Синдром обструктивного апноэ сна код мкб 10

Во многих случаях нарушение сна является одним из симптомов других расстройств — психических или соматических. Являются ли нарушения сна у данного пациента самостоятельным состоянием или просто одним из симптомов другого нарушения, классифицированного в рубриках этого или любого другого класса, следует определять на основе клинической картины и течения расстройства, а также с учетом терапевтических заключений у приоритетов, установленных во время консультации. Как правило, если расстройство сна является одним из главных недугов и воспринимается как болезненное состояние само по себе, данный код следует использовать вместе с другими кодами диагнозов психопатологических и патофизиологических расстройств, имеющихся в данном случае. Эта рубрика включает только те нарушения сна, при которых ведущими этиологическими факторами являются эмоциональные причины и которые не не имеют в своей основе идентифицированных в каких-либо рубриках физических нарушений.

Исключены: расстройства сна (органической этиологии) (G47.-)

F51.0

Бессонница неорганической этиологии

Состояние неудовлетворительной продолжительности и/или неудовлетворительного качества сна, которое сохраняется в течение значительного отрезка времени и включает трудности засыпания, трудности оставаться в состоянии сна или раннее окончательное пробуждение. Бессонница является общим симптомом многих психических и соматических расстройств и должна классифицироваться данной подрубрикой в дополнение к основному заболеванию только в том случае, если она доминирует в клинической картине.

Исключена: бессонница (органической этиологии) (G47.0)

F51.1

Сонливость [гиперсомния] неорганической этиологии

Гиперсомния определяется как состояние чрезмерной сонливости и приступов сна в дневное время или как затяжной переход к состоянию полного бодрствования при пробуждении. Если в этиологии гиперсомнии отсутствует органический фактор, это состояние обычно связывают с психическим расстройством.

Исключены:

• гиперсомния (органической этиологии) (G47.1)
• нарколепсия (G47.4)

F51.2

Расстройство режима сна и бодрствования неорганической этиологии

Недостаток синхронности между существующим у пациента режимом сна и бодрствования и тем, какого режима сна и бодрствования требует окружающая его обстановка, результатом чего являются жалобы на бессонницу или гиперсомнию.

Психогенная инверсия:

• циркадного ритма
• никтогемерального ритма
• сна ритма

Исключены: нарушения цикличности сна и бодрствования (органической этиологии) (G47.2)

F51.3

Снохождение [сомнамбулизм]

F51.4

Ужасы во время сна [ночные ужасы]

Переживания во сне перегружены тревогой или страхом. Больной помнит все детали содержания сна. Картины сна очень яркие и обычно включают темы, касающиеся угрозы жизни, безопасности или самооценки. Довольно часто имеет место повторение одних и тех же или подобных пугающих кошмарных сновидений. В течение типичного эпизода данного расстройства выражены вегетативные проявления, но нет заметных восклицаний или движений тела. При пробуждении человек быстро становится бодрым и ориентированным.

Ночное тревожное расстройство

F51.8

Другие расстройства сна неорганической этиологии

F51.9

Расстройство сна неорганической этиологии неуточненное

Форма измененного сознания, при которой сочетаются состояния сна и бодрствования. Во время эпизода сомнамбулизма человек встает с постели обычно в течение первой трети ночного сна и ходит, демонстрируя низкий уровень осознавания, реактивности и двигательного умения. При пробуждении он обычно не вспоминает случившееся.

Ночные эпизоды крайнего ужаса и паники, сопровождаемые интенсивными восклицаниями, движениями и высоким уровнем вегетативных проявлений. Больной садится или вскакивает с постели обычно в течение первой трети ночного сна с паническим криком. Довольно часто он рвется к двери, как бы пытаясь убежать, хотя очень редко покидает комнату. Воспоминание о случившемся, если оно есть, очень ограничено (обычно один или два фрагмента мысленных воображений).

Эмоциональное расстройство сна БДУ

Еще в 80-х годах прошлого века ученые пришли к выводу, что сочетание артериальной гипертензии с метаболическими факторами риска – это не механическое скопление, а закономерное проявление единой цепи целого ряда сложных биохимических нарушений на тканевом уровне. В 1985 г. Было высказано предположение, что гиперинсулинемия может служить связывающим звеном между артериальной гипертензией, ожирением и нарушением толерантности к глюкозе (НТГ). В ряде исследований по прямому определению инсулинорезистентности было показано, что больные с артериальной гипертензией в среднем утилизируют на 40% меньше глюкозы, чем лица с нормальным артериальным давлением.

В эпидемиологических исследованиях продемонстрировано также, что 64% больных с артериальной гипертензией имели инсулинорезистентности и только у половины пациентов она клинически манифестировала с нарушением углеводного обмена. С другой стороны, у 36% больных, имевших гиперлипопротеидемию (ГЛП) или избыточную массу тела (ИМТ), не было выявлено инсулинорезистентности. Таким образом, даже на фоне имеющегося в настоящее время огромного интереса к метаболическому синдрому было бы ошибочным связывать каждый случай эссенциальной артериальной гипертензии с проявлениями тканевой инсулинорезистентности.

Хроническая гиперинсулинемия как проявление тканевой инсулинорезистентности способствует задержке в организме натрия путем ускорения его реабсорбции, что приводит к увеличению объема жидкости и общего периферического сосудистого сопротивления. Повышение активности Na-K-, H- и Ca-Mg-АТФазы под непосредственным воздействием инсулина вызывает увеличение содержания внутриклеточного натрия и кальция, что способствует вазоконстрикции гладкой мускулатуры сосудов. При этом усиливается и чувствительность сосудов к прессорным агентам, таким как адреналин и ангиотензин.

Гиперинсулинемия также способствует активации симпатической нервной системы (СНС), в результате чего возрастает сердечный выброс и стимулируется вазоконстрикция периферических кровеносных сосудов. Симпатическая стимуляция почек запускает мощный механизм развития артериальной гипертензии – ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Исследования показывают, что при сочетании артериальной гипертензии с инсулинорезистентностью активность АПФ является достоверно более высокой по сравнению с больными артериальной гипертензией без проявлений инсулинорезистентности. Ангиотензин 11 – главный действующий компонент ренин-ангиотензин-альдостероновой системы – прямо и косвенно (опосредованно через активацию симпатической нервной системы) повышает давление в клубочковом аппарате, вызывает пролиферацию гладкомышечных стенок артерий, гипертрофию кардиомиоцитов и нарушает функцию эндотелия, что способствует системной артериальной и венозной вазоконстрикции.

Особую роль в ассоциации артериальной гипертензии и инсулинорезистентности играет ожирение абдоминального типа, характерное для метаболиского синдрома. В адипоцитах брыжейки и сальника идет синтез метаболически активных веществ, ингибирующих выработку эндогенного оксида азота, соответственно стимулируя вазоконстрикцию. В последние годы также активно обсуждается роль лептина в усилении активности симпатической нервной системы. Артериальная гипертензия развивается примерно у 60% больных ожирением.

В последнее десятилетие получило развитие учение о роли функции эндотелия в формировании и прогрессировании артериальной гипертензии. Показано, что в патогенезе артериальной гипертензии, связанном с метаболическими нарушениями, эндотелиальная функция является интегральным аспектом синдрома инсулинорезистентности и способствует ее углублению, увеличению реактивности сосудов и дальнейшему формированию артериальной гипертензии.