Синдром недержание мочи при энцефалопатиях
Оценка симптоматики нейрогенных нарушений является очень важным этапом диагностики. Динамика их развития, характер и степень выраженности могут достоверно говорить о локализации процесса, особенности болезни.
Достаточно изученными на данный момент являются симптомы повреждения спинного и головного мозга центрального и периферического толка. Эти признаки сравнивали с данными нейрофизиологических и нейровизуализационных тестов, что легло в основу топической диагностики. Нейроурологические исследования также проводятся, дабы выявить симптоматику нижних мочевыводящих путей (СНМП) у пациентов неврологического профиля.
Дифференциальная диагностика затрудняется в связи с тем, что многие СНМП возникают в случаях заболевания мочевого пузыря, предстательной железы, уретры. Эти заболевания могут присутствовать у неврологического больного.
Классификация
Нейрогенное заболевание мочевого пузыря в международной классификации болезней определено, как нервно-мышечная дисфункция мочевого пузыря. Данное заболевание собирает всю патологию, которая не попала в другие рубрики. Из них выделяют:
- Незаторможенный мочевой пузырь;
- Рефлекторный мочевой пузырь;
- Нейрогенная слабость мочевого пузыря;
- Другие нервно-мышечные дисфункции мочевого пузыря;
- Нервно-мышечное нарушение работы мочевого пузыря неуточнённая;
Предположительный патогенез
Если определить нейрогенные дисфункции мочевого пузыря, как самостоятельную болезнь, никак нельзя понять патогенез данного заболевания. Ежели рассматривать эти дисфункции как симптом, можно предположить повреждение регулирующих центров нервной системы, которые вызывают нарушение мочеиспускания.
Методом выявления причины развития нейрогенной дисфункции мочевого пузыря может быть дедукция, то есть выведение частного положения из общего путём логических умозаключений.
Примером может послужить следующее заключение:
- При парасимпатикотонии в рамках болезни Паркинсона появляется три симптома – спастический запор, гиперактивный мочевой пузырь (ГАМП) и гиперсаливация;
- Приём средства с антихолинергической активностью снял все симптомы;
- Это значит, что ГАМП является проявлением симпатикотонии.
Этот пример показывает, что можно связать, казалось бы, три несопоставимые вещи. Таким образом, если увидеть единое происхождение симптомов, можно уменьшить количество назначений пациенту.
Существуют также и индуктивные умозаключения, которые являются обратными методу дедукции:
- Антихолинергическое средство не оказало положительного влияния на симптом ГАМП и не купировало его у пациента с болезнью Паркинсона;
- У пациента болезнь Паркинсона;
- Значит, ГАМП при болезни Паркинсона не имеет никакой связи с парасимпатикотонией.
Данная методика заставляет сомневаться в правильности первого утверждения на основании единичного случая. В связи с этим ГАМП не рассматривается с позиций нейрогенного происхождения и при обнаружении у такого пациента аденомы простаты просто производят трансуретральную резекцию предстательной железы. В этом случае у 65% пациентов возникает недержание мочи. Всё это произошло из-за ошибки в рассуждении и умозаключении.
ГАМП на фоне болезни Паркинсона может возникать из-за снижения количества дофамина, а таким образом из-за сниженной стимуляции D-рецепторов мочевого пузыря (МП). При адекватной терапии болезни Паркинсона пациент и не знает о скрытом недуге, который может проявиться только в нарушении режима терапии.
Симптомы
Жалоба пациента может указать на предположительное поражение того или иного отдела нервной системы. Краткая информация об этом представлена в таблице 1. При поражении отдельных областей ЦНС развивается строго определённая симптоматика, которая формируется в зависимости от характера болезни.
Когда у пациента симптоматика нарастает, формируется нарушение мочеиспускания, можно говорить о прогрессировании неврологического заболевания с вовлечением в процесс многих участков головного мозга. Конечно, могут наблюдаться и схожие симптомы при повреждении различных отделов головного мозга. При этом нужно правильно сопоставить неврологические симптомы с «урологическими клиническими проявлениями».
На первичном приёме анализ симптомов позволяет дифференцировать некоторые заболевания. Таблица 2 показывает встречаемость отдельных синдромов дисфункции мочеиспускания при различных патологических состояниях. Нарушение мочеиспускания отличается по частоте встречаемости и качественному составу при неврологической патологии. Такой расклад связан с различиями в патогенезе.
Сосудистая и альцгеймеровская деменции
Если дифференцировать эти два заболевания, СНМП могут очень помочь. ГАМП для сосудистой деменции является ранним симптомом, а для альцгеймеровской деменции он не характерен и наблюдается достаточно редко. При его появлении можно говорить о разрушении личности в поздней стадии.
Сосудистая деменция характеризуется следующими симптомами и их динамикой: сначала учащается дневное мочеиспускание, затем возникает никтурия, после чего императивное недержание мочи. Симптомы друг друга не сменяют, а дополняют. Смена симптоматики встречается намного реже. Эти клинические данные могут говорить о возникновении очага поражения в спинном мозге. Такое характерно для рассеянного склероза (РС). ГАМП часто может переходить в детрузорно-сфинктерную диссинергию и гипотонию.
При сочетании нескольких симптомов возникает синдром, который предполагает наличие стойкого нарушения функции.
Что включает в себя ГАМП?
Гиперактивный мочевой пузырь чаще возникает вследствие нейрогенных нарушений и включает в себя:
- Учащение мочеиспускания и поллакиурия – поражение лобной доли головного мозга;
- Никтурия во время учащённого мочеиспускания днём — множественные очаги поражения головного мозга;
- Никтурия при обычном дневном мочеиспускании – поражается паравентрикулярное ядро гипоталамуса;
- Ночная полиурия – недостаток вазопрессина;
- Императивные позывы к мочеиспусканию – изменения в лобной доле;
- Отдельные эпизоды недержания мочи — ядро Баррингтона;
- Возникновение моментов недержания мочи при повышении давления в брюшной полости – изменяется структура варолиева моста и сторожевого центра мочеиспускания;
- Недержание мочи, возникающее в связи с наличием шума падающей воды – происходит реорганизация коры височной области при повреждении белого вещества в лобных долях;
ГАМП проявляется в виде 2-3 симптомов при поражениях головного мозга. Если симптомов более 3, считается, что поражение головного мозга многоочаговое.
Встречается ГАМП в основном при болезни Паркинсона, поражения головного мозга, рассеянном склерозе.
Детрузорно-сфинктерная диссинергия (ДСД)
Этот синдром возникает только в связи с нейрогенными проблемами в организме и проявляется обструктивными и ирритативными расстройствами:
- Поллакиурия и нарушение мочеиспускания в виде его учащения;
- Императивные позывы на мочеиспускание;
- Ощущение неполного опорожнения МП;
- Присутствие эпизодов императивного недержания мочи;
- Затруднённое начало мочеиспускания;
- Непроизвольное прерывание струи во время мочеиспускания.
Встречается ДСД при спинальных инсультах, РС, миелите. Когда симптоматика проявляется в полной мере, это приводит к снижению качества жизни.
Снижение сократительной способности детрузора
Этот синдром представлен обструктивной симптоматикой:
- Слабый напор мочи при мочеиспускании говорит о поражении островка Рейля;
- Ощущение неполного опорожнения МП — поражение правой лобной доли;
- Использование приёма Креда, то есть надавливание ладонью над лобком, чтобы начать мочеиспускание — поражение островка Рейля;
- Натуживание для старта мочеиспускания и его продолжения — островок Рейля;
- Отсутствие позыва к мочеиспусканию – правая лобная доля;
Данная форма болезни встречается при ишемическом инсульте головного мозга, миелите, спинальном инсульте.
Псевдодиссинергия
Происходит нарушение контроля произвольного типа за мышцами тазового дна. Возникает данное состояние при нарушении работы мозжечка, а также повреждении его связей с ядром Баррингтона.
Клиника:
- Начало мочеиспускания затруднено;
- До начала мочеиспускания необходимо расслаблять мышцы тазового дна;
- Длительное ожидания от момента позыва до начала мочеиспускания.
Возникает псевдодиссинергия при инфаркте мозга, болезни Паркинсона.
Энурез
Ночной энурез представляет собой недержание мочи во время ночного и дневного сна. Энурез это комплекс симптомов, собирающихся в один большой синдром. В синдром входят:
- Непроизвольное испускание мочи во сне;
- Изменение двигательной активности в дневное время;
- Нарушение сна;
- Терапевтическая резистентность;
- Неадекватное отношение к своему заболеванию;
- Нарушение эмоционально-волевой сферы;
- Самопроизвольная реконвалесценция.
Недержание мочи происходит в виде определённого резкого пароксизма или взрыва, который сопровождается нарушениями моторно-вегетативной сферы. Этого не встречается при мочеиспускании в период бодрствования.
Энурез представляется на современном этапе развития медицины как состояние с минимальными мозговыми нарушениями. При формировании механизмов сна энурез обычно исчезает самостоятельно.
Если энурез возникает в зрелом возрасте, необходимо дифференцировать его от эпилепсии, РС, синдрома Гийена –Барре.
Различают несколько форм энуреза, которые не имеют связи с поражениями неврологического характера:
- Простая;
- Невротическая;
- Эндокринопатическая, невропатическая;
- Неврозоподобная;
- Диспластическая.
Для выявления причины такого симптома, как нарушение мочеиспускания, пользуются опросниками, однако на данный момент универсальный опросник не разработан.
- Автор: Анастасия
- Распечатать
Шел последний год учебы в школе, а я до сих пор не могла определиться с будущей специализацией. Мне безумно нравилась профессия врача. Бабушка — тоже медик, считала, что из меня получился бы хороший доктор скорой помощи.
Оцените статью:
Источник
Исторически сложилось так, что почти все бывшие и нынешние студенты-медики, в том числе и ваш покорный слуга, в свою бытность, после курса неврологии мало что понимают в семиотике и топографии нейрогенных нарушений функции тазовых органов вообще и нарушений мочеиспускания в частности. В то же время в клинической неврологии эти нарушения встречаются весьма и весьма часто, как осложнения инсультов, дегенераций и травм центральной и периферической нервной системы.
В этой связи, вниманию докторов сообщества предлагается
Нейрогенный мочевой пузырь — группа синдромов, включающая все нарушения произвольного мочеиспускания (задержка и недержание мочи, императивные позывы, дизурия, ишурия и др.), возникающие при различной неврологической патологии.
Топография
Как хорошо известно, произвольное (впрочем, как и непроизвольное) мочеиспускание осуществляется с помощью двух мышечных структур: m.detrusor urinae (гладкая мускулатура) и m.sphincter urinae (внутренний сфинктер — гладкая мускулатура, наружний сфинктер — поперечно-полосатая мускулатура).
Иннервация этих мышц осуществляется как вегетативными (симпатический и парасимпатический) центрами, так и соматической нервной системой. Вследствие этого в акте мочеиспускания существует два компонента: непроизвольно-рефлекторный (вегетативная НС, гладкая мускулатура) и произвольный (ЦНС, соматические нервы, поперечно-полосатая мускулатура). Всё просто, не правда ли?
Симпатический центр иннервации мочевого пузыря расположен на уровне L1-L3 (L2-L4) сегментов спинного мозга и обеспечивает сокращение сфинктера и расслабление детрузора, что в норме приводит к задержке мочеиспускания.
Парасимпатический центр иннервации мочевого пузыря расположен на уровне S2-S4 (S3-S5) сегментов спинного мозга и обеспечивает расслабление сфинктера и сокращение детрузора, что в норме вызывает мочеиспускание.
Запомним эти два момента.
Этиология
Нарушение мочеиспускания грубо можно разделить на центральное и переферическое.
Центральное нарушение развивается при двустороннем нарушении связей с корковыми центрами (центральный паралич).
Периферическое (истинное) недержание мочи возникает из-за слабости сфинктера и детрузора при повреждении периферического отрезка пути иннервации мочевого пузыря. При истинном недержании моча выделяется постоянно, но в мочевом пузыре всегда выявляется остаточная моча.
Как мы определились в названии, в этом посте речь пойдёт о центральных нарушениях мочеиспускания.
А. Церебральные причины
1.Рассеянный склероз
2.Инсульты
3.Деменции
4. Болезнь Паркинсона
5. Мультисистемные атрофии
6. Другие атрофические процессы
7. Опухоли лобной доли мозга (парасагитальная менингеома)
8. Ночной энурез.
Церебральные причины чаще всего приводят к развитию синдрома «спастического» или «незаторможенного» (гиперрефлекторного) мочевого пузыря.
Для этого синдрома характерны задержка мочи, неотложные и частые позывы при малом объеме наполнения пузыря (гиперрефлексия детрузора), внезапное неконтролируемое опорожнение и дизурия. При центральных параличах возможна, также, пародоксальная ишурия (ischuria paradoxa) когда на фоне затруднения произвольного мочеиспускания, моча выделяется медленно, по каплям (вследствие перерастяжения мочевого пузыря).
Патогенез этого синдрома связан с нарушением взаимосвязи между корковыми и подкорковыми центрами мочеиспускания (вторая лобная извилина и понтомезенцефальный центр мочеиспускания) и нижележащими вегетативными структурами.
Сначала, как мы уже сказали, наступает острая задержка мочи. Если больной в сознании, он чувствует неприятные ощущения в паху, вследствие переполнения мочевого пузыря, но не может помочиться. Возникает это из-за преобладания симпатической нервной системы, характерного для всех острых состояний. Затем, вследствие вегетативной автономии, система начинает работать. Но уже без сознательного контроля её обладателя. Т.е. императивный позыв, конечно, возникает. Но он лишь информирует больного (и окружающих) о начале акта мочеиспускания. Смешного, между прочим, в этом ничего нет.
Недержание мочи при инсульте встречается по разным данным от 57-83% [Вейн А.М., Голубев В.Л.], особенно часто — у пожилых пациентов, с теми или иными признаками дементных расстройств. Вообще, все заболевания, сопровождающиеся деменцией — (болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция, болезнь диффузных телец Леви и др.) довольно часто сопровождаются синдромом незаторможенного мочевого пузыря и недержанием мочи.
В.
Спинальные и периферические причины, в свою очередь, приводят к развитию т.н. «рефлекторного мочевого пузыря» и «моторно-паралитического мочевого пузыря», о которых мы расскажем в следующей серии (если оно, конечно, вам надо.)
______________________________________________________________
ЗЫ: Писалось второпях, не исключено, что я чего-нибудь напутал. Так что смело
бейте морду поправляйте докладчика, если сочтёте нужным.
Источник
Энцефалопатия (с греч. «энцефалон» – мозг, «патия» – патология) — это группа заболеваний, приводящих к отмиранию нервных клеток в ткани головного мозга. В детском возрасте этот диагноз ставится крайне редко (1 случай на 10 млн детей), среди населения репродуктивного возраста энцефалопатия встречается у 2%, при этом пик заболеваемости приходится на людей пожилого возраста (16%).
«Энцефалопатия» – это собирательное понятие. Диагноз «энцефалопатия» иногда ставится в тех случаях, когда не установлена точная причина нарушений головного мозга.
Энцефалопатия опасна тем, что патологические изменения в ткани головного мозга со временем прогрессируют, это может привести к тяжелым последствиям. При отсутствии должного лечения у человека будет все время ухудшаться качество жизни.
Кто в группе риска
В группе риска находятся следующие категории людей:
- с атеросклерозом сосудов головного мозга;
- с нестабильным артериальным давлением;
- с сахарным диабетом (лечение назначает эндокринолог);
- злоупотребляющие алкоголем;
- после травмы головного мозга;
- с заболеваниями печени (проконсультируйтесь с гепатологом);
- работающие на вредном производстве (пары едких химикатов);
- старше 60 лет;
- с малоподвижным образом жизни;
- с ожирением (поможет справиться с проблемой консультация диетолога).
- курящие;
- страдающие васкулитами, артериитами.
Виды энцефалопатии
Гипертоническая
При повышенном давлении происходит поражение сосудистого русла головного мозга. Доказано, что при длительно протекающей гипертонии происходит изменение стенок артерий: замещение мышечных клеток соединительной тканью (склероз), что приводит к снижению проницаемости сосудов.
Кроме того, мелкие артерии удлиняются и приобретают патологическую извитость, что также нарушает обменные процессы головного мозга.
Для сосудов головного мозга гораздо опаснее перепады давления, чем просто повышенное давление. Зачастую дегенеративные процессы развиваются при первой и второй степени гипертонии, когда нет «запредельно высоких» значений АД.
Диабетическая
При сахарном диабете происходят патологические процессы во внутренней оболочке сосудов (эндотелии), что приводит к нарушению питания ткани головного мозга.
Повышенный уровень глюкозы в крови приводит к тому, что происходит реакция гликозилирования белковых молекул. Это является «плацдармом» для развития сосудистой патологии. Для сахарного диабета характерно поражение мелких кровеносных сосудов (артериол, капилляров).
Дисциркуляторная
Включает в себя как патологическое изменение сосудов атеросклерозом, так и наличие очагов поражения мозговой ткани. Атеросклеротические бляшки вызывают нарушение проходимости сосудов, что приводит к уменьшению поступления крови к ткани мозга.
При этом в нервной ткани происходят следующие изменения: атрофия клеток, а также распад миелиновой (наружной) оболочки нервных волокон, которая отвечает за проведение нервного импульса.
Алкогольная
Представляет собой поражение сосудов и ткани головного мозга в результате злоупотребления алкогольными напитками или их суррогатами.
Токсическая
Тяжелое отравление ядами и химикатами приводит к поражению мозга.
Посттравматическая
Является, как правило, следствием перенесенной травмы и отека головного мозга.
Энцефалопатия у детей
Возникает в результате перенесенной вирусной инфекции либо на фоне онкологических процессов.
Печеночная энцефалопатия
Развивается при тяжелых заболеваниях печени (гепатит, гепатоз, цирроз), когда нарушается детоксикационная функция печени. При этом поражение мозга происходит именно в результате присутствия в крови человека токсических метаболитов.
Стадии заболевания
Первая, при которой проявляются начальные признаки: рассеянность, забывчивость, снижение работоспособности, головная боль, шум в ушах. Обычно пациенты связывают это состояние с усталостью и редко на данной стадии обращаются к врачу.
Совет врача
Отмечено, что энцефалопатия развивается реже и гораздо позже у людей, занятых умственным трудом или любящим часто читать, имеющим потребность в получении новой информации. Есть 90-летние профессора-преподаватели, которые продолжают заниматься научной работой, при этом обладают прекрасной памятью и умом. Для тех, кто ведет ассоциальный образ жизни, имеет начальный уровень образования, диагноз «Энцефалопатия» может быть актуален в 30 лет.
Для профилактики заболевания следует ежедневно разгадывать кроссворды, читать классическую литературу, периодически заучивать стихи, пересказывать содержимое прочитанных книг, просмотренных фильмов.
Лечебное воздействие на данном этапе является самым эффективным и может практически полностью устранить симптомы заболевания.
Вторая – у пациента значительно снижена работоспособность, он становится медлительным, речь его «вязкая». Могут появиться незначительные дефекты речи. Характерной особенностью этой стадии является изменение личности пациента, он становится раздражительным, злым, обидчивым.
Третья характеризуется грубыми нарушениями и проявляется при значительном поражении мозга. Характерны изменения речи (грубые дефекты), шаткая, шаркающая походка, дрожь в руках, крайняя медлительность, серьезные нарушения памяти. Личность пациента может поменяться до неузнаваемости.
Симптомы
Для заболевания характерны следующие симптомы:
- забывчивость;
- расстройства внимания;
- нарушения памяти;
- медлительность;
- «вязкость речи»;
- речевые дефекты (пропуск букв, замена слов, сложность подобрать синоним, отсутствие длинных предложений);
- нарушения походки (шаткость, сложность удержать равновесие, склонность к падениям, неуклюжесть при поворотах);
- головная боль, головокружение;
- шум в ушах;
- сонливость, усталость, разбитость;
- нарушения сна (трудности при засыпании, поверхностный сон, частые пробуждения ночью);
- снижение работоспособности, невозможность выполнять больше одного дела одновременно;
- нарушение функции тазовых органов: недержание мочи, вплоть до полной потери контроля над мочеиспусканием, в запущенных случаях — недержание кала;
- «бедность» эмоций (потеря интереса к окружающим, апатия, замыкание в себе, чувство отрешенности, ненужности, отсутствие проявления эмоций);
- снижение интеллектуального потенциала (в тяжелой стадии пациент иногда не может посчитать до 10).
Лечение
Учитывая многообразие факторов, вызывающих энцефалопатию, лечение должно проводиться по следующим направлениям:
- Устранение причины заболевания.
- Улучшение кровоснабжения головного мозга.
- Назначение препаратов, защищающих нервные клетки от повреждения.
При энцефалопатии назначаются следующие группы препаратов:
- Нейропротективные препараты. Эти лекарственные средства обладают высокой эффективностью в лечении расстройств при энцефалопатии. Они улучшают трофические процессы в нервных клетках, обеспечивают защиту и восстановление клеточных мембран от повреждения. Чаще всего назначаются препараты: «Церебролизин», «Ноотропил», «Энцефабол», «Кортексин».
- Улучшение микроциркуляции крови в сосудах головного мозга достигается назначением таких препаратов как «Актовегин», «Курантил».
- Гипотензивные (снижающие давление). Предпочтение отдается препаратам с длительным действием (около 24 часов) для того, чтобы избежать гипертонические кризы. При недостаточности одного лекарственного средства назначается комбинация препаратов. Наиболее часто применяются ингибиторы АПФ («Эналаприл», «Лизиноприл», «Фозиноприл»), бета-блокаторы («Небилет», «Метопролол», «Бисопролол»), диуретики («Гипотиазид»), «Индапамид», «Спиронолактон».
- Статины – препараты, снижающие уровень липидов в крови. Обычно назначаются «Аторвастатин» («Аторис»), «Симвастатин» («Симвакард»), «Розувастатин» («Розарт»). Помимо этого для коррекции уровня липидов необходимо придерживаться малокалорийной диеты.
- Антиоксиданты – эти препараты защищают клетку от патологических процессов окисления и воздействия токсических свободных радикалов. Эффективно назначение при энцефалопатии препарата «Мексикор».
- Антиагреганты – за счет снижения агрегации тромбоцитов улучшается кровообращение в мелких сосудах. Обычно назначаются такие препараты, как «Аспирин», «Клопидогрель».
- Обязателен контроль уровня глюкозы при сахарном диабете.
- Дезинтоксикация — способствует выведению токсических метаболитов из организма, особенно эффективна эта терапия при алкогольной, печеночной энцефалопатии. В случаях тяжелой интоксикации может потребоваться плазмаферез (аппаратное очищение плазмы крови от токсинов).
После проведенного медикаментозного лечения особое внимание следует уделить реабилитации пациента:
- Соблюдение режима труда и отдыха.
- Нормализация сна.
- Поддержание диеты при необходимости (при ожирении, сахарном диабете).
- Дозированные физические нагрузки.
- Санаторно-курортное лечение.
Энцефалопатия очень коварна, так как начальные проявления заболевания весьма неспецифичны и могут расцениваться человеком как хроническая усталость. К тому же, порой очень сложно определить, какой именно фактор приводит к поражению головного мозга.
Зачастую энцефалопатия развивается в результате воздействия на организм сразу нескольких причин. Это значит, что границы каждого из видов энцефалопатии весьма размыты. Именно поэтому в лечении данного состояния оправдано назначение нескольких групп препаратов, обладающих разным механизмом действия.
Данная статья проверена действующим квалифицированным врачом Виктория Дружикина и может считаться достоверным источником информации для пользователей сайта.
Оцените, насколько была полезна статья
Проголосовало 3 человека,
средняя оценка 5
Остались вопросы?
Задайте вопрос врачу и получите консультацию невролога, консультацию нейрохирурга в режиме онлайн по волнующей Вас проблеме в бесплатном или платном режиме.
На нашем сайте СпросиВрача работают и ждут Ваших вопросов более 2000 опытных врачей, которые ежедневно помогают пользователям решить их проблемы со здоровьем. Будьте здоровы!
Источник