуктов. Если в первые 2-3 года после операции основными проявлениями болезни являются приступы слабости, возникающие после приема пищи, то с течением времени к клинической картине демпинг-синдрома присоединяются жалобы, связанные с физической и нервно-психической астенизацией личности. В далеко зашедших случаях приступы не носят такого яркого характера, как в первые годы заболевания. У таких больных теперь на первый план выступают истощение, общая физическая слабость, снижение или потеря трудоспособности, импотенция, различные нервно-психические расстройства. Все эти нарушения укладываются в образование “постгастрорезекционной астении”.
На основании жалоб, клинической картины, состояния питания и степени потери трудоспособности оценивается тяжесть демпинг-синдрома.
Демпинг-синдром 1 степени – это легкая форма заболевания, характеризующаяся слабо выраженными клиническими и непродолжительными по времени 10-15 минут приступами слабости или недомогания после приема сладкой пищи и молока. При соблюдении диеты и режима питания больные чувствуют себя хорошо и трудоспособны. Дефицит веса до 3-5 килограмм, но питание удовлетворительное. При исследовании сахарной кривой гипергликемический коэффициент не превышает 1,5-1,6. Пульс во время демпинг-синдрома учащается на 10 ударов в минуту, систолическое давление снижается на 5 мм рт ст. Эвакуация бария из желудка совершается в течение 15-20 минут, а пищевого завтрака 60-70 мин. Время нахождения контрастного вещества в тонком кишечнике длится не менее 5 часов.
Демпинг-синдром 2 степени характеризуется клиническими проявлениями средней тяжести. Приступы могут проявляться после приема любой пищи и длятся 30-40 минут, по своей яркости они имеют более выраженный характер. Стул неустойчивый. Трудоспособность снижена. Дефицит веса составляет 8-10 кг. Гипергликемический коэффициент доходит до 1,6-1,7. Пульс во время приступа учащается на 10-15 ударов, артериальное давление снижается на 5-10 мм рт ст. Культя желудка опорожняется от бария в течение 10-15 мин, от пищевого завтрака – за 30-40 минут. Время нахождения бария в тонком кишечнике не более 3-3,5 часов.
Демпинг-синдром 3 степени – тяжелая форма заболевания. Расстройства возникают после каждого приема пищи и продолжаются 1,5-2 часа. Больные во время приступа вынуждены лежать, т.к. при попытке встать наступает обморок. Боязнь приема пищи и резкие нарушения в процессе пищеварения и усвоения пищи приводят больных к истощению. Изнуряющий понос. Трудоспособность значительно снижена, больные имеют инвалидность 2 группы. Дефицит веса до 13-15 кг. Гипергликемический коэффициент 2,0-2,5. Во время приступа заболевания пульс учащается на 15-20 ударов, систолическое давление снижается на 10-15 мм рт ст. Эвакуация бария из культи желудка совершается в течение 5-7 минут, пищевого завтрака – за 12-15 минут. Время нахождения бария в тонком кишечнике не более 2-2,5 часов.
Демпинг-синдром 4 степени также относится к тяжелой форме заболевания. У этой категории больных к вышеописанным проявлениям присоединяются еще дистрофические изменения внутренних органов, значительное истощение, доходящее до кахексии, гипопротеинемия, безбелковые отеки, анемия. Больные совершенно нетрудоспособны, нередко нуждаются в постороннем уходе.
Данную градацию следует понимать условно, т.к. при определении степени тяжести заболевания часто приходится принимать во внимание наличие других патологических синдромов, функциональное состояние поджелудочной железы и печени, степень компенсации процессов пищеварения и данные копрологических исследований, картину крови.
Данные о методах реконструктивных операций можно схематически классифицировать в следующем виде.
1) уменьшение размеров желудочно-кишечного соустья при операции Бильрот-2;
2) наложение добавочного межкишечного анастомоза между приводящей и отводящей петлей по Брауну;
3) образование дополнительного кишечного резервуара из спаренных между собой кишечных петель (операция Пота);
4) фиксация приводящей петли к малой кривизне желудка;
5) реконструкция желудочно-кишечного соустья типа Бильрот-2 в операцию Бильрот-1;
6) реконструкция с изоперистальтическим кишечным трансплантантом между культей желудка и 12 перстной кишкой (операция Захарова-Генлея);
7) реконструкция с антиперистальтическим сегментом тощей кишки между культей желудка и 12-перстной кишкой (операция Геррингтона);
8) реконструкция с толстокишечной пластикой;
9) сужение гастродуоденального анастомоза после резекции желудка по Бильрот-1 (операция Макаренко);
При установлении показаний к оперативному лечению необходимо учитывать степень тяжести синдрома, характер функциональных и морфологических нарушений организма в целом и в органах пищеварения, в частности, интенсивность болевых и диспептических расстройств, возраст больных, срок, прошедший после резекции желудка, степень потери трудоспособности, эффективность консервативного лечения. При определении противопоказаний к реконструктивной операции следует принимать во внимание наличие сопутствующих заболеваний сердца, легких, почек, печени и т.п.
В стадии декомпенсации операция откладывается до улучшения общего состояния или отменяется вообще. Хотя возраст сам по себе и не является противопоказанием к операции, пожилой и старческий возраст, если нет абсолютных показаний к операции, следует считать относительным противопоказанием к реконструктивной операции. Необходимо отметить, что длительное воздержание и неэффективное консервативное лечение, приводят к общему ослаблению организма, делающему гастроеюнодуоденопластику рискованной операцией. При наличии показаний реконструктивная операция должна быть выполнена до развития трофических и дистрофических изменений в организме.
Источник