Синдром очагового уплотнения легочной ткани патогенез

Синдром
уплотнения легочной ткани
характеризуется снижением воздушности
легочной ткани. Причинами уплотнения
легочной ткани могут быть:

—
инфильтрация – пропитывание легочной
ткани клетками, жидкостью и плотными
компонентами (фибрин, волокна соединительной
ткани и др.), наблюдается при пневмониях,
туберкулезе, пневмосклерозе, опухолях
и др.;

—
отек – пропитывание легочной ткани
жидкостью, наблюдается при левожелудочковой
сердечной недостаточности;

—
ателектаз – спадение альвеол, обусловленное
прекращением поступления в них воздуха.
(см. соответствующий раздел).

Синдром
инфильтративного очагового уплотнения
легочной ткани обусловлен заполнением
альвеол воспалительным экссудатом и
фибрином (при пневмонии), кровью (при
инфаркте легкого), прорастанием доли
легкого соединительной тканью
(пневмосклероз, карнификация) вследствие
длительного течения воспаления легкого
или опухолевой тканью.

Клиника

Обычной
является жалоба на одышку, при вовлечении
в процесс плевры-колющие боли в очаге
поражения, усиливающиеся при дыхании
и кашле. При пневмониях беспокоит кашель
с отделением слизисто-гнойной мокроты,
при инфаркте легкого- кровохарканье.
При осмотре выражено отставание «больной»
половины грудной клетки при дыхании,
частое поверхностное дыхание; при
пальпации- голосовое дрожание в зоне
уплотнения усилено; перкуторно над
областью уплотнения легочной ткани
отмечается притупленный или тупой
перкуторный звук, что зависит от степени
уплотнения легочной ткани; при аускультации
– бронхиальное дыхание, но если очаг
уплотнения небольшой- ослабленное
везикулярное дыхание; при наличии
жидкого секрета в мелких бронхах –
звучные (консонирующие) влажные хрипы,
а если секрет в альвеолах (при начальной
и конечной стадиях крупозной пневмонии)
– крепитация; определяется бронхофония.
Выраженность
физикальных данных зависит от локализации
и размеров очага уплотнения.

Рентгенологическое
исследование выявляет очаг затемнения
в легочной ткани, размеры и форма которого
определяются характером заболевания.

Спирография:
снижение ЖЕЛ, увеличение МОД. Также в
зависимости от характера заболевания
зависят изменения лабораторных
показателей (например, при пневмонии-
признаки воспаления).

4. Синдром образования полости в легком: причины, клиника, диагностика (на примере абсцесса легких).

Синдром
образования полости в легком встречается
при абсцессе легкого или туберкулезной
каверне, распаде опухоли легкого, когда
крупная полость свободна от содержимого,
сообщается с бронхом и окружена
воспалительным «валиком».

Абсцесс
легкого — неспецифическое воспаление
легочной ткани, сопровождающееся ее
расплавлением в виде ограниченного
очага и образованием одной или нескольких
гнойно-некротических полостей. При
длительности абсцесса легкого свыше 2
месяцев формируется хронический абсцесс
(у 10-15%).

В
клинической картине абсцесса легкого
выделяют два периода.

1.
До прорыва гноя в бронх (до дренирования).

Жалобы
на: высокую
температуру тела, ознобы, проливные
поты, сухой кашель, боль в грудной клетке
на сторо­не поражения (при вовлечении
в процесс плевры), одышку в связи с
невозможностью глубокого вдоха или
рано возникающей дыхательной
недостаточностью.

Осмотр:
бледность кожных покровов, цианотичный
румянец на лице, больше выраженный на
стороне поражения; вынужденное положение:
чаще лежит на «больной» стороне (при
положении на здоровой стороне усиливается
кашель).

При
пальпации грудной клетки:
возможно ослабление голосового дрожания
над областью абсцесса при диаметре
очага свыше 6 мм, расположенного
субплеврально.

При
перкуссии легких
— укороче­ние звука над очагом
поражения (при диаметре очага свыше 6
мм, расположенного субплеврально) или
отсутствие изменений.

При
аускультации легких:
дыхание ослаб­ленное, жесткое, реже
над очагом поражения (при диаметре очага
свыше 6 мм, расположенного субплеврально)
– бронхиальное инфильтративное.

Пульс
учащен, аритмичен; артериальное давление
имеет тенденцию к снижению, тоны сердца
приглушены.

2.
После прорыва в бронх (после дренирования).

Жалобы
на:приступ
кашля с выделением большого количества
мокроты (100-500 мл), гнойной, часто зловонной;
самочувствие улучшается, темпе­ратура
тела снижается. В последующем больного
беспокоит кашель с отделением гнойной
или слизисто-гнойной мокроты. Отделение
мокроты и кашель усиливаются в положении
на «здоровом» боку.

Объективно:
уменьшается выраженность интоксикационного
синдрома (уменьшается бледность кожных
покровов, исчезает румянец на лице).

При
пальпации грудной клетки:
усиление голосового дрожания зоной
абсцесса.

При
перкуссии легких:
над очагом пора­жения притуплено-тимпанический
звук.

При
аускультации легких:
амфорическое дыхание, крупнопузырчатые
звучные влажные хрипы.

При
благоприятном варианте течения после
дренирования полости абсцесса быстро
наступает выздоровление. При неблагоприятном
течении могут развиваться осложнения:
пиопневмоторакс, эмпиема плевры,
бактериемический (инфекционно-токсический)
шок, сепсис, легочное
кровотечение (откашлива­ется мокрота
с примесью пенистой алой крови в объеме
свыше 50 мл).

Лабораторные
данные:

—
общий анализ крови: увеличение СОЭ,
нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг
лейкоцитарной формулы влево, токсическая
зернистость нейтрофилов; при хроническом
абсцессе – признаки анемии;

—
общий анализ мочи: умеренная альбуминурия,
цилиндрурия, микрогематурия;

—
биохимический анализ крови: повышение
белков острой фазы воспаления: содержания
фибриногена, серомукоида, сиаловых
кислот, СРБ, гаптоглобина, α2-
и γ – глобулинов;

—
общий анализ мокроты: гнойная мокрота
с неприятным запахом, при стоянии
разделяется на три слоя, при микроскопии
– лейкоциты в большом количестве,
эластические волокна, кристаллы
гематоидина, жирных кислот.

Инструментальные
исследования.

Рентгенограмма
грудной клетки:

—
до прорыва абсцесса в бронх – инфильтрация
легочной ткани (преимущественно в
сегментах II, VI, X);

—
после прорыва в бронх – просветление
с горизонтальным уровнем жидкости.

5. Синдром
   ателектаза. Виды ателектазов легких:
   патогенез.

Ателектаз
— это спадение
лёгкого или его части при прекращении
доступа воздуха в альвеолы.

По
происхождению различают следующие виды
ателектаза:

—
обтурационный — являются следствием
полного или почти полного закрытия
просвета бронха; развивается при
аспирации инородного тела; закупорке
бронха слизью, вязкой мокротой, опухолью;
при сдавлении бронха извне опухолью,
лимфоузлами, рубцовой тканью. Воздух,
находившийся в альвеолах до момента
закрытия просвета бронха, постепенно
рассасывается; уменьшение объёма лёгкого
ведёт к нарастанию отрицательного
давления в плевральной полости на
стороне поражения, смещению органов
средостения в сторону ателектаза,
здоровое легкое при этом увеличивается
в объеме из-за развития викарной эмфиземы;

—
компрессионный (коллапс лёгкого) –
возникает вследствие сдавления легочной
ткани жидкостью или воздухом в плевральной
полости; развивается при наличии опухоли
плевры и средостения; при аневризме
крупных сосудов. Это ведет к повышению
внутриплеврального давления на стороне
ателектаза, сдавлению легкого и смещению
органов средостения в противоположную
ателектазу сторону;

—
дистензионный (функциональный) — возникает
на фоне слабости дыхательных движений,
при уменьшении расправления лёгкого
на вдохе у ослабленных лежачих больных;
при нарушении функции дыхательной
мускулатуры и дыхательного центра (при
ботулизме, столбняке); высоком стоянии
купола диафрагмы (асцит, метеоризм,
перитонит, беременность);

—
смешанный.

6. Клиника
   и диагностика компрессионных и
   обтурационных ателектазов легких.

Клиника
и диагностика компрессионного ателектаза
легкого.

Жалобы
на:

—
одышку инспираторного или смешанного
типов;

—
чувство тяжести, распирание, реже –
боли в пораженной стороне грудной
клетки.

Общий
осмотр: —
диффузный цианоз, набухание шейных вен,
вынужденное положение больного – лежа
на боку на стороне поражения, ортопноэ.

Осмотр
грудной клетки:
увеличение размеров пораженной половины
грудной клетки, расширение и выбухание
межреберных промежутков; учащение
дыхания, отставание пораженной половины
грудной клетки в акте дыхания.

Пальпация
грудной клетки:
ригидность межреберных промежутков,
усиление голосового дрожания на стороне
поражения.

Перкуссия
грудной клетки:
притупленный или притупленно —
тимпанический звук над зоной ателектаза.

Аускультация
легких: тихое
бронхиальное дыхание над зоной ателектаза.

Клиника
и диагностика обтурационного ателектаза
легких

Жалобы
на:

—
одышку смешанного характера разной
степени выраженности, возникающую
внезапно (аспирация инородного тела)
или постепенно нарастающую (опухоль,
сдавление бронха извне);

—
кашель, чаще всего упорный, сухой, так
как в патологический процесс вовлечён
бронх.

Общий
осмотр:
диффузный цианоз.

Осмотр
грудной клетки:
грудная клетка асимметрична, уменьшен
объём половины на поражённой стороне;
сужение и западение (втяжение) межреберных
промежутков на стороне поражения; плечо
на стороне поражения опущено, позвоночник
искривлён (сколиоз); тахипноэ; отставание
поражённой половины грудной клетки в
акте дыхания.

Пальпация
грудной клетки:
ригидность межрёберных промежутков на
стороне поражения; ослабление или
отсутствие голосового дрожания на
стороне поражения.

Перкуссия
лёгких: над
зоной ателектаза выявляется притуплённый
или тупой звук; нижняя граница лёгких
смещена кверху, верхняя — книзу; подвижность
нижнего края лёгкого ограничена на
стороне поражения.

Аускультация
лёгких:
резкое ослабление везикулярного дыхания,
отсутствие дыхательных шумов на стороне
поражения; бронхофония отсутствует; на
здоровой стороне — усиленное (викарное)
везикулярное дыхание.

Рентгенологическая
диагностика.

Ателектазированный
участок лёгкого уменьшен в размерах,
гомогенно затемнён, границы зоны
затемнения чёткие; при ателектазе
больших объема легкого может выявляться
смещение органов средостения в пораженную
сторону, высокое стояние и ограничение
подвижности купола диафрагмы, викарная
эмфизема непоражённых участков лёгких.

7. Синдром
   скопления жидкости в плевральной
   полости.

Данный
синдром встречается при гидротораксе
(скопление невоспалительной
жидкости-транссудата, например, при
сердечной недостаточности) или при
экссудативном плеврите (воспаление
плевры-образование экссудата). Также в
плевральных полостях могут скапливаться
гной ( пиоторакс, эмпиема плевры), кровь
(гемоторакс). Выпот может иметь смешанный
характер.

Этиология

—
собственно поражение плевры (неспецифическое
воспаление, туберкулез, опухоль плевры,
метастазы.)

-прорыв
гноя (или крови) из близлежащих очагов
в легочной ткани

—
нагноительные процессы, в т. ч. при
септицемии

—
травмы грудной клетки

Клинические
проявления

Экссудативный
плеврит характеризуется скоплением
выпота в плевральной полости при
воспалительных процессах в листках
плев­ры и прилегающих органах.
Клиническая симптоматика экссудативного
плеврита однотипна при различных видах
выпота.

Жалобы
больных:
часто развитию экссудативного плеврита
пред­шествует острый фибринозный
(сухой) плеврит, в связи с чем вначале
появляются жалобы на острую, интенсивную
боль в грудной клетке, усиливающаяся
при дыхании, кашле; при по­явлении
выпота в плевральной полости боли
ослабевают или исчезают (плевраль­ные
листки разъединяются жидкостью);

—
затем появляется
чувство тяжести в грудной клетке, одышка,
(при значительном
количестве экссудата);

—
сухой кашель
(плевральный
кашель из-за рефлекторного раздражения
нервных окончаний плевры);

—
повышение температуры тела, потливость.

Осмотр:

• вынужденное
  положение — больные предпочитают
  лежать на больном боку (это ограничивает
  смещение средостения в здоро­вую
  сторону, позволяет здоровому легкому
  участвовать в дыхании), при очень больших
  выпотах — больные занимают полусидячее
  положение;

• цианоз
  и набухание шейных вен (большое количество
  жидкости в плевральной полости затрудняет
  отток крови из шейных вен);

• дыхание
  учащенное и поверхностное;

• увеличение
  объема грудной клетки на стороне
  поражения, сглаженность или выбухание
  межреберных промежутков;

• ограничение
  дыхательных экскурсий грудной клетки
  на стороне поражения;

• отечность
  и более толстая складка кожи в нижних
  отделах грудной клетки на стороне
  поражения по сравнению со здоровой
  стороной (симптом Винтриха);

• температура
  тела высокая, лихорадка ремитирующая
  или постоянная, неправильного типа.

Физикальная
данные зависят от зоны над областью
легкого, где выполняют обследование.

Над
легкими выделяют несколько условных
зон:

—
зона выпота, верхней ее границей является
так называемая условная линия
Соколова-Эллиса-Дамуазо, которая проходит
от позвоночника кверху и кнаружи до
лопаточной или задней подмышечной линии
и далее кпереди косо вниз по передней
поверхности грудной клетки;

—
треугольник Рауфуса-Грокко на здоровой
стороне легкого – там располагаются
сме­щенные в здоровую сторону органы
средостения — гипотенузу треуголь­ника
составляет продолжение линии
Соколова-Эллиса-Дамуазо на здоровой
половине грудной клетки, один катет —
позвоноч­ник, другой — нижний край
здорового легкого;

—
треугольник Гарланда на больной стороне
выше уровня выпота — там находится легкое
в состоянии компрессионного ателектаза
— гипотенузу этого треугольника
со­ставляет начинающаяся от позвоночника
часть линии Соколо­ва-Эллиса-Дамуазо,
один катет — позвоночник, а другой —
пря­мая, соединяющая вершину линии
Соколова-Эллиса-Дамуазо с позвоночником;

—
выше треугольника Гарланда на больной
стороне располагается легкое в состоянии
викарной эмфиземы.

При
пальпации
грудной клетки:

• повышенная
  сопротивляемость межреберных
  промежутков;

• отсутствие
  голосового дрожания над зоной выпота,
  и ослабление — в треугольнике Рауфуса
  — Грокко;

• в
  треугольнике Гарланда — голосового
  дрожание может быть не измененным или
  усиленным.

При
перкуссии
легких:

• тупой
  перкуторный звук над зоной выпота
  (N.B.:
  перкуторно можно определить не менее
  300-400 мл жидкости в плевральной полости,
  а повышение уровня притупления на одно
  ребро соответствует увеличению
  количества жидкости на 500 мл);

• при
  экссудативном плеврите в связи с
  клейкостью экссудата оба плевральных
  листка слипаются у верхней границы
  жидкости, поэтому конфигурация тупости
  и направление линии Соколова-Эллиса-Дамуазо
  почти не изменяет­ся при перемене
  положения больного; при наличии в
  плевральной полости транссудата
  направление линии изменяется через
  15-30 мин при перемене положения больного;

N.B.:
спереди по срединно-ключичной линии
тупость оп­ределяется лишь тогда,
когда количество жидкости в плевраль­ной
полости составляет около 2-3 л, при этом
сзади верхняя граница тупости обычно
достигает середины лопатки;

• притупление
  перкуторного звука на здоровой стороне
  в виде пря­моугольного треугольника
  Рауфуса — обусловлено сме­щением в
  здоровую сторону органов средостения,
  которые дают при перкуссии тупой звук;

• притупленный
  звук с тимпаническим оттенком в виде
  треугольника Гарланда на больной
  стороне; зона тимпанического звука
  (тимпанит Шкода) — располагается над
  верхней границей экссудата, имеет
  высоту 4-5 см; это связано с тем, что в
  этой зоне легкое подвергается сдавлению,
  стенки альвеол спа­даются и
  расслабляются, их эластичность и
  способность к коле­баниям уменьшается,
  по-этому при перкуссии легких колебания
  воздуха в альвеолах начинают преобладать
  над колебаниями их стенок и перкуторный
  звук приобретает тимпанический оттенок;

• при
  левостороннем экссудативном плеврите
  исчезает простран­ство Траубе (зона
  тимпанита в нижних отделах левой
  половины грудной клетки, обусловленного
  газовым пузырем желудка);

• определяется
  смещение органов средостения в здоровую
  сторону;

• над
  областью выпота резко ослаблено
  голосовое дрожание.

При
аускультации
легких:

—
при больших выпотах везикулярное дыхание
в зоне выпота не прослушивается, так
как легкое поджато жидкостью и его
дыхательные экскурсии резко ослаблены
или даже отсутствуют; отсутствует
бронхофония;

—
в зоне треугольника Гарланда — выслушиваться
бронхиальное ателектатическое дыхание,
так как легкое сдавливается настолько,
что про­свет альвеол совершенно
исчезает, легочная паренхима стано­вится
плотноватой; бронхиальное ателектатическое
дыхание тихое в отличие от полостного;
может быть бронхофония;

—
в зоне треугольника Рауфуса-Грокко –
ослабленное везукулярное дыхание;
отсутствует бронхофония;

—
при рассасывании экссудата может
появиться шум трения плевры;

—
компенсаторно-усиленное везикулярное
дыхание на здоровой стороне выше зоны
треугольника Гарланда.

При
аускулыпации
сердца: тоны
сердца приглушены, возможны нарушения
ритма сердца;

Артериальное
давление:
имеет тенденцию к снижению.