Синдром образования полости в легком пропедевтика
Полость в легком — это патологический процесс, характеризующийся омертвением и распадом легочной паренхимы в результате воздействия патогенных микроорганизмов. Полость может быть заполнена целиком только воздухом (пустая полость) или содержать, кроме воздуха, то или иное количество жидкости, оставаться закрытой или сообщаться с дренирующим бронхом. Синдром полости в легком связан с наличием полостных образований, имеющих плотную, более или менее гладкую стенку, нередко окруженную инфильтратом или фиброзной тканью. Этот синдром встречается при абсцессе легкого, врожденных или приобретенных кистах, туберкулезной каверне, распаде опухоли легкого. Образование полости деструкции в легком свидетельствует в пользу стафилококковой инфекции, аэробных грамотрицательных возбудителей кишечной группы и анаэробов. Симптоматика в каждом конкретном случае зависит от многих условий: размеров полости, глубины расположения, сообщения полости с дыхательными путями, ее содержимого и состояния окружающей ткани.
Наиболее часто встречающимся вариантом инфекционной деструкции легких является абсцедирующая пневмония, при которой в области воспалительного инфильтрата образуются мелкие воздушные полости. В клинической картине абсцесса легкого выделяют два периода — до вскрытия полости нагноения в бронх и после вскрытия. В первом периоде, длительностью 7-10 дней, определяются симптомы, характерные для пневмонии. Симптоматика абсцедирования появляется при неэффективности лечения. Для первого периода характерна высокая гнойно-резорбтивная лихорадка, профузные поты, одышка, боли в грудной клетке на стороне поражения при формировании субплеврально расположенной полости. При пальпации на стороне поражения определяется болезненность при пальпации межреберий на стороне поражения, при периферическом расположении очага — голосовое дрожание усилено за счет улучшения условий проводимости. При перкуссии — притупление перкуторного звука, над зоной поражения выслушивается везикулярное ослабленное дыхание, или может выслушиваться бронхиальное дыхание (аналогично синдрому легочного уплотнения). Рентгенологически определяется крупноочаговое затемнение с неровными краями и нечеткими контурами.
Во 2-м периоде (прорыв гнойника в бронх) появляется мокрота со зловонным запахом, которая отделяется «полным ртом», разделяющаяся при стоянии на три слоя: слизистый, серозный, гнойный. Количество отделяемой мокроты определяется величиной полости и колеблется от 200 мл до 1-2 литров. Температура тела снижается, общее состояние быстро улучшается, прогрессивно исчезают характерные для первого периода симптомы, над полостью выслушивается патологическое бронхиальное дыхание (амфорическое), звонкие влажные крупно- и среднепузырчатые хрипы (если полость содержит частично жидкость и сама окружена уплотненной инфильтрированной тканью), перкуторно над проекцией полости определяется тимпанит. В случае гладкостенной полости в результате резонанса перкуторный звук может приобрести металлический оттенок. После опорожнения полости рентгенологически определяется просветление с уровнем жидкости.
В общем анализе крови появляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ. Патогномоничным признаком деструкции легочной ткани является обнаружение в мокроте эластических волокон. Их исчезновение свидетельствует о прекращении распада легочной ткани. Изменения функции внешнего дыхания зависят от характера, размеров и локализации патологического процесса.
Источник
1. Этиология и патогенез Образование полости в легком происходит в результате абсцедирования пневмонии, при туберкулезе (каверны), как правило, в зоне уплотнения легкого. Поэтому у больных наблюдаются одновременно признаки уплотнения легочной ткани и полостные симптомы, причем выявление последних возможно лишь при наличии гладкостенной, содержащей воздух, сообщающейся с бронхом и расположенной близко к грудной стенке полости не менее 4 см в диаметре. Развитие гнойного процесса в легких наблюдается как осложнение пневмонии или бронхоэктазов, а также при ранениях грудной клетки, аспирации инородных тел, операциях на дыхательных путях. Синдром полости наблюдается также при туберкулезе легких, поликистозе легких, системной красной волчанке с преимущественным поражением легких. В развитии абсцесса легких выделяют 2 периода: начальный (до вскрытия абсцесса) и второй период (после вскрытия гнойника).
2. Клиническая картина Больные предъявляют жалобы на кашель с гнойной мокротой, озноб и лихорадку (до вскрытия абсцесса), с большими колебаниями температуры, кашель с отделением мокроты «полным ртом», одышку (после вскрытия гнойника). При осмотре не удается выявить каких-либо специфических для этого синдрома изменений. При длительно существующем абсцессе или каверне возможно исхудание больного, обусловленное инфекционной интоксикацией; больной имеет вид лихорадящего больного, пальцы рук напоминают «барабанные палочки», ногти в виде «часовых стекол». Для выявления синдрома полости объективными методами должны иметь место следующие данные: полость в легких должна иметь размер не менее 4 см в диаметре; полость должна быть расположена вблизи грудной стенки; окружающая полость легочная ткань должна быть уплотненной; стенки полости должны быть тонкими; полость должна сообщаться с бронхом и содержать воздух.
При пальпации грудной клетки может выявляться болезненность по межреберьям на больной стороне (за счет вовлечения в процесс костальной плевры). Голосовое дрожание может быть усилено, при глубоком расположении абсцесса оно часто не изменено. При перкуссии грудной клетки определяется тупой, притупленный или притупленно-тимпанический звук (до вскрытия абсцесса) и тимпанический звук (после вскрытия абсцесса). Над полостью определяется притупленно-тимпанический перкуторный звук, при большом ее размере — с металлическим оттенком. Если полость сообщается с бронхом узким отверстием, при сильной перкуссии можно получить «шум треснувшего горшка». Аускультативно дыхание над полостью бронхиальное или амфорическое. Выслушиваются звучные влажные крупнопузырчатые хрипы, которые могут исчезать вследствие закрытия мокротой просвета бронха и появляться вновь после откашливания. Выявляется положительная бронхофония. Достоверными физикальными признаками полости являются бронхиальное дыхание и крупнопузырчатые влажные хрипы, выслушиваемые на ограниченном участке. При лабораторном исследовании в крови выявляются нейтрофильный лейкоцитоз (15-25 х 109 /л) со сдвигом влево, резкое ускорение СОЭ до 50-60 мм/ч, токсическая зернистость нейтрофилов. Мокрота имеет гнойный характер, трехслойная, при микроскопическом исследовании выявляют большое количество лейкоцитов, эритроцитов, эластических волокон. В анализе мочи может наблюдаться умеренная протеинурия до 1,5-2 % (за счет развивающегося амилоидоза почек). Рентгенологически обнаруживается ограниченное просветление округлой формы, обычно на фоне окружающего затемнения. Внутри полости определяется горизонтальный уровень жидкости, смещающийся при перемене положения тела больного.
Источник
Полость
формируют -абсцесс, туберкулез легких
(туберкулезная каверна), распад опухоли
легкого, гангрена, стафилококковая
пневмония. Она чаще всего формируется
в ранее уплотненном участке легкого,
поэтому при объективном исследовании
обычно выявляются признаки уплотнения
легкого и полости. Образовавшуюся в
легком полость физикальными методами
можно выявить при определенных условиях:
необходимо, чтобы она была не менее 4 см
в диаметре, сообщалась с бронхом, была
гладкостенной, располагалась близко к
грудной стенке и значительная часть ее
объема содержала воздух, вокруг полости
легочная ткань должна быть уплотнена.
Клиника.
жалобой
больных является кашель,
часто с выделением зловонной мокроты
желто-зеленого цвета, могут быть
кровохарканье, боль в грудной клетке,
потливость, лихорадка.
осмотре
грудной
клетки обнаруживается отставание в
акте дыхания пораженной ее половины.
голосовое
дрожание и бронхофония усилены.
перкуссии
выявляется тимпанит.
Аускультативно
дыхание бронхиальное или выслушивается
его разновидность — амфорическое
дыхание, звучные средне’ и крупнопузырчатые
влажные хрипы, иногда шум падающей
капли.
Основной
метод диагностики – рентгенологический.
58 Симптомопатология острого и хронического бронхитов.
Осгрый
бронхит (ОБ)
это острое воспаление трахеобронхиального
дерева, продолжающееся, как правило, не
бблее 4 недель.
Клиника.
Основной симптом ОБ кашель,
вначале сухой, мучительный, надсадный,
в последующем при появлении откашливаемой
мокроты,
— более легкий (продуктивный). При вирусной
этиологии заболевания ему сопутствуют
симптомы
ОРВИ:
субфебрилитет или лихорадка с ознобом
в печение 2-3 суток, головная боль, насморк,
ломота в суставах, ощущение недомогания.
При одновременном поражении гортани
кашель становится «лающим». Одышка
обычно не осознается пациентом, если
не появляется в покое, но имеется снижение
физической активности из- за затрудненного
дыхания. Результаты осмотра, пальпации,
перкуссии без отклонений от нормы.
Аускультативно
выявляются жесткое дыхание, сухие и
влажные разнокалиберные хрипы, что
зависит от уровня поражения бронхов и
свойств мокроты. В отличие от других
состояний хрипы при ОБ меняют локализацию,
тембр, или исчезают после откашливания.
Исследование по другим органам и системам
патологических изменений не выявляет.
Диагностика.
Критериями диагноза острого бронхита
являются признаки острого воспалений
бронхиального дерева, обычно инфекционной
этиологии, при котором не
выявляются
признаки уплотнения…паренхимы легкого.
В клинических анализах крови выявляется
лейкопения (при вирусном поражении) или
небольшой лейкоцитоз, чаще нормальные
показатели анализа крови. Исследования
мокроты обычно малоинформативные. На
рентгенограмме
органов грудной клетки определяется
усиление легочного рисунка. Эндоскопически
определяется картина катарального или
гнойного бронхита.
Течение.
В большинстве случаев наступает
выздоровление в течение 1- 3 недель.
Лечение.
Основные цели лечения: устранение
симптомов поражения дыхательных путей,
уменьшение степени выраженности
симптомов интоксикации, предупреждение
развития осложнений. Лечение проводится
в амбулаторных условиях. В большинстве
случаев показано симптоматическое
лечение, основная роль в котором
принадлежит противокашлевым,
муколитическим, бронхолитическим
Хронический
бронхит. Определение понятия. Диагностика.
Основы лечения.
Хронический
бронхт (ХБ) — это диффузное прогрессирующ,
воспалительное поражение бронхиального
дерева.
Ключевые
моменты определения «ХБ»:
Заболевание
обусловлено длительным раздражением
и/или воспалением воздухоносных путей,перестройкой
секреторного аппарата слизистой
оболочки с количественным и качественным
изменением стенки бронхов(отдышка,кашель)Не
связанно с другого рода поражением
бронхолегочного аппарата,Кашель
с мокротой беспокоит как минимум 3
месяца в году в течение 2 лет подряд или
более.
Клиника
небольшой
кашель,
одышкой. нарастающей одышкой, свистящим
дыханием
В
стадии
ремиссии
—кашель
с отделением мокроты,
утром,
Обострение
заболевания
усилением
кашля, увеличением количества отделяемой
мокроты,
гнойный характер.
симптомы
—интоксикационного
синдрома: субфебрилитет,
головная боль, насморк, ломота в суставах,
Результаты
осмотра,
пальпации, перкуссии без отклонений от
нормы. Аускулыпативно
выявляются жесткое дыхание, сухие и
влажные разнокалиберные хрипы, что
зависит от уровня поражения бронхов и
свойств мокроты.
Основные
жалобы ХОБЛ:
продуктивный
кашель,
преимущественно в утренние часы и
постоянная,
нарастающая одышка,
ощущение «хрипов в груди» при кашле,
дыхании. Симптоматика варьирует от
минимальных проявлений в дебюте
заболевания до выраженных при обострении,
когда выражены симптомы интоксикации,
дыхательной недостаточности и эмфиземы
легких. На поздних стадиях возможны
потеря веса, цианоз, периферические
отеки. При аускультации выявляются
самые разнообразные феномены: ослабленное
или жесткое дыхание, сухие свистящие и
влажные разнокалиберные хрипы особенно
при форсированном выдохе. Аускультация
сердца может выявить расщепление первого
тона на легочной артерии. Появление
шумов в зоне проекции трикуспидального
клапана свидетельст вует о наличии
легочной гипертензии.
Осложнения:
хроническое легочное сердце, дыхательная
недостаточност ь, легочно-сердечная
недостаточность.
Диагностика.
важное значение —сбор
анамнеза
В
клинических
анализах крови
небольшой лейкоцитоз, повышение СОЭ,
редко сдвиг лейкоцитарной формулы
влево. При обострении ХОБЛ может
наблюдаться эритроцитоз, повышение
гемоглобина,
Исследование
мокроты
нейтрофильный лейкоцитоз более 20 клеток
в поле зрения, эпителий
На
рентгенограмме
органов грудной клетки
определяется усиление и деформация
легочного рисунка с перибронхиальными
и периваскулярными изменениями, повышение
прозрачности легочных полей.
определение
функции внешнего дыхания
(ФВД). Снижение OOBj менее 80% от должного,
соотношение ОФВ|/ЖЕЛ менее 80% и
незначительные колебания ПСВ (пиковой
скорости выдоха) при проведении
мониторирования с помощью пикфлоуметра
достоверно указывают на ХОБЛ. Проба на
обратимость бронхиальной обструкции
с бронхолитиком отрицательная.
Лечение
хронического необструктивного бронхита
освобождению
от
работы.; целесообразна госпитализация.
;выведения токсинов из организма,
назначаются противовирусные препараты;
антибактериальная терапия;отхаркивающие
средства внутрь или в ингаляциях;
короткодействующие р2-агонисты
(беротек, сальбутамол), холинолитики
(атровент), или их комбинация
Лечение
ХОБЛ
Целью лечения
являетхя снижение
темпов
Хфогрессирования
диффузного
повреждения бронхов, ведущего к нарастанию
бронхиальной обструкции и дыхательной
недостаточности, уменьшение частоты и
продолжительности обострений, повышение
толерантности “к’ физической нагрузке
и улучшение
качества жизни. Реализация стратегических
целей осуществляется путем проведения
ряда индивидуальных организационных
и лечебных мероприятий (тактика лечения):
Симптомопатология
острого и хронического бронхитов.
Острый
бронхит (ОБ)- это острое воспаление
трахеобронхиального дерева, продолжающееся
как правило, не более 4-х недель.
Классификация:1)по этиологии:инфекционные,
неинфекционные, смешанные.2)по поражению
бронх. дерева: поражение проксимальных
отделов – «острый необструктивный
Б»,дистальных – «острый обструктивный
Б» 3)по хар-ру бронхиального
секрета:катаральный, гнойный,
геморрагический.
В
80-90% случаев причиной возникновения
яв-ся вирусная инфекция (вирусы гриппа
А, В, парагриппа, риновирусы. Могут стать
причиной: внешние хим. факторы – вдыхание
паров кислот, щелочей, аммика, хлора,
двуокиси серы; или физич. фак-ры: горячие
водяные пары, горячий сухой воздух,
холодный воздух.
Этиологические
факторы, инициирующие восп. процесс,
вызывают повреждение бронхиального
эпителия. Воспалительный отек слизистой
приводит к нарушению бронхиальной
проходимости.
Основной
симптом ОБ – кашель. вначале сухой,
мучительный, надсадный, в последующем
при появлении откашливаемой мокроты,
— более легкий. Ему сопутствуют симптомы
ОРВИ:лихорадка с ознобом в теч-е 2-3 суток,
головная боль, насморк, ломота в суставах,
ощущение недомогания. Рез-ты осмотра,
перкуссии, пальпации без отклонений от
нормы. Аускультативно выявляются:
жесткое дыхание, сухие и влажные
разнокалиберные хрипы.
Критериями
диагноза ОБ яв-ся признаки острого
воспалеия бронхиального дерева, обычно
инфекционной этиологии. В клинических
аналезах крови выяв-ся лейкопения, или
небольшой лейкоцитоз, чаще нормальные
пок-ли анализа крови. На рентгеограмме
– усиление легочного рисунка.
Выздоровление
в теч-е 1-3 недель.
Основные
цели лечения: устранение симптомов
поражения дых. путей, уменьшение степени
выраж-ти симптомов интоксикации,
предупреждение развития осложнений.
Лечение проводится в амбулаторных
условиях. показано симптоматическое
лечение, осн. роль в кот. принадлежит
противокашлевым, муколитическим,
бронхолитичеким лекарст. ср-вами.
Хронический
бронхит (ХБ) – это диффузное прогрессирующее,
воспалительное поражение бронхиального
дерева.
Классификация:
1)по патогенезу: первичные и вторичные;
2)по функциональной хар-ке: необструктивный
и обструктивный; 3)по клинико-лаб. хар-ке:
катаральный, слизисто-гнойный или
гнойный; 4)по течению заболевания выд-ся
фазы обострения и ремиссии.
Развитие
ХБ м.б. обусловлено следующими факторами:
курение, длит-ное возд-ие неблагоприят.
экологических, профессиональных и
бытовых фак-ров, наследственными
деф-тами. У лиц с генетич. предрасположен-тью
длит. возд-ие на слизистую бронхов,
наряду с изложенными повреждениями,
формирует бронхообструктивный синдром.
Этот вар-т течения наз-ся хронической
обструктивной болезнью (ХОБЛ). Обусловлена
отеком слиз. об-ки, скоплением в просвете
бронхов густого и вязкого секрета,
бронхоспазмом, утратой эластической
тяги легочной ткани, пневмосклерозом.
Большая
часть ХБ обычно не обращают внимания
на небольшой кашель и обращаются к врачу
только при обострении с выраженным
ухудшением самочувствия. У части больных
длительный кашель сопровождается
нарастающей одышкой, свистящим дыханием.
В стадии ремиссии беспокоит кашель с
постоянным отделением мокроты,
преимущественно утром. Обострение
хар-ся усилением кашля, увеличением
отделения мокроты. Появ-ся синдромы
интоксикационного синдрома: субфебрилитет,
головная боль, насморк, ломота в сус-вах.
Имеется снижение физ. активности.
основные жалобы: продуктивный кашель
в утренние часы и постоянная нарастающая
одышка, ощущение хрипов в груди при
кашле, дыхании. На поздгних стадиях
возможны понижение веса, цианоз,
периферические отеки. При аускультации
различные феномены:ослабленное и жесткое
дыхание, сухие свистящие и влажные
хрипы.
Осложнение:хронич.
легочное сердце, дых. недостаточность,
легочно-серд. недост-ть.
В
диагностике имеет значение анамнез. В
крови выявляется небольшой лейкоцитоз,
повышение СОЭ. Исслед-ие мокроты выявляет
нейтрофильный лейкоцитоз. На рентгенограмме
ор-нов гр. кл-ки усиление и деформация
легочного рисунка. Эндоскопически –
картина катарального или гнойного
бронхита. Обязат-ным яв-ся определение
функции внеш. дых-ия.
В
фазе обострения при повышении температуры
– освобождение от работы. Так же
целесообразна госпитализация. Проводят
мероприятия по выведению токсинов из
ор-ма, назначают противовирусные
препараты. Целесообразна антибактериальная
терапия в соответствии с чувствительностью.
Следует назначать отхаркивающие ср-ва
внутрь или в ингаляциях. В комплекс
лечения должны быть включены в2-агонисты,
холинолитики.
Источник