Синдром обкрадывания у больных стенокардией развивается при использовании

Синдром обкрадывания у больных стенокардией развивается при использовании thumbnail
  • 1. 170 в мин;
  • 2. 175 в мин;
  • 3. 180 в мин;
  • 4. 140 в мин;
  • 5. менее 120 в мин.
  • 1. повышение АД до 160 мм рт.ст.;
  • 2. повышение АД до 170 мм рт.ст.;
  • 3. повышение АД до 180 мм рт.ст.;
  • 4. повышение АД до 200 мм рт.ст.;
  • 5. повышение АД до 220 мм рт.ст.
  • 1. тринитраты;
  • 2. мононитраты;
  • 3. динитраты;
  • 4. β-адреноблокаторы;
  • 5. вазодилататоры.
  • 1. снижения числа рецепторов к нитратам в миоцитах;
  • 2. интенсификации образования свободных радикалов;
  • 3. повышения агрегации тромбоцитов;
  • 4. снижения уровня эндотелий-релаксирующего фактора.
  • 1. пиндолол (вискен)
  • 2. пропранолол
  • 3. транзикор (окспренолол)
  • 4. целипролол
  • 5. надолол (коргард)
  • 1. дипиридамол;
  • 2. обзидан;
  • 3. корватон;
  • 4. изосорбид-динитрат.
  • 1. дипиридамол;
  • 2. гепарин;
  • 3. фенилин;
  • 4. стрептодеказа;
  • 5. корватон.
  • 1. консервативная терапия коронаролитическими препаратами;
  • 2. транслюминальная ангиопластика коронарных артерий;
  • 3. разрушение атероматозной бляшки режущим баллоном;
  • 4. операция аорто-коронарного шунтирования;
  • 5. пересадка сердца.
  • 1. патологический зубец Q;
  • 2. конкордантный подъем сегмента ST;
  • 3. низкий вольтаж зубца Р в стандартных отведениях.
  • 1. креатинфосфокиназа;
  • 2. лактатдегидрогеназа;
  • 3. аминотрансферазы;
  • 4. щелочная фосфатаза.
  • 1. диффузный гиперкинез;
  • 2. диффузный гипокинез;
  • 3. локальный гипокинез;
  • 4. локальный гиперкинез.
  • 1. тромболитическая терапия;
  • 2. дигитализация;
  • 3. терапия антагонистами кальция.
  • 1. гипотензия;
  • 2. анафилактический шок;
  • 3. геморрагический шок;
  • 4. гематурия;
  • 5. все перечисленное.
  • 1. артериальная гипотензия;
  • 2. пульсовое давление более 30 мм рт.ст.;
  • 3. брадикардия;
  • 4. олигурия;
  • 5. правильно 1 и 4.
  • 1. мезатон;
  • 2. допамин;
  • 3. преднизолон;
  • 4. бикарбонат натрия;
  • 5. правильно 2, 3, 4.
  • 1. частота желудочковых комплексов более 120 в мин;
  • 2. отсутствие зубцов Р;
  • 3. наличие преждевременных комплексов QRS;
  • 4. укорочение интервалов PQ;
  • 5. наличие дельта-волны.
  • 1. преждевременный комплекс QRS;
  • 2. экстрасистолический комплекс QRS расширен, деформирован;
  • 3. наличие полной компенсаторной паузы;
  • 4. измененный зубец Р перед экстрасистолическим комплексом;
  • 5. правильно 1, 2, 3.
  • 1. преждевременный комплекс QRS;
  • 2. экстрасистолический комплекс похож на основной;
  • 3. наличие неполной компенсаторной паузы;
  • 4. наличие деформированного зубца Р перед экстрасистолическим комплексом;
  • 5. правильно все.
  • 1. гипертрофическая кардиомиопатия;
  • 2. митральный стеноз;
  • 3. тиреотоксикоз;
  • 4. миокардит;
  • 5. правильно 2 и 3.
  • 1. желудочковая экстрасистолия;
  • 2. фибрилляция желудочков;
  • 3. мерцательная аритмия;
  • 4. атриовентрикулярная блокада.
  • 1. ритмилен;
  • 2. финоптин;
  • 3. гилуритмал;
  • 4. кордарон;
  • 5. все перечисленное.
  • 1. ритмилен;
  • 2. дигоксин;
  • 3. финоптин;
  • 4. гилуритмал.
  • 1. тромбоэмболический синдром;
  • 2. инфаркт миокарда;
  • 3. гипертонический криз.
  • 1. мерцательная аритмия;
  • 2. ранняя желудочковая экстрасистолия;
  • 3. групповые желудочковые экстрасистолы;
  • 4. политопные желудочковые экстрасистолы;
  • 5. наджелудочковые экстрасистолы.75. Какие признаки характерны для синдрома слабости синусового узла?
  • 6. желудочковые экстрасистолы;
  • 7. синоаурикулярная (синоатриальная) блокада;
  • 8. атриовентрикулярная блокада.
  • 1. дигоксин;
  • 2. анаприлин;
  • 3. новокаинамид;
  • 4. кордарон.
  • 1. кардиогенный шок;
  • 2. отек легких;
  • 3. фибрилляция желудочков;
  • 4. разрыв сердца;
  • 5. асистолия.
  • 1. существенно не изменяется;
  • 2. увеличивается;
  • 3. уменьшается.
  • 1. значительно усиливается;
  • 2. незначительно усиливается;
  • 3. не изменяется;
  • 4. исчезает;
  • 5. уменьшается.
  • 1. систолический шум на верхушке сердца, усиливающийся на выдохе;
  • 2. акцент и раздвоение II тона над аортой;
  • 3. систолический шум на верхушке сердца, усиливающийся на вдохе;
  • 4. дополнительный высокочастотный тон в диастоле, отстоящий от II тона на 0, 07-0, 12 сек.
  • 1. отклонение пищевода по дуге большого радиуса;
  • 2. отклонение пищевода по дуге малого радиуса;
  • 3. увеличение левого желудочка;
  • 4. расширение восходящей аорты.
  • 1. головокружения и обмороки;
  • 2. сжимающие боли за грудиной при ходьбе;
  • 3. кровохарканье.
  • 1. ревматизм;
  • 2. инфекционный эндокардит;
  • 3. ревматоидный артрит;
  • 4. муковисцидоз.
  • 1. больным с отсутствием симптомов при трансаортальном максимальном систолическом градиенте давления более 50 мм рт. ст и площади аортального отверстия менее 0, 75 см;
  • 2. больным в возрасте не старше 60 лет.
  • 1. ревматизм;
  • 2. инфекционный эндокардит;
  • 3. аномалия Эбштейна;
  • 4. травма;
  • 5. все перечисленное.
  • 1. асцит;
  • 2. гепатомегалия;
  • 3. отеки;
  • 4. пансистолический шум над мечевидным отростком;
  • 5. все перечисленное.
  • 1. плевральный выпот;
  • 2. высокое стояние диафрагмы;
  • 3. дилатация правых отделов сердца;
  • 4. все перечисленное.
  • 1. усиление I тона на верхушке сердца;
  • 2. тон открытия митрального клапана;
  • 3. апикальный систолический шум, связанный с I тоном;
  • 4. мезодиастолический шум;
  • 5. все перечисленное.
  • 1. ослабление I и II тонов сердца;
  • 2. четвертый тон;
  • 3. аортальный тон изгнания;
  • 4. систолический и протодиастолический шум;
  • 5. все перечисленное.
  • 1. расширения полости левого желудочка и фиброзного кольца при гемодинамических перегрузках;
  • 2. неполного смыкания створок митрального клапана вследствие их органического изменения;
  • 3. дисфункции папиллярных мышц;
  • 4. разрыва хорды;
  • 5. кальциноза клапанного кольца в пожилом возрасте.
  • 1. систолический шум у основания сердца;
  • 2. хлопающий I тон;
  • 3. мезодиастолический шум;
  • 4. систолический шум на верхушке.
  • 1. высокочастотный систолический шум, непосредственно примыкающий к I тону;
  • 2. тон открытия митрального клапана;
  • 3. громкий I тон.
  • 1. диастолический шум на верхушке;
  • 2. систоло-диастолический шум;
  • 3. шум Флинта;
  • 4. систолический шум на верхушке;
  • 5. шум Грехема-Стилла.
  • 1. пульсация печени;
  • 2. астеническая конституция;
  • 3. увеличение сердца влево;
  • 4. систолическое дрожание во II межреберье справа;
  • 5. дрожание у левого края грудины.
  • 1. диффузный цианоз кожных покровов;
  • 2. акроцианоз;
  • 3. бледность кожных покровов;
  • 4. симптом Мюссе;
  • 5. «пляска каротид».
  • 1. недостаточность аортального клапана;
  • 2. стеноз устья аорты;
  • 3. недостаточность митрального клапана;
  • 4. стеноз митрального клапана;
  • 5. недостаточность трикуспидального клапана.
  • 1. не изменяется;
  • 2. увеличивается;
  • 3. уменьшается.
  • 1. ревматизм;
  • 2. инфекционный эндокардит;
  • 3. сифилис;
  • 4. атеросклероз аорты;
  • 5. все перечисленные.
  • 1. лихорадка, анемия, спленомегалия, плеврит, альбуминурия, креатинемия;
  • 2. лихорадка, анемия, спленомегалия, протодиастолический шум у основания сердца, гематурия, креатинемия;
  • 3. лихорадка, анемия, спленомегалия, желтуха, ретикулоцитоз, микросфероцитоз;
  • 4. лихорадка, панцитопения, гепатоспленомегалия, асцит, желтуха, носовые кровотечения;
  • 5. лихорадка, потливость, кожный зуд, увеличение лимфоузлов, гепатоспленомегалия.
  • 1. ультразвуковое исследование часто позволяет выявить вегетации;
  • 2. вегетации обнаруживаются даже в тех случаях, когда лечение было успешным;
  • 3. эхокардиография и допплеровское исследование позволяют выявить изменения гемодинамики;
  • 4. все верно.
  • 1. пенициллин;
  • 2. пенициллин+аминогликозиды;
  • 3. цефалоспорины;
  • 4. цефалоспорины+аминогликозиды;
  • 5. хирургическое лечение.

Источник

Феномен межкоронарного обкрадывания. Причины повышения потребления кислорода миокардом.

Феномен межкоронарного обкрадывания характеризуется следующими признаками В период ФН большая часть крови идет «туда, где легче», т е вне зон сужений коронарных артерий, и кровоток в пораженных (стенозом или спазмом) артериях снижается. Развивается феномен межкоронарного «обкрадывания». У больных Ст при ФН происходит (в результате вазодилатации) усиление кровотока в непораженных коронарных артериях, что сопровождается снижением его в пораженной зоне и развитием ишемии миокарда дистальнее участков стеноза. Дипиридамол в больших дозах может усиливать проявления этого феномена (ИБС дипиридамолом не лечат, но используют его для улучшения МЦК).

Менее значимые причины развития приступа стенокардии гипотония, ХСН, укорочение диастолы при тахиаритмии, гемодинамически неэффективная брадикардия

Причины, повышающие потребление кислорода миокардом: активация САС (повышенный выброс норадреналина из окончаний адренергических нервов) в ответ на психоэмоциональный или физический стресс (например, умственный стресс или гнев могут заметно повысить адренергический тонус и АД, снизить вагальную активность), избыточные метаболические потребности, вызванные тахикардией любого генеза, тиреотоксикозом или инфекцией с высокой лихорадкой, холодный воздух — за счет повышения периферического сопротивления сосудов увеличивается нагрузка на миокард, необходимая для поддержания адекватной перфузии, нарушения рецепторного и регуляторного аппарата сердца.

Причины, интенсифицирующие работу миокарда: нарушение регуляторного аппарата сердца, аритмии, АГ, высокое конечно-диастолическое давление (КДД) в ЛЖ, выраженная ГЛЖ (аортальный стеноз), дилатация ЛЖ, повышение напряжения его стенки

причины повышения потребления кислорода

Причины, снижающие поступление кислорода: анемия (сердце усиливает сокращения, чтобы компенсировать снижения ОЦК, обычно изменения интервала ST—T возникают при уменьшении концентрации гемоглобина (Нb) до 70 г/л и ниже), аортальный стеноз или недостаточность, нарушение функции Нb, гипоксемия (пневмония, хроническая обструктивная болезнь легких — ХОБЛ, синдром ночного апноэ), легочная гипертензия (ЛГ) и интерстициальный легочный фиброз

В результате комбинации всех этих факторов формируется ишемия миокарда, которая клинически проявляется стабильной стенокардии или нестабильной стенокардии.

НСт входит в понятие острый коронарный синдром (ОКС) Это не диагноз, а первичная оценка ситуации при встрече с больным, когда имеется группа симптомов, позволяющих подозревать ИМ или НСт или ВСС

Патофизиология острого коронарного синдрома охватывает сложный процесс — разрыв бляшки, активация и агрегация тромбоцитов в зоне повреждения, приводящие к развитию тромбоза, дисфункции эндотелия и спазму коронарной артерии.

Разрыв атеросклеротической бляшки, богатой липидами, — общий начальный признак нестабильной стенокардии, ИМ с повышением интервала ST и без такового Разрыв бляшки приводит к откладыванию в этом месте тромбоцитов, а затем инициируется каскад свертывания и формирование тромба. К факторам, обусловливающим нестабильность бляшки, относят активацию лимфоцитов и макрофагов, усиление воспаления. Определенную роль играет инфицирование хламидией (пневмонии). Разрыв бляшки обусловливает появление клинических симптомов, но не всегда ведет к развитию ИМ

Образование тромба первоначально связано с контактом циркулирующих тромбоцитов с содержимым бляшки, что приводит к адгезии и агрегации тромбоцитов и в итоге—к образованию тромба. Активация тромбоцитов стимулирует изменение конформации гликопротеинового рецептора IIb/IIIa на их поверхности, что способствует дальнейшей активации и агрегации тромбоцитов. Эффектом этого будет значительный рост образования тромбина, вызывающего дальнейшее увеличение и стабилизацию тромба.

— Также рекомендуем «Изменения коронарных артерий при стенокардии. Вторичные причины стенокардии напряжения.»

Оглавление темы «Ишемическая болезнь сердца. Внезапная смерть. Стенокардия.»:

1. Внезапная сердечная смерть. Эпидемиология внезапной сердечной смерти.

2. Предвестники внезапной сердечной смерти. Диагностика внезапной сердечной смерти.

3. Стенокардия. Причины стенокардии. Этиология стенокардии.

4. Патогенез стенокардии. Механизмы развития стенокардии.

5. Причины снижения кровотока в миокарде. Окклюзивный атеросклероз.

6. Оглушенный миокард. Спящий миокард. Гибернирующий миокард.

7. Ишемическое прекондиционирование. Недостаточность коллатерального коронарного кровообращения.

8. Спазм коронарных артерий. Нарушения гемостаза при развитии стенокардии.

9. Феномен межкоронарного обкрадывания. Причины повышения потребления кислорода миокардом.

10. Изменения коронарных артерий при стенокардии. Вторичные причины стенокардии напряжения.

Источник

По­ло­жи­тель­ным эф­фек­том ан­та­го­ни­стов каль­цие­вых ка­на­лов, кро­ме ги­по­тен­зив­но­го, яв­ля­ет­ся:

+1) ко­ро­на­ро­ли­ти­че­ский

2) сни­же­ние уров­ня мо­че­вой ки­сло­ты в кро­ви

3) диу­ре­ти­че­ский

Ка­кой из пе­ре­чис­лен­ных ги­по­тен­зив­ных пре­па­ра­тов мо­жет вы­звать ге­мо­ли­ти­че­скую ане­мию при дли­тель­ном прие­ме?

1) кло­ни­дин

2) ре­зер­пин

3) пра­зо­зин

+4) ме­тил­до­па

Ка­кой из ги­по­тен­зив­ных пре­па­ра­тов да­же в уме­рен­ных до­зах мо­жет вы­звать ле­кар­ст­вен­ный лю­пус-син­дром?

1) кло­ни­дин

2) ме­тил­до­па

3) ре­зер­пин

+4) гид­ра­ла­зин

5) пра­зо­зин

Что яв­ля­ет­ся по­ка­за­ни­ем для на­зна­че­ния де­заг­ре­ган­тов при сте­но­кар­дии?

1) ги­по­коа­гу­ля­ция

+2) по­вы­ше­ние аг­ре­га­ции тром­бо­ци­тов

3) сни­же­ние аг­ре­га­ции тром­бо­ци­тов

Син­дром «об­кра­ды­ва­ния» у боль­ных со сте­но­кар­ди­ей раз­ви­ва­ет­ся при ис­поль­зо­ва­нии сле­дую­щих групп пре­па­ра­тов:

1) три­нит­ра­ты

2) мо­но­нит­ра­ты;

3) ди­нит­ра­ты

4) β‑ад­ре­ноб­ло­ка­то­ры

+5) ва­зо­ди­ла­та­то­ры

Ка­кие ос­лож­не­ния воз­мож­ны при про­ве­де­нии тром­бо­ли­ти­че­ской те­ра­пии в ост­ром пе­рио­де ин­фарк­та мио­кар­да?

1) ги­по­тен­зия

2) ана­фи­лак­ти­че­ский шок

3) ге­мор­ра­ги­че­ский шок

4) ге­ма­ту­рия

+5)все пе­ре­чис­лен­ное

При ле­че­нии аха­ла­зии пи­ще­во­да про­ти­во­по­ка­за­но при­ме­нять:

1) нит­ро­гли­це­рин

+ 2)мо­ти­ли­ум

3) но-шпу

4) се­да­тив­ные сред­ст­ва

5) ко­рин­фар

При реф­люкс-эзо­фа­ги­те при­ме­ня­ют: а) нит­ро­гли­це­рин; б) мо­ти­ли­ум; в) но-шпу; г) де-нол; д) маа­локс; е) ра­ни­ти­дин. Вы­бе­ри­те пра­виль­ную ком­би­на­цию:

1) а, б, в

2) б, в, г

+3)в, г, д

4) а, д, е

5) б, д, е

Ос­нов­ным ме­стом вса­сы­ва­ния ви­та­ми­на В12 яв­ля­ет­ся:

1) же­лу­док

2) две­на­дца­ти­пер­ст­ная киш­ка

3) про­кси­маль­ный от­дел то­щей киш­ки

4) под­вздош­ная киш­ка, про­кси­маль­ный от­дел

+ 5)под­вздош­ная киш­ка, дис­таль­ный от­дел

Же­лу­доч­ную сек­ре­цию сни­жа­ет:

+1)фа­мо­ти­дин

2) сол­ко­се­рил

3) сай­то­тек

4) вен­тер

5) но-шпа

По­ка­за­ния­ми к этио­троп­но­му ле­че­нию хро­ни­че­ских ви­рус­ных ге­па­ти­тов яв­ля­ют­ся:

1) по­вы­ше­ние уров­ня би­ли­ру­би­на, по­вы­ше­ние уров­ня тран­са­ми­наз, от­ри­ца­тель­ные зна­че­ния по­ли­ме­раз­ной цеп­ной ре­ак­ции на де­тек­цию ге­не­ти­че­ско­го ма­те­риа­ла, по­зи­тив­ные ре­зуль­та­ты де­тек­ции сум­мар­ных ан­ти­ви­рус­ных ан­ти­тел, мор­фо­ло­ги­че­ское ис­сле­до­ва­ние, под­твер­ждаю­щее хро­ни­че­ский ге­па­тит

2) по­вы­ше­ние уров­ня би­ли­ру­би­на, по­зи­тив­ные зна­че­ния по­ли­ме­раз­ной цеп­ной ре­ак­ции на де­тек­цию ге­не­ти­че­ско­го ма­те­риа­ла ви­ру­са, по­зи­тив­ные ре­зуль­та­ты де­тек­ции сум­мар­ных ан­ти­ви­рус­ных ан­ти­тел

+ 3)по­вы­ше­ние уров­ня ала­ни­но­вой тран­са­ми­на­зы, по­зи­тив­ные зна­че­ния по­ли­ме­раз­ной цеп­ной ре­ак­ции на де­тек­цию ге­не­ти­че­ско­го ма­те­риа­ла ви­ру­сов, по­зи­тив­ные ре­зуль­та­ты де­тек­ции сум­мар­ных ан­ти­ви­рус­ных ан­ти­тел, мор­фо­ло­ги­че­ское ис­сле­до­ва­ние, под­твер­ждаю­щее хро­ни­че­ский ге­па­тит

Дисциплина Нефрология

Ци­то­ста­ти­ки для ле­че­ния неф­ро­ти­че­ско­го син­дро­ма по­ка­за­ны при: а) мем­бра­ноз­ном неф­ри­те; б) узел­ко­вом пе­ри­ар­те­рии­те; в) на­гнои­тель­ных за­бо­ле­ва­ни­ях; г) неф­ри­тах при сис­тем­ных за­бо­ле­ва­ни­ях; д) обо­ст­ре­нии ла­тент­ной ин­фек­ции. Вы­бе­ри­те пра­виль­ную ком­би­на­цию от­ве­тов:

1) а, б

2) б, г

3) а, г

4) в, д

+5) а, б, г

Ле­че­ние боль­ных ами­лои­до­зом пре­па­ра­та­ми ами­но­хи­но­ло­но­во­го ря­да по­ка­за­но:

+1) на ран­них ста­ди­ях

2) на позд­них ста­ди­ях

3) не­за­ви­си­мо от ста­дии за­бо­ле­ва­ния

Для ле­че­ния хро­ни­че­ско­го гло­ме­ру­ло­неф­ри­та в на­стоя­щее вре­мя ис­поль­зу­ют­ся: а) глю­ко­кор­ти­кои­ды; б) ге­па­рин; в) ку­ран­тил; г) ин­до­ме­та­цин; д) ци­то­ста­ти­ки. Вы­бе­ри­те пра­виль­ную ком­би­на­цию от­ве­тов:

1) а, д

2) а, б, д

+3) а, б, в, д

4) а, г

5) а, б, г

Дли­тель­ность ле­че­ния при хро­ни­че­ском гло­ме­ру­ло­неф­ри­те со­став­ля­ет:

1) не­сколь­ко не­дель

2) 2–3 ме­ся­ца

3) 6 ме­ся­цев

+4) от 6 ме­ся­цев до 2 лет

При­чи­ны ане­мии при хро­ни­че­ской по­чеч­ной не­дос­та­точ­но­сти: а) ге­мо­лиз; б) де­фи­цит фо­лие­вой ки­сло­ты; в) де­фи­цит же­ле­за; г) не­дос­та­ток эри­тро­по­эти­на. Вы­бе­ри­те пра­виль­ную ком­би­на­цию от­ве­тов:

1) а, г

+2) а, б, в, г

3) а, б, г

4) а, в, г

5) б, в, г

Дисциплина Гематология

Ле­че­ние суб­лей­ке­ми­че­ско­го мие­ло­за:

1) на­чи­на­ет­ся сра­зу по­сле ус­та­нов­ле­ния ди­аг­но­за

+2) при­ме­ня­ют­ся ци­то­ста­ти­ки в ком­плек­се с пред­ни­зо­ло­ном

3) обя­за­тель­но про­ве­де­ние лу­че­вой те­ра­пии

4) спле­нэк­то­мия не по­ка­за­на

К пре­па­ра­там, спо­соб­ным вы­звать тром­бо­ци­то­па­тию, от­но­сит­ся:

+1) аце­тил­са­ли­ци­ло­вая ки­сло­та

2) ви­ка­сол

3) кор­да­рон

4) ве­рош­пи­рон

При ле­че­нии ви­та­ми­ном В12:

1) обя­за­тель­ным яв­ля­ет­ся со­че­та­ние его с фо­лие­вой ки­сло­той

2) ре­ти­ку­ло­ци­тар­ный криз на­сту­па­ет че­рез 12–24 ча­са по­сле на­ча­ла ле­че­ния

+3) ре­ти­ку­ло­ци­тар­ный криз на­сту­па­ет на 5–8 день по­сле на­ча­ла ле­че­ния

4) всем боль­ным ре­ко­мен­ду­ет­ся про­во­дить ге­мо­транс­фу­зии

Источник

Стенокардия (stenokardia; греч. stenos узкий, тесный + kardia сердце: синоним: болезнь Гебердена, грудная жаба, angina pectoris) — симптом острой ишемии миокарда, выражающийся приступом загрудинной боли, нередко в сочетании с чувством страха и сопутствующими расстройствами ряда вегетативных функций.

Признаки

При стенокардии напряжения болевой приступ возникает во время физической нагрузки и обычно проходит через 1—2 мин после ее прекращения. Продолжительность тяжелого приступа может достигать 20—30 мин, при большей его длительности, как правило, развиваются очаговые дистрофические или некротические поражения миокарда. В подавляющем большинстве случаев боль локализуется глубоко за грудиной, чаще всего на уровне верхней трети тела грудины. Иногда зона наиболее сильной боли смещена несколько влево или вправо от срединной линии. Больные определяют боль как давящую, иногда как ломящую, распирающую или жгучую. Интенсивность боли различна: от труднопереносимой до едва выраженной, сравнимой с ощущением дискомфорта. Иррадиация боли наблюдается не всегда; в типичных случаях боль иррадиирует в левое плечо, левую руку, надплечье (менее характерна правосторонняя иррадиация) либо в шею, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство. Редко отмечается нетипичная иррадиация боли — в эпигастрий, левую половину чревной области, левую ногу. В момент возникновения приступа больной, как правило, замирает, если боль возникла при ходьбе, он останавливается. Объективно при тяжелом приступе могут наблюдаться бледность лица, появление на нем капелек пота, иногда усиленное потоотделение на туловище, тахикардия, некоторое повышение или снижение АД, расширение зрачков. Сублингвальный прием нитроглицерина в подавляющем большинстве случаев полностью купирует приступ в течение 30—60 секунд.

При спонтанной стенокардии связь болевого приступа с физической нагрузкой отсутствует. У ряда больных, как и у многих больных со стенокардией напряжения, приступы провоцируются психоэмоциональным напряжением. Приступы спонтанной стенокардии отличаются большой продолжительностью (по 15—20 минут), при них часто отмечается желудочковая экстрасистолия. Эффективность нитроглицерина для купирования приступа невелика, боль легче купируется фенигидином, таблетку (или капсулу) которого следует разжевать и держать во рту до полного рассасывания.

Помимо типичных форм стенокардии встречаются так называемый аритмический и астматический эквиваленты стенокардии, которые чаще наблюдаются у больных с рубцовым кардиосклерозом. При аритмическом эквиваленте стенокардии под влиянием факторов, обычно ведущих к болевому приступу, возникает эпизод желудочковой аритмии, чаще всего экстрасистолии; при астматическом эквиваленте те же факторы вызывают приступ одышки или удушья, не всегда сопровождающиеся ангинозной болью. Связь этих патологических состояний с коронарной недостаточностью подтверждается электрокардиографическими данными.

Описание

В подавляющем большинстве случаев стенокардия относится к проявлениям ишемической болезни сердца и выделяется как одна из ее клинических форм. Значительно реже причиной стенокардии бывают сужение устьев коронарных артерий вследствие сифилитического мезаортита или сдавления объемными образованиями (опухолями, гуммами) либо рубцами, снижение диастолического АД в аорте (например, при аортальной недостаточности), наличие шунтов между коронарными артериями и сосудами с более низким давлением крови (вены сердца, ветви легочного ствола), коронарит.

Выделяют стенокардию напряжения, то есть возникающую при физической нагрузке, и стенокардию покоя. В нашей стране принята следующая классификация С., основанная на особенностях ее течения.

  1. Впервые возникшая стенокардия. К этой форме условно относят стенокардию в течение месяца с момента возникновения первого приступа. При этом первый приступ может оказаться единственным либо ни протяжении месяца приступы повторяются и к исходу месяца стенокардию можно оценить как стабильную или прогрессирующую.

  2. Стабильная стенокардия. Она характеризуется периодическим возникновением болевых приступов при конкретных условиях, в частности при определенном уровне физической нагрузки, в зависимости от которого выделяют четыре функциональных класса стабильной стенокардии: I класс — приступы возникают только при чрезвычайной физической нагрузке и быстро проходят самостоятельно после ее прекращения; II класс — приступы возникают при обычной для больного нагрузке (например, при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 м, при спокойном подъеме по лестнице более чем на один этаж) или провоцируются выраженным психоэмоциональным напряжением; вероятность приступов увеличивается утром, в холодную ветренную погоду; боль нередко купируется только приемом нитроглицерина; III класс — приступы провоцируются даже незначительной физической нагрузкой, боль появляется при спокойной ходьбе по ровному месту на расстояние, не превышающее 500 м, при медленном подъеме на один этаж; IV класс — приступы возникают при минимальных физических нагрузках (вставание со стула, наклон туловища при надевании обуви, медленная ходьба по ровному месту на расстояние до 100 м), а также в покое (особенно ночью), иногда при переходе больного из вертикального положения в горизонтальное (что связано с кратковременным повышением работы сердца из-за увеличения венозного притока).

  3. Прогрессирующая стенокардия. Характеризуется учащением, удлинением и увеличением интенсивности болевых приступов (часто с существенным снижением эффективности нитроглицерина), относительно быстрым переходом стенокардии в более высокий функциональный класс. Прогрессирующая стенокардия не всегда, хотя и часто, завершается развитием инфаркта миокарда, поэтому обозначать ее как «предынфарктное состояние» неправомерно.

  4. Спонтанная, или особая, стенокардия (обозначается иногда как вариантная стенокардия) Характеризуется возникновением ангинозных приступов без видимой связи с какими-либо внешними провоцирующими факторами; приступы протекают тяжелее и более длительны, чем при стабильной стенокардии, более устойчивы к действию нитроглицерина.

Впервые возникшую и прогрессирующую стенокардию многие кардиологи объединяют в одну клиническую группу, обозначаемую как нестабильная стенокардия. Для такого объединения есть определенные основания, поскольку течение впервые возникшей стенокардии нередко бывает прогрессирующим и может завершаться инфарктом миокарда. Однако более правильно обозначать обострение имеющейся у больного стенокардии как прогрессирующую стенокардию, а при нарастании частоты и интенсивности приступов впервые возникшей стенокардии использовать формулировку «впервые возникшая стенокардия прогрессирующего течения».

Патогенез стенокардии в своих начальных звеньях совпадает с патогенезом острой коронарной недостаточности, в основе которой лежит несоответствие между возможностями доставки крови к миокарду по стенозированной или спазмированной коронарной артерии и его потребностями в кислороде и питательных веществах, возрастающими в связи с физической нагрузкой или выраженным психоэмоциональным напряжением. В происхождении ночных приступов стенокардии покоя предполагают также роль усиления вагусных влияний в ночное время. Патогенез болевого приступа, то есть собственно стенокардия, связывают с раздражением окончаний чувствительных волокон симпатических нервов сердца веществами, высвобождающимися при ишемии из клеток миокарда. Импульсы направляются к ганглиям шейно-грудного отдела, проникают и спинной мозг, распространяясь на зоны соматической иннервации, достигают подкорковых структур и коры головного мозга, формируя ощущение боли с локализацией в зонах иннервации от верхнегрудных сегментов. Отмечаемое иногда исчезновение стенокардии после инфаркта миокарда объясняют деструкцией нервных окончаний в зоне некроза.

Течение стенокардии во многом зависит от тяжести и темпов прогрессирования поражения коронарных сосудов, лежащего в основе коронарной недостаточности. В одних случаях функциональный класс стенокардии может в течение многих лет оставаться неизменным, в других наблюдается медленное, но постоянное нарастание симптоматики, но стенокардия любого функционального класса и впервые возникшая стенокардия могут по не всегда известным причинам внезапно приобрести быстропрогрессирующее течение и завершиться инфарктом миокарда. Иногда стенокардия впервые появляется уже после мелкоочагового инфаркта миокарда, что, вероятно, связано с неполным лизированием тромба в просвете коронарной артерии. После крупноочагового инфаркта миокарда приступы стенокардии, напротив, у многих больных прекращаются. В редких случаях наблюдается регрессирование стенокардии, связанное, по-видимому, с развитием коллатеральной сети артерий в миокарде.

Первая помощь

Купирование приступа при стабильной стенокардией сводится к немедленному прекращению физической нагрузки и обязательному приему под язык таблетки нитроглицерина, даже если больной по собственному опыту знает, что боль у него проходит с прекращением нагрузки. Необходимость применения нитроглицерина диктуется тем, что по начальным субъективным проявлениям ангинозного приступа нельзя предсказать, как он будет протекать и не перейдет ли в ангинозный статус. Если нитроглицерин вызывает очень сильную головную боль, можно рекомендовать больному всегда иметь при себе некоторый запас кусочков сахара, каждый из которых смочен 6—8 каплями 0,1% раствора нитроглицерина в 3% спиртовом растворе ментола, и при появлении боли рассасывать такой кусочек. Многие больные предпочитают принимать валидол. При наличии противопоказаний к нитроглицерину целесообразно попробовать купировать приступы путем рассасывания таблетки молсидомина.

При прогрессирующей стенокардии болевой приступ стараются купировать всеми доступными средствами. Не дожидаясь усиления боли, необходимо немедленно принять под язык таблетку нитроглицерина и, если этого недостаточно, нужно принять еще 2—3 таблетки с интервалами между приемами каждой около 2 мин. Общая суточная доза нитроглицерина не ограничивается. При неэффективности нитроглицерина парентерально вводят анальгетики в сочетании с потенциирующими их действие антигистаминными препаратами, а при отсутствии эффекта следует внутривенно ввести фентанил с дроперидолом (нейролептаналгезия) или наркотические анальгетики. Быстро прогрессирующая стенокардия, в т.ч. впервые возникшая, — абсолютное показание к срочной госпитализации. Плановая госпитализация показана при тяжелом течении стенокардии напряжения III—IV функционального класса для подбора терапии или решения вопроса о хирургическом лечении.

Диагностика

Диагноз основывается на типичной загрудинной локализации болей, их иррадиации, приступообразном характере, относительно небольшой продолжительности, быстром (обычно в пределах 2 мин) купирующем действии сублингвального приема нитроглицерина. Диагноз стенокардия напряжения устанавливают на основании четкой связи приступов с физической нагрузкой. Приступам стенокардии покоя почти всегда предшествует период стенокардии напряжения; если он отсутствует, следует предполагать спонтанную стенокардию, особенно при большей эффективности ее купирования фенигидином, чем нитроглицерином.

Несмотря на то, что в подавляющем большинстве случаев стенокардия протекает достаточно типично, до настоящего времени широко распространены врачебные ошибки, связанные с ее гипер- или гиподиагностикой. Боли в грудной клетке могут быть связаны со многими заболеваниями или патологическими состояниями (острый и хронический перикардит, плеврит, миалгия и миозит, плексит, неврит, невралгия, перихондрит реберно-грудинных сочленений, эзофагит, диафрагмальная грыжа, опоясывающий лишай и т.д.). Однако при всех этих состояниях боль не носит четко приступообразного характера, не связана с такими формами нагрузки, как ходьба или подъем по лестнице (при поражениях нервной системы или опорнодвигательного аппарата она может возникать или усиливаться при определенных движениях, например, повороте туловища, подъеме рук), не уступает действию нитроглицерина.

Для подтверждения диагноза стенокардии применяют ряд специальных методов. Если удается зарегистрировать стандартную ЭКГ на высоте болевого приступа, то в большинстве случае обнаруживается характерная так называемая ишемическая (горизонтальная или косонисходящая) депрессия сегмента ST, что подтверждает диагноз. Однако быстротечность приступа редко позволяет провести такое исследование, поэтому широкое распространение получили методы, основанные на искусственной провокации приступа стенокардии. Достаточно информативна велоэргометрическая проба с дозируемой ступенчато возрастающей нагрузкой. Появление депрессии сегмента ST при проведении пробы объективизирует диагноз. Более физиологична применяемая в основном в стационарах нагрузочная проба на бегущей дорожке (тредмил) с меняющейся скоростью ее движения и углом наклона. При некоторых сопутствующих заболеваниях проведение велоэргометрии или пробы на тредмиле невозможно или резуль?