Синдром новорожденного от матери с гестационным диабетом

Гестационный сахарный диабет(далее — ГСД) – это диагноз, который выставляют при показателе глюкозы венозной крови 5,1 ммоль/л и более во время беременности. Недиагностированный и нелеченный ГСД может привести к серьезным осложнениям в развитии плода и к заболеваниям уребенка после его рождения, как в младенческом периоде, так и в отдаленной перспективе.

Что происходит с плодом, если его мама больна диабетом:
Через кровоток в плаценте от матери к ребенку глюкоза проникает в неограниченном количестве. Инсулин матери через плаценту не проникает. Поэтому поджелудочная железа плода вырабатывает избыточное количество собственного инсулина в ответ на избыточное поступление глюкозы из организма матери. Под действием инсулина глюкоза у плода преобразуется в жир, который откладывается во внутренних органах, приводя к их увеличению, и подкожно – жировой клетчатке. Формируется так называемая диабетическая фетопатия, которая проявляется диспропорциями частей тела плода — большой живот, широкий плечевой пояс и маленькие конечности. Вследствие этого дети часто рождаются с избыточным весом.
Избыток инсулина отрицательно влияет на выработкусурфактанта (вещество, необходимое для правильного функционирования легких), что является причиной дыхательных расстройств у новорожденного, вплоть до необходимости искусственной вентиляции легких после рождения ребенка.

Сахарный диабет у матери нередко провоцирует формирование врожденных пороков развития. Чаще всего наблюдаются пороки сердца – дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородки.

В ряде случаев, микроангиопатия, связанная с сахарным диабетом беременной, может наоборот привести к задержке внутриутробного развития ребенка, и такие дети рождаются с низкой массой тела, с дефицитом подкожно-жировой клетчатки и сложностями адаптации к внеутробной жизни.

Что происходит с новорожденным, или крупный младенец – не значит здоровый:
После перевязки пуповины у новорожденного резко прекращается поступление глюкозы от матери. Поэтому у ребенка, рожденного от матери с ГСД, вскоре после рождения может возникнуть такой симптом, как гипогликемия (низкий уровень сахара в крови), так как у него еще сохраняется повышенная секреция инсулина. Склонность к гипогликемии может продолжаться несколько дней после рождения. Это может привести к неврологическим расстройствам и может в дальнейшем повлиять на умственное развитие ребенка, так как гипогликемия серьезно влияет на функционирование нейронов головного мозга. Поэтому таких новорожденных требуется чаще прикладывать к груди, докармливать, а в тяжелых случаях вводить глюкозу внутривенно.

Повышенная выработка инсулина поджелудочной железой плода, а затем новорожденного истощает его поджелудочную железу и может быть причиной развития бета-клеточной недостаточности поджелудочной железы ребенка и способствовать передаче этой патологии от поколения к поколению – поэтому в популяции отмечается рост диабета и 1 и 2 типа. ГСД у матери программирует развитие у ребенка в дальнейшем хронических заболеваний, таких как ожирение, артериальная гипертензия, сахарный диабет 1 и 2 типа.
Все эти осложнения ГСД для ребенка можно предупредить. Основным методом профилактики осложнений ГСД является тщательный контроль и коррекция уровня сахара в крови у беременной с самого первого момента установления диагноза ГСД. Иногда, во время беременности, для контроля уровня глюкозы крови, может назначаться инсулин. Бытует мнение, что назначение инсулина во время беременности спровоцирует пожизненную потребность в нем – это миф! Инсулин отменяется после родов.

Клинический случай:
Беременная с ГСД досрочно родоразрешена в 32 нед. 6 дней по причине осложнений у ребенка, выявленных при очередном УЗИ. Так как риск внутриутробной гибели плода возрастает.Вес новорожденного почти в 2 раза превышал нормальные показатели. Тем не менее ребенок родился раньше срока и ему потребовалось лечение в отделении реанимации и интенсивной терапии новорожденных. В первые сутки и в течение дальнейших 4 суток из – за низкого уровня глюкозы в крови новорожденного потребовалась внутривенное введение глюкозы.
В дальнейшем малыш был переведен в отделение патологии новорожденных и недоношенных детей, где еще в течение 7 дней его наблюдали врачи.

Совет:
Соблюдение элементарных правил питания до беременности и во время нее помогут избежать неблагоприятных последствий гипергликемии и для организма беременной и для организма будущего ребенка. Не злоупотребляйте фаст-фудом, быстрыми углеводами (выпечка, конфеты, сладкие напитки). Питание беременной должно быть сбалансированным. Есть за двоих – не означает есть в 2 раза больше. Есть за двоих – означает ответственно относиться к рациону питания, чтобы обеспечить себя и ребенка необходимыми веществами и микроэлементами для благоприятного течения беременности и внутриутробного развития плода. Не пренебрегайте советами врачей. Контролируйте уровень глюкозы крови, особенно, если среди ваших родственников есть случаи диабета любого типа.

Источник

Синдром новорожденного от матери, страдающей диабетом, представляет собой комплекс органических поражений и/или пороков развития в сочетании с метаболическими и эндокринными нарушениями, развивающийся у детей от матерей, страдающих сахарным диабетом.

Частота развития синдрома у детей от матерей, страдающих сахарным диабетом 1 типа, достигает 75%. Наиболее часто встречаются пороки развития нервной и эндокринной систем, реже – пороки развития сердечно-сосудистой и костной системы. Около четверти детей имеют при рождении диабетическую кардиомиопатию. Редко встречаются пороки развития, несовместимые с жизнью.

Клинически выделяется две формы синдрома.

Диабетическая эмбриофетопатия представляет собой сочетание клинических и лабораторных признаков синдрома и пороков развития органов и систем.
Диабетическая фетопатия не сопровождается пороками развития органов и систем.

Беременность усугубляет течение сахарного диабета, предрасполагая к развитию эмбриофетопатии. Как правило, у 30-50% женщин с этим диагнозом беременность сопровождается гестозом, чаще возникает кетоацидоз.

В этой статье рассматривается вопрос о новорождённых, мать которых страдала диабетом До беременности. Если признаки диабета появились После наступления беременности, то читайте другую статью: Сахарный диабет, развившийся во время беременности.

к оглавлению ↑

Причины

Этиология синдрома обусловлена течением сахарного диабета у матери. Наличие у матери сахарного диабета в 5 раз повышает риск развития у ребенка органических и функциональных нарушений. Сахарный диабет матери, сопровождающийся диабетической нефропатией, диабетической нейропатией и поражением других органов, повышает вероятность развития пороков у плода.

Глюкоза, в отличие от инсулина, легко проникает через фетоплацентарный барьер. Повышение уровня глюкозы крови у матери, таким образом, провоцирует аналогичное состояние у плода. Гипергликемия приводит к гиперплазии β-клеток островков Лангерганса в поджелудочной железе плода и к последующей гиперинсулинемии.

Оба этих состояния провоцируют усиление липогенеза, глюконеогенеза, стимулируют поглощение глюкозы тканями. Развивающийся ацидоз способен стать причиной внутриутробной гибели плода.

Повышенное потребление глюкозы клетками провоцирует гипертрофию всех органов кроме головного мозга, увеличение размеров тела плода, его массы.

В патогенезе развития синдрома имеет значение гипертрофия миокарда. Она развивается в ответ на стимуляцию инсулиновых рецепторов миокарда и усиление синтеза белка в кардиомиоцитах.

Гиперинсулинемия тормозит процесс выработки сурфактанта, провоцируя в дальнейшем развитие у новорожденных синдрома дыхательных расстройств.

В тяжелых случаях возникают пороки развития головного мозга, сосудов, сердца, почек и других органов, несовместимые с жизнью.

к оглавлению ↑

Симптомы

Синдром новорожденного от матери, страдающей диабетом, протекает по гипертрофическому или гипопластическому типу.

Для гипертрофической формы характерны следующие признаки:

Макросомия, проявляющаяся в высокой массе тела у доношенных и недоношенных детей. Как правило, говорят о родах крупным или гигантским плодом.
Типичный вид плода: лунообразное лицо, тонкие конечности, короткая шея, большое туловище, румяные круглые щеки. Выражен периферический цианоз, цианоз губ и носогубного треугольника, гиперемия кожи тела, гипертрихоз.
Пороки развития органов и систем: аплазия и гипоплазия костей, анэнцефалия, микроцефалия, аплазия или удвоение почек, транспозиция органов, ВПС, синдром каудальной регрессии и т.п.

Отмечается гиперплазия плаценты.

Для гипопластической формы синдрома характерны низкий вес младенца при рождении, наличие признаков задержки внутриутробного развития, недоразвитие плаценты.

Для всех детей характерно развитие гипогликемического состояния в первые часы после рождения. У четверти детей наблюдается СДР, тромбогеморрагический синдром. Часто развивается транзиторное тахипноэ новорожденного.

Важно! Гипогликемия новорожденного является угрожающим состоянием в связи с риском развития комы и смерти.

Типичную клинику дополняют проявления сопутствующих органических патологий.

к оглавлению ↑

Диагностика

Как правило, обследование ребенка имеет место в первые минуты/часы после рождения.

Диагностика синдрома новорожденного от матери, страдающей диабетом, складывается на основании данных акушерского анамнеза, физикального обследования и дополнительных методов исследования.

Выясняется тип сахарного диабета у матери, наличие осложнений со стороны внутренних органов, течение заболевания во время беременности, наличие гестоза, эпизодов кетоацидоза, гипер- и гипогликемии.

Проводится антропометрия плода, осмотр кожных покровов, исследование дыхательной функции, осмотр на наличие пороков развития, в т.ч. каудальной регрессии. Обращается внимание на массу тела новорожденного, его общий вид, соответствие массы тела сроку гестации, активность (кричит, плачет или наоборот, заторможен, вял).

Назначаются общий и биохимический анализ крови. В общем анализе крови обнаруживается полицитемия. В биохимическом анализе крови – гипокальциемия, гипербилирубинемия, гипомагниемия. Наблюдается сдвиг pH крови в сторону метаболического ацидоза.

Важно! Обязательно определение уровня глюкозы через полчаса после рождения и в дальнейшем через каждые 3-4 часа (по истечении 3 суток – через каждые 6 часов и далее по показаниям).

Назначаются допплерография, УЗИ органов брюшной полости, по показаниям – рентгенография легких, эхокардиография, рентген позвоночника, КТ.

Дифференциальная диагностика проводится с транзиторной гипогликемией при ЗВУР, гемолитической болезни новорожденных, ядерной желтухе, сепсисе, с гликогенозами.

к оглавлению ↑

Осложнения

При родах крупным или гигантским плодом высок риск родовой травмы. Наблюдаются переломы конечностей, гематомы, мозговые кровоизлияния.

У части новорожденных наблюдается респираторный дистресс-синдром, обусловленный недостаточностью сурфактанта.

Опасным осложнением диабетической эмбриофетопатии является гипогликемия новорожденного. Она проявляется вялостью, потливостью ребенка, судорогами, апноэ, комой. Гипогликемическая кома новорожденного может привести к смерти.

Возможна обструкция выводного отдела левого желудочка.

Пороки развития нервной системы сопровождаются параличами и парезами. При тяжелой степени каудальной регрессии возможно развитие сиреномелии. У таких детей, как правило, обнаруживаются пороки развития аноректальной области вплоть до отсутствия заднепроходного отверстия (у девочек оно выходит во влагалище), аплазия или гипоплазия почки, пороки развития мочевого пузыря и мочеточника, отсутствие или гипоплазия половых органов и т.п.

Расщепление позвоночника, анэнцефалия. Подробнее.

к оглавлению ↑

Прогноз

При отсутствии грубых пороков развития прогноз диабетическо й эмбриофетопатии определяется выраженностью органических и функциональных нарушений. Смертность среди детей с синдромом новорожденного от матери, страдающей диабетом, в 5 раз выше, чем среди детей от здоровых матерей.

При адекватной терапии метаболических и эндокринных нарушений прогноз благоприятный. При отсутствии пороков развития явления диабетической фетопатии проходят самостоятельно к 2-3-месячному возрасту.

В дальнейшем за ребенком осуществляется наблюдение, раз в полгода делается контроль уровня глюкозы крови.

У части детей наблюдаются невыраженные мозговые и сосудистые дисфункции. Отмечается склонность к набору массы тела.

Дети находятся в группе риска по развитию сахарного диабета (средний показатель развития среди перенесших диабетическую фетопатию равен 2%).

Источник

Рубрика МКБ-10: P70.1

МКБ-10 / P00-P96 КЛАСС XVI Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде / P70-P74 Преходящие эндокринные нарушения и нарушения обмена веществ, специфичные для плода и новорожденного / P70 Преходящие нарушения углеводного обмена, специфичные для плода и новорожденного

Определение и общие сведения[править]

Диабетическая эмбриофетопатия

У беременной, страдающей сахарным диабетом, риск формирования врожденных пороков развития в 4-6 раз превышает общий популяционный риск. Наиболее частыми пороками развития являются пороки развития мозга и нервной системы, а также пороки развития мочевой системы, скелета, сердца. Около 30% детей, родившихся от матерей с сахарным диабетом, имеют диабетическую кардиомиопатию.

Этиология и патогенез[править]

Недостаточная компенсация сахарного диабета у матери и постоянная гипергликемия — факторы риска развития диабетической кардиомиопатии у плода и новорожденного. Так как глюкоза легко проникает через плаценту, ее концентрация в фетальной крови составляет 70-80% от материнской. Гипергликемия плода приводит к гиперплазии клеток Лангерганса у плода с последующей гиперинсулинемией, стимуляцией поглощения глюкозы и аминокислот тканями, повышенному глюконеогенезу и липогенезу. Гипертрофия миокарда является одним из симптомов диабетической эмбриофетопатии (ДФ), частным случаем генерализованной органомегалии. Генез диабетической гипертрофии миокарда заключается в анаболическом эффекте инсулина, вызывающем гипертрофию и гиперплазию кардиомиоцита путем воздействия на инсулиновые рецепторы миокарда с последующим повышением синтеза протеинов. Если в постнатальном периоде количество инсулиновых рецепторов не уменьшается, то сохраняется и гипертрофия миокарда. В последнее время у пациентов с ДФ значительное внимание уделяют инсулиноподобному фактору роста IGF-I. В норме его концентрация в крови матери повышается в процессе беременности и к 36-й неделе гестации составляет в среднем 302±25 нг/мл; при недостатке IGF-I возникает задержка развития плода, и ребенок рождается с малой массой тела. У матерей с сахарным диабетом уровень IGF-I к 36-й неделе гестации существенно повышен по сравнению со здоровыми матерями (в среднем 389±25 нг/мл). Аналогичное повышение IGF-I (до 400±25 нг/мл) отмечают при наличии гипертрофии межжелудочковой перегородки у новорожденных, что также может свидетельствовать о роли этого фактора в развитии вторичной кардиомиопатии.

Она может проявляться в виде симметричной или асимметричной (45%) гипертрофии миокарда; в редких случаях возможна обструкция выводного отдела левого желудочка. Толщина межжелудочковой перегородки может достигать 14 мм (при нормальной величине M+2SD до 8 мм у новорожденного ребенка). Это сопровождается нарушением как систолической, так и диастолической функции миокарда. У одного и того же пациента возможно сочетание ВПС (врожденных пороков сердца) и гипертрофии миокарда.

Клинические проявления[править]

Новорожденный с диабетической фетопатией больших размеров, нередко «кушингоидного» вида: отмечены гиперемия или цианоз лица, вялость, отечность. Возможно нарушение дыхания вследствие РДС-синдрома, геморрагический синдром. Масса тела нередко превышает 4 кг. Клиническая картина кардиомиопатии зависит от степени выраженности гипертрофии. Наряду с бессимптомными вариантами может выслушиваться систолический шум различной интенсивности. Возможны нарушения сердечного ритма. Симптомы сердечной недостаточности появляются при нарушении систолической или диастолической функции желудочков.

Синдром новорожденного от матери, страдающей диабетом: Диагностика[править]

Независимо от симптоматики всем новорожденным, рожденным от матерей с сахарным диабетом, показано проведение скринингового эхокардиографического исследования.

1. Электрокардиография. Изменения ЭКГ неспецифичны. Возможны признаки правожелудочковой или бивентрикулярной гипертрофии, чаще отмечаемые при сужении выводного тракта левого желудочка.

2. Рентгенография грудной клетки. Изменения неспецифичны. Примерно в 50% случаев имеется умеренная кардиомегалия.

3. Эхокардиография. Наиболее часто выявляется гипертрофия межжелудочковой перегородки; возможна также гипертрофия свободной стенки желудочков. Примерно в 45% случаев гипертрофия носит асимметричный характер (отношение толщины МЖП к толщине задней стенки левого желудочка равно или более 1,3). Полость левого желудочка может быть уменьшена вплоть до щелевидного. Допплерография выявляет признаки нарушения диастолической функции. Систолическая функция миокарда может быть нормальной.

Дифференциальный диагноз[править]

Синдром новорожденного от матери, страдающей диабетом: Лечение[править]

Новорожденные с диабетической эмбриофетопатией нередко требуют проведения реанимационных мероприятий сразу после рождения в виде санации верхних дыхательных путей и различных видов респираторной поддержки вплоть до ИВЛ, содержания в кювезе, инфузионной терапии, кардиотонической поддержки. При обструкции выводного отдела левого желудочка применяются b-адреноблокаторы. Противопоказано использование инотропных препаратов (в том числе дигоксина). Диуретики назначаются по показаниям. Проводится коррекция гипогликемии, гипомагниемии, а также гипокальциемии.

Профилактика[править]

Прочее[править]

Прогноз

Внутриутробная смерть плода у матерей с сахарным диабетом встречается чаще, чем в среднем в популяции. Однако это связано не столько с патологией самого плода, сколько с проблемами, относящимися к матери, — гипергликемией, поражением сосудов, многоводием, предэклампсией.

После рождения прогноз обычно благоприятен, к шестому месяцу жизни наступает полный регресс гипертрофии миокарда. Однако гипертрофия может персистировать при сохраняющейся гиперинсулинемии, как это наблюдается при незидиобластозе. Описаны случаи летального исхода.

Источники (ссылки)[править]

Кардиология детского возраста [Электронный ресурс] / под ред. А. Д. Царегородцева, Ю. М. Белозёрова, Л. В. Брегель — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970428160.html

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Действующие вещества[править]

Источник