Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона лечение

Патофизиология 

Одной из основных проблем гипонатриемии является снижение сывороточной осмолярности, которую она обычно вызывает. Осмотическое давление является одним из коллигативных эффектов, с которым мы наиболее часто имеем дело. Осмотическое давление сыворотки крови регулируется главным образом АДГ, который увеличивает реабсорбцию воды в собирательных канальцах (протоках) почек. Наиболее важными стимулами повышения секреции АДГ являются тошнота, боль, гиповолемия и гиперосмолярность. 

Осмолярность сыворотки крови может быть измерена прямо при определении точки замерзания сыворотки. Кроме того, ее можно вычислить по концентрации натрия, глюкозы и азота мочевины с помощью следующей формулы:

Осмолярность = 2 (Na) + Глюкоза/18  + Азот мочевины в крови/2,8 

Нормальная осмолярность сыворотки крови, которая составляет примерно 275—295 мОсм/л. 

Термины «осмолярность» и «осмоляльность» часто путают. Осмолярность — это число частиц, находящихся в 1 л данного раствора (например, плазмы), тогда как осмоляльность связана с числом частиц в 1 л сольвента (например, воды плазмы). Поскольку плазма содержит 91—93 % воды, ее осмоляльность лучше отражает осмотическое давление и обычно превышает осмолярность на 7—9 %. Если осмолярная дискриминанта, или осмолярный «интервал» (измеренная сывороточная осмолярность минус рассчитанная осмолярность), превышает 10 мОсм/л, то это обычно свидетельствует о наличии в крови значительного количества аномальных осмотически активных субстанций, таких как алкоголь или лактат. Осмолярная дискриминанта, превышающая 50 мОсм/л, оказывается часто фатальной.

Диагноз 

В большинстве случаев гипонатриемия обусловлена разведением крови (относительный избыток общей воды тела), что может носить ятрогенный характер или является следствием заболевания (продолжительный шок, застойная сердечная недостаточность, печеночная недостаточность или невротический синдром). Уменьшение общего содержания натрия в организме вследствие чрезмерного диуреза, рвоты, диареи или потливости встречается реже. Важность каждого из этих факторов обычно может быть определена при тщательной оценке натрия, поступающего в организм, и натрия, теряемого им. 

Дополнительную информацию можно получить путем сравнения содержания натрия и осмолярности в сыворотке крови и моче. Концентрация натрия в моче менее 10—20 мЭкв/л предполагает его низкое содержание в ЭЦЖ или в организме в целом (в случае адекватной перфузии почек). При высокой концентрации натрия в моче у больного, как правило, имеет место перегрузка водой. При сывороточном уровне натрия ниже 120—125 мЭкв/л часто наблюдается гемодилюция, а также сниженное содержание натрия в организме. 

Редко у больного имеет место синдром неадекватной секреции АДГ. Синдром может быть идиопатическим или медикаментозным (вызванным тиазидами); иногда он обусловлен травмой головы, опухолями (легких, мозга или яичников) или инфекцией (особенно при менингите).

Диагностическими критериями неадекватной секреции АДГ обычно являются: 

Лечение 

Если гипонатриемия обусловлена гемодилюцией, то лучшим методом ее лечения является ограничение потребления жидкости. Но если гипонатриемия развивается очень быстро, причиняя больному серьезное беспокойство, то может возникнуть необходимость введения 3 % раствора поваренной соли. Этот раствор, содержащий 0,5 мЭкв натрия в 1 мл, вводится со скоростью 50—100 мл/ч при тщательном контроле в отношении возможной перегрузки жидкостью. 

Кроме того, необходимо внимательно следить за изменениями уровня натрия в моче и крови. К сожалению, применение гипертонического раствора поваренной соли увеличивает содержание натрия в крови лишь временно, так как большая часть введенного натрия быстро экскретируется. Следовательно, может оказаться целесообразным и введение небольшого количества фуросемида для уменьшения объема воды, присутствующей в организме. Методы расчета дефицита натрия в организме противоречивы. Мы обычно индивидуально корректируем натриевый дефицит, используя эквивалент «натриевого пространства» для 20 % массы тела. Так, больной с массой тела 80 кг и сывороточным уровнем натрия 120 мЭкв/л при нормальной гидратации предположительно имеет натриевый дефицит, равный (20 % от 80 кг) х (140 — 120) или (16 (20) = 320 мЭкв. 

Большинство авторов считают, что, поскольку концентрация натрия зависит от общего количества воды в организме, дефицит натрия должен рассчитываться с использованием 60 % массы тела. Но у хронически больных или у истощенных пациентов, у которых увеличено экстрацеллюлярное пространство, коррекция содержания натрия в крови на основании расчета с 60 % массы тела может привести к перегрузке натрием. 

Лечение псевдогипонатриемии (возникающей, например, вследствие гипергликемии) должно быть направлено на ее причинный фактор. Как только будет получено адекватное выделение мочи и инсулин станет эффективным, уровень глюкозы в крови упадет, а сывороточное содержание натрия нормализуется спонтанно.

1. Справочник по болезням

мед.

Синдром неадекватной секреции АДГ (СНАДГ) возникает вследствие высвобождения неосмотически стимулированного АДГ. Может быть нейрогипофизарным или эктопическим. Преобладающий возраст — пожилой.

.

❐ Этиология

● Нейрогипофизарный

● Заболевания ЦНС. Чрезмерное высвобождение АДГ было доказано у больных после припадков эпилепсии, а также у больных с ЧМТ, опухолями головного мозга и психическими заболеваниями

● Заболевания лёгких. СНАДГ был описан при туберкулёзе и бронхиальной астме. Полагают, что механизм обусловлен стимуляцией J-рецепторов в системе лёгочного кровообращения, что приводит к высвобождению АДГ гипофизом

● Первичная и вторичная надпочечниковая недостаточность. Чрезмерное высвобождение АДГ возникает вследствие отсутствия ингибирования глюкокортикоидами высвобождения АДГ

● Гипотиреоз

● Лекарствен-необусловленный СНАДГ

● Хлорпропамид и клофибрат могут увеличивать высвобождение АДГ и повышать чувствительность почечных канальцев к эффектам АДГ

● Тиазидные диуретики непосредственно приводят к высвобождению АДГ

● Психоактивные средства (например, фенитоин) увеличивают секрецию АДГ гипофизом

● Идиопатиче-ский СНАДГ (гидропексический синдром, или синдром Пархона) -синдром неясной этиологии, характеризующийся повышенной активностью АДГ и проявляющийся признаками задержки жидкости в организме (транзиторным изменением массы тела, отёками, периодической олигурией)

● Эктопический СНАДГ наблюдается при некоторых опухолях, способных вырабатывать АДГ-подобный пептид, например, при овсяноклеточной карциноме лёгкого или лимфогранулематозе. Патогенез. Избыток АДГ вызывает задержку воды и увеличение объёма внеклеточной жидкости, что компенсируется повышением экскреции натрия с мочой. В связи с чрезмерным выведением натрия с мочой клинически значимого возрастания объёма жидкости (т.е. отёков или артериальной гипертёнзии) не наблюдают. Однако вследствие задержки воды и потери натрия развивается гипонатриемия -кардинальный признак СНАДГ. При сокращении потребления воды подобной последовательности событий не наблюдают, и падения уровня натрия сыворотки не происходит.

✎ Клиническая картина определяется гипонатриемией (с. 254)

Лабораторная диагностика

● Гипонатриемия с низкой осмолярнос-тью сыворотки

● Ежедневная экскреция натрия с мочой более 20 мЭкв/л, несмотря на низкий уровень натрия в сыворотке; осмолярность мочи выше, чем осмолярность сыворотки. Другие причины гипонатриемии (например, сокращение потребления натрия) вызывают задержку натрия почками с экскрецией в день менее 20 мЭкв/л. Специальные исследования

● Рентгенография органов грудной клетки для исключения лёгочной патологии

● МРТ головного мозга для исключения органической патологии.

.

❐ Дифференциальный диагноз

● Физиологическая гиперпродукция АДГ при дегидратации

● Надпочечниковая недостаточность

● Отёчные состояния (например, сердечная недостаточность, нефротичес-кий синдром, цирроз), протекающие с гипонатриемией.

.

❐ Лечение:

● Ограничение приёма жидкости до 500-1 000 мл в день

● Коррекция гипонатриемии (с. 254).

✎ См. также: Гипонатриемия

✎ Сокращения: СНАДГ — синдром неадекватной секреции АДГ МКБ. ?22.2 ?индром неадекватной секреции антидиуретического гормона

✎ Примечание: Впервые данный синдром описал в 1933 г. Пархон и связал его с первичным избытком АДГ. Впоследствии термином синдром Пархона стали обозначать идиопатическую форму СНАДГ.