Синдром нарушенного всасывания и пищеварения

Синдром нарушения пищеварения и всасывания или синдром мальабсорбции (СМ) — это симптомокомплекс, обусловленный нарушением переваривания (мальдигестия) и собственно всасывания (мальабсорбция) в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ.

Выделяют первичный и вторичный СМ. К причинам первичного СМ относят:

— врожденную или наследственно обусловленную недостаточность дисахаридаз и пептидаз щеточной каймы тонкой кишки,

— недостаточность энтерокиназы,

— непереносимость моносахаридов,

— нарушение всасывания аминокислот, витаминов,

— муковисцидоз.

Причины вторичного (приобретенного) СМ многообразны:

— гастрогенные (резекция желудка, демпинг-синдром);

— гепатогенные (хронический гепатит, цирроз печени, холестаз);

— панкреатогенные (хронический панкреатит, резекция поджелудочной железы);

— энтерогенные: болезнь Крона (патология неясной этиологии, характеризующаяся ограниченным воспалением какого-либо участка пищеварительного тракта чаще конечной части подвздошной кишки с гранулематозными изменениями всей кишечной стенки, изъязвлениями слизистой оболочки и сужением просвета кишки вплоть до полной обтурации; болезнь Уиппла (патология неясной, возможно инфекционной, этиологии, в основе которой лежит нарушение резорбции жиров с накоплением липидно-мукополисахаридных комплексов в протоплазме гистиоцитов слизистой оболочки и лимфатических узлов брыжейки тонкой кишки, образованием липогранулем и блокадой лимфооттока; проявляется стеатореей, похуданием, анемией); интестинальная ишемия, целиакия (хроническое заболевание, обусловленное недостаточностью ферментов, участвующих в переваривании глютена, и проявляющееся снижением питания, стеатореей, резким увеличением живота, признаками авитаминоза и нарушениями форфорно-кальциевого обмена; наблюдается у детей), инфекционные, вирусные и паразитарные поражения кишечника, болезнь тяжелых цепей, лимфома, экссудативная энтеропатия, неспецифический язвенный колит, дивертикулез, вариабельный иммунный дефицит с узелковой гиперплазией тонкой кишки;

— эндокринные (соматостатинома, диффузный токсический зоб, гиперпаратиреоз);

— токсические (алкоголь, уремия, отравление солями тяжелых металлов);

— лекарственные (антибиотики, цитостатики и иммуносупрессоры, НПВП, туберкулостатики, хинидин, дигиталис, колхицин и др.);

— системные заболевания (склеродермия, амилоидоз, васкулиты).

В патогенезе СМ в зависимости от причины выделяют:

— нарушение преимущественно полостного пищеварения (недостаточность панкреатических ферментов, дефицит желчных кислот или их ранняя деконъюгация в тонкой кишке),

— недостаточность преимущественно мембранного пищеварения (дефицит ферментов щеточной каймы),

— нарушение собственно процессов всасывания и транспорта нутриентов через кишечную стенку.

При СМ различной этиологии присутствуют, как правило, все 3 компонента, один из которых является ведущим. СМ неизбежно сопровождается развитием дисбактериоза с повышенным микробным обсеменением тонкой кишки, что, в свою очередь, ухудшает процессы переваривания и всасывания, усиливает кишечную секрецию и нарушает моторику ЖКТ. Для данного синдрома характерно нарушение всех видов обмена: белкового, жирового, витаминного, водно-электролитного. Белковая недостаточность проявляется снижением уровня общего белка, гипоальбуминемией, гипопротеинемическими отеками. Нарушения жирового обмена приводят к развитию стеатореи и снижению всех липидных компонентов, в первую очередь – холестерина. Изменения водно-электролитного баланса сопровождаются дегидратацией, гипокалиемией с мышечной слабостью, гипонатриемией, дефицитом микроэлементов. Снижение всасывания витамина D и нарушение фосфорно-кальциевого обмена приводят к развитию диффузного остеопороза. Всдствие сниженного всасывания железа, витамина (?)В12, фолиевой кислоты развивается анемия смешанного генеза. В результате недостаточного усвоения витамина К наблюдается геморрагический диатез, иногда появляются мелена и гематурия.

Клиническая картина. По течению выделяют латентную форму СМ (выявляющуюся только с помощью функциональных тестов) и клинически выраженную с легкими, средними и тяжелыми проявлениями.

Основным клиническим проявлением СМ является хроническая диарея различной интенсивности. Частота и характер стула в течение суток могут колебаться от одного до 10 раз и более жидкого водянистого стула. При нарушении переваривания нейтральных жиров пациенты отмечают обильный «жирный» стул (полифекалия со стеатореей); наряду с этим их могут беспокоить вздутие живота, метеоризм, прогрессивное похудание, повышенная кровоточивость, отеки, общая слабость.

Осмотр позволяет выявить дефицит массы тела, трофические нарушения кожи и слизистых оболочек (глоссит, стоматит), отечность нижних конечностей. При хроническом тяжелом течении СМ из-за дистрофических изменений внутренних органов развивается жировая инфильтрация печени, прогрессирующая мышечная атрофия, полигландулярная недостаточность (гипотиреоз, вторичная надпочечниковая недостаточность, дисфункция яичников и др.), кахексия. Тяжелый СМ может сопровождаться энцефалопатией и психическими расстройствами.

Пальпация

Перкуссия

Аускультация

Дополнительные методы исследования. Для установления причины СМ необходимо провести полное клиническое обследование ЖКТ. Значительную информацию дает копрологическое исследование с определением степени стеатореи (нейтральный жир), креатореи (мышечные волокна), амилореи (крахмал) фекалий, исследование микрофлоры фекалий и исследование кала на простейшие. Из специальных методов используются: тест на всасывание с Д-ксилозой, изучение гидролиза и всасывания различных нутриентов по концентрации их в крови после соответствующих пищевых нагрузок (оценка всасывания жиров с липидами, меченными I131, всасывания белков с альбумином I131, всасывание дисахаридов с нагрузкой сахарозой, мальтозой, лак-тозой), еюноскопия с биопсией из проксимальных отделов тонкой кишки с гистологическим и гистохимическим анализом, исследование мочи на катехоламины (основной метод диагностики нейробластомы, при которой значительно повышается уровень ДОФА и допамина).

Принципы лечения. Диетотерапия назначается с учетом основного заболевания. Независимо от основной диеты рацион должен содержать достаточное количество белков (до 130 г); показаны белки сои, легкоусвояемые жиры, продукты, богатые кальцием (творог, сыры), продукты и соки, содержащие в большом количестве калий; в тяжелых случаях проводится энтеральное зондовое питание специально подобранными смесями, гомологичными по составу химусу, содержащими аминокислоты, легкоусвояемые жиры, углеводы. Направления лекарственной терапии собственно СМ обоснованы главными патогенетически звеньями. Необходимыми компонентами лечения являются улучшение полостного пищеварения (ферментные препараты); коррекция дисбактериоза; увеличение времени контакта химуса со слизистой оболочкой (ингибиторы кишечной моторики); стимуляция абсорбции; коррекция метаболических нарушений.

Источник

Термины «синдром нарушенного кишечного всасывания», или «синдром мальабсорбции», охватывают широкий круг состояний, при которых нарушено усвоение различных питательных веществ.

Синдром недостаточности всасывания — это название любого заболевания, при котором важные питательные вещества (одно или более) или минералы не перевариваются или не поглощаются кишечником должным образом. Наиболее часто плохо перевариваются жиры, но иногда белки, углеводы, электролиты (например, натрий и калий), витамины и минералы (железо и кальций) также могут плохо поглощаться. Многие заболевания могут привести к недостаточному всасыванию; перспектива развития болезни зависит от успеха лечения основного заболевания. Симптомы могут колебаться от накопления газов, диареи и спазмов живота, которые происходят, только когда плохо перевариваются некоторые пищевые продукты (см. «Непереносимость лактозы» для получения дополнительной информации), до истощения и других признаков сильного недоедания.

Классификация

Нарушение переваривания и всасывания сразу многих компонентов пищи проявляется увеличением размеров живота, обесцвеченным жидким зловонным стулом, мышечной атрофией, особенно проксимальных групп мышц, задержкой роста и прибавки массы тела. При этом различают расстройства пищеварения в просвете кишки или в мембране щеточной каймы энтероцитов (мальдигестия) и нарушения транспорта питательных веществ через мембрану щеточной каймы в ток крови (собственно мальабсорбции).

Дефицит кишечных ферментов (дисахаридаз, пептидаз) вызывает нарушение мембранного пищеварения. При недостаточности ферментов поджелудочной железы страдает полостная фаза пищеварения. Заболевания печени и желчевыводяшей системы, сопровождаемые затруднением или полным прекращением поступления желчи в кишечник, дисбактериоз кишечника приводят к нарушению расщепления и всасывания жиров (билиарная фаза пищеварения). При патологических состояниях, особенно в случаях атрофии слизистой оболочки тонкой кишки, в той или иной степени страдают структуры, ответственные за процессы абсорбции (целлюлярная фаза). При этом в значительной степени страдает и всасывание питательных веществ. В случае патологии кишечного лимфо- и кровообращения ухудшается дальнейший транспорт всосавшихся веществ (фаза оттока). Нарушение эндокринной функции клеток кишечной стенки ведет к изменению гормональной регуляции пищеварительно-транспортных процессов. Наконец, ускоренное прохождение пищи по кишечнику способствует уменьшению времени контакта пищевого комка с всасывающей поверхностью, что еще в большей степени усугубляет нарушение всасывания.

Факторы, определяющие пищеварительную и всасывающую функции тонкой кишки, локализуются в клетках кишечных ворсин. Обычно они появляются там между 10-й и 22-й неделями развития плода, и к концу II триместра беременности строение кишечника уже напоминает таковое у взрослого человека. Наиболее изученной стороной внутриутробного развития кишечника является формирование ферментных систем. Такие ферменты, как сахараза, мальтаза и изомальтаза, уже на самых ранних стадиях развития плода находятся на уровне, сопоставимом с уровнем содержания ферментов в кишечнике зрелого организма. Активность этих ферментов остается неизменной в течение всего внутриутробного периода, за исключением кратковременного повышения в конце беременности. Активность лактазы обнаруживается на 12—14-й неделях внутриутробного периода, повышение содержания лактазы занимает весь III триместр, и к концу внутриутробного развития уровень активности данного фермента в 2—4 раза превышает показатели у ребенка первого года жизни. Только у очень малого числа недоношенных детей проявляются клинические признаки непереносимости молочного сахара — лактозы. Следует отметить, что непереносимость лактозы наблюдается приблизительно у 20% детей в возрасте до 5 лет. , Классификация синдрома мальабсорбции Под термином «синдром мальабсорбции» объединяется в настоящее время большое количество заболеваний и синдромов.

Все случаи нарушения пищеварения делятся на две группы.

1-я группа — со снижением концентрации в просвете тонкого кишечника ферментов поджелудочной железы.

2-я группа — со снижением полостной концентрации желчных кислот.

Классификация вторичного синдрома мальабсорбции выделяет следующие клинические формы:

1) желудочную;

2) панкреатическую;

3) печеночную;

4) кишечную.

Однако в этой классификации не представлены все виды вторичной мальдигестии, отсутствуют первичные нарушения.

Более совершенна классификация F. Brooks (1974 г.), согласно которой различают общую и селективную (избирательную) мальдигестии. Эта классификация не учитывает мембранное пищеварение, в ней также не проведено разделение дефицита дисахаридаз на врожденные и приобретенные формы.

О многочисленности причинных факторов и механизмов развития, лежащих в основе возникновения синдрома мальабсорбции, свидетельствует следующая классификация.

1. Первичный синдром мальабсорбции (наследственно обусловленный) возникает при нарушении функции, образовании недостаточного количества или неправильной химической структуры ферментов, принимающих участие в переваривании компонентов пищи, а также нарушении процессов всасывания питательных веществ в кишечнике.

2. Вторичный синдром мальабсорбции (приобретенный): возникает при различных заболеваниях желудка (гастрогенный), поджелудочной железы (панкреатогенный), печени (гепатогенный), тонкого кишечника (энтерогенный), а также послеоперационный, эндокринный, ятрогенный (при длительном применении антибиотиков, слабительных, цитостатиков и других препаратов, лучевой терапии).

Причины

• Любой дефект в функционировании пищеварительной системы (например, неадекватная выработка желчных кислот печенью или пищеварительных ферментов поджелудочной железой или клетками, выстилающими кишечник, или повреждение всасывающих клеток кишечника) может помешать нормальному расщеплению пищи и всасыванию нужных количеств питательных веществ.

• Главная причина недостаточности всасывания заключается в хроническом панкреатите (часто связанном со злоупотреблением алкоголем), которыйможет привести к уменьшению выработки ферментов поджелудочной железы, переваривающих пищу, особенно жиры и белок.

• Воспаление или другая аномалия в слизистой оболочке, которая выстилает кишечник, может помешать всасыванию питательных веществ через стенку кишечника. Операция по удалению частей кишечника может привести к неадекватной поверхности всасывания.

• Это называется синдромом короткой кишки.

• Инфекционные болезни (включая острый инфекционный энтерит) и заражение ленточными червями или другими паразитами может помешать перевариванию пищи. Некоторые инфекционные болезни могут привести к росту кишечных бактерий, что также может вызвать недостаточное всасывание. Больные СПИДом особенно склонны к недостаточности всасывания, так как болезнь повреждает иммунную систему организма и снижает его устойчивость к вторичным инфекционным болезням, которые могут вызвать проблемы с пищеварением.

• Любая блокада лимфатической системы, которая может происходить при лимфомах и туберкулезе, также может помешать всасыванию пищи.

• Некоторые сердечно-сосудистые заболевания могут привести к недостаточности всасывания.

Некоторые лекарства могут стимулировать недостаточное всасывание. К ним относятся холестирамин (препарат, понижающий уровень холестерина), неомицин (антибиотик), колхицин (препарат против подагры) и некоторые слабительные.

• Другие болезни, включая сахарный диабет, гипер-и гипотиреоз и карциноидный синдром, могут вызвать недостаточность всасывания по непонятным причинам.

Симптомы

• Диарея.

• Обильный, сальный и зловонный стул.

• Чрезмерное газообразование.

• Дискомфорт или спазмы в желудке, особенно после еды.

• Усталость.

• Потеря веса или истощение.

• Ночная слепота (недостаточность всасывания витаминов).

• Легкое образование синяков (недостаточность всасывания витамина К).

• Боль в костях и болезненные сокращения мышц (недостаточность всасывания кальция).

• Бледность и другие признаки анемии.

Диагностика

• История болезни, включая употребление алкоголя, и обследование.

• Анализ крови на анемию и дефицит питательных веществ.

• Анализы кала для обнаружения неусвоенного жира.

• Анализ культуры микроорганизмов, населяющих кишечник.

• Пробы выдыхаемого воздуха, чтобы обнаружить непереносимость лактозы или чрезмерный рост бактерий в тонком кишечнике.

• Биопсия ткани кишечника (образец может быть взят во время эндоскопии, то есть при визуальном осмотре верхней части тонкого кишечника с помощью гибкой трубки с освещением).

• Рентген желудка и верхней части тонкого кишечника с использованием бария, чтобы получить четкое изображение.

Лечение

• В некоторых случаях для лечения необходимо всего лишь исключить некоторые пищевые продукты, которые вызывают или усиливают симптомы. Например, люди с непереносимостью лактозы должны избегать молочных продуктов; больные глютеновой болезнью могут вылечиться, избегая всех пищевых продуктов, содержащих клейковину (белок, найденный в пшенице, ржи, овсяных зернах, и ячмене).

• Должна быть определена и вылечена основная болезнь, вызывающая недостаточность всасывания. Например, для лечения инфекционного заболевания используют антибиотики.

• Могут быть прописаны пищевые добавки. Обычно они включают кальций, магний, железо и витамины A, D, Е и К.

• Ферменты поджелудочной железы могут быть прописаны, чтобы восполнить их недостаточное производство.

• Кортикостероиды могут улучшить всасывание при некоторых воспалительных заболеваниях.

• Во многих случаях рекомендуется пища с высоким содержанием углеводов и низким содержанием жира; такую пищу организму легче всего переваривать и всасывать.

Профилактика

• Профилактика недостаточности всасывания возможна только за счет предотвращения основной болезни (например, инфекции).

• Обратитесь к врачу, если диарея или другие проблемы с пищеварением сохраняются более трех дней.

Обновлено: 2019-07-09 23:43:32

Источник

Описание

Синдром мальабсорбции (синдром нарушенного всасывания)

— клинический симптомокомплекс, который возникает вследствие нарушения пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки, что приводит к метаболическим расcтройствам. Основными проявлениями синдрома являются: диарея, стеаторея, снижение веса, признаки поливитаминной недостаточности.

Синдром мальабсорбции может быть врожденным (у пациентов с

целиакией

муковисцидозом

) и приобретенным (у пациентов с ротавирусными энтеритами,

болезнью Уиппла

кишечной лимфангиэктазией

тропической спру

синдромом короткой кишки

болезнью Крона

, злокачественными опухолями тонкого кишечника,

хроническим панкреатитом

циррозом печени

Классификация синдрома мальабсорбции
Синдром мальабсорбции отражает состояние пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки.
По степени тяжести синдром мальабсорбции может иметь легкое, среднетяжелое и тяжелое течение.
- I степень тяжести.
  У пациентов уменьшается масса тела (не более чем на 5–10 кг), снижена работоспособность; беспокоит общая слабость; имеются признаки поливитаминной недостаточности.
- II степень тяжести.
  У пациентов наблюдается значительный дефицит массы тела (в 50% случаев более 10 кг), выраженные признаки поливитаминной недостаточности и дефицита электролитов (калия, кальция); анемия, гипофункция половых желез.
- III степень тяжести.
  У большинства пациентов дефицит массы тела может превышать 10 кг. У всех больных отмечаются выраженные признаки поливитаминной недостаточности и дефицита электролитов (калия, кальция, железа); могут быть судороги, остеопороз, анемия, отеки; дисфункция эндокринной системы.
Синдром мальабсорбции может быть врожденным и приобретенным:
- Врожденный синдром мальабсорбции.
  Встречается в 10% случаев. Как правило, это пациенты с
  целиакией
  ,
  муковисцидозом
  , синдромом Швахмана-Даймонда, дисахаридазной недостаточностью, недостаточностью лактазы, сукразы и изомальтазы;
  цистинурией (наследственным заболеванием, характеризующимся нарушением транспорта ряда аминокислот в эпителиальных клетках кишечного тракта), болезнью Хартнупа (мальабсорбцией триптофана в результате нарушения транспортной функции клеток слизистой оболочки кишечника).
- Приобретенный синдром мальабсорбции.
  Этот вариант синдрома наблюдается у пациентов с энтеритами,
  болезнью Уиппла
  ,
  кишечной лимфангиэктазией
  ,
  тропической спру
  ,
  синдромом короткой кишки,
  злокачественными опухолями тонкого кишечника,
  хроническим панкреатитом
  ,
  циррозом печени
  . У 3% больных с приобретенным синдромом мальабсорбции обнаруживается аллергия к белку коровьего молока.

Эпидемиология синдрома мальабсорбции
Врожденный синдром мальабсорбции встречается в 10% случаев (у пациентов с
целиакией
,
муковисцидозом
).
Кроме того, причиной врожденного синдрома мальабсорбции может стать врожденная недостаточность сукразы и изомальтазы, которая наблюдается у коренных жителей Гренландии и эскимосов Канады. Среди коренных жителей Гренландии также регистрируются случаи врожденного дефицита трехелазы (сахара, содержащегося в грибах).
Врожденная недостаточность лактазы, клинически проявляющаяся во взрослом возрасте, диагностируется у пациентов из стран Азии, Африки и Средиземноморского региона.
Симптомы врожденного синдрома мальабсорбции проявляются сразу после рождения или в первое десятилетие жизни. В этой группе больных наиболее высокие показатели смертности от синдрома мальабсорбции (вследствие истощения) наблюдаются среди детей раннего возраста. В целом выживаемость пациентов с врожденным синдромом мальабсорбции определяется основным заболеванием, которое привело к развитию синдрома.
Распространенность приобретенного синдрома мальабсорбции зависит от распространенности тех заболеваний, которые обусловливают его развитие.

Этиология и патогенез синдрома мальабсорбции
Синдром мальабсорбции отражает состояние пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки. Процесс переваривания пищи пищеварения в тонкой кишке складывается из стадий полостного и пристеночного (мембранного) пищеварения. Расстройства процесса переваривания пищи проявляются нарушениями полостного и мембранного (пристеночного) пищеварения.
- Нарушения полостного пищеварения
- Нарушения мембранного (пристеночного) пищеварения

Клиника синдрома мальабсорбции
В клинической картине синдрома мальабсорбции выделяют неспецифические и специфические симптомы.
- Неспецифические симптомы при синдроме мальабсорбции
  - Общие проявления.
    Слабость, утомляемость, анорексия, вздутие живота, флатуленция, урчание и боли в животе характерны для синдрома мальабсорбции, однако не являются специфическими.
    - Слабость и утомляемость могут быть связаны с дисбалансом электролитов, анемией и гиперфосфатемией.
    - Боли в верхней половине живота, с иррадиацией в поясничную область или опоясывающего характера, наблюдаются у больных хроническим панкреатитом.
    - Урчание и схваткообразные боли в животе выявляются у пациентов с лактазной недостаточностью.
    - Флатуленция вызывается избыточным бактериальным ростом в кишечнике (вследствие скопления непереваренной пищи в кишечнике).
    - Перистальтика может быть видимой на глаз; при пальпации живота возникает ощущение наполненности, «тестоватости» из-за снижения тонуса кишечной стенки.
  - Диарея.
    - Кал пациентов с синдромом мальабсобции зловонный.
    - Объем фекалий увеличен.
    - Консистенция кала кашицеобразная или водянистая.
    - Стул может приобретать жирный блеск и становиться ахоличным, если у пациента нарушен синтез желчных кислот или затруднено их поступление в кишечник (при холестазе).
  - Снижение массы тела.
    Этот симптом вызван недостаточным поступлением в организм основных питательных веществ. Снижение массы тела наиболее выражено у пациентов с целиакией и болезнью Уиппла. Кроме того, у детей и подростков с целиакией, синдром мальабсорбции приводит к задержке роста.
    - У больных с синдромом мальабсорбции I степени тяжести масса тела уменьшается не более чем на 5–10 кг.
    - У больных с синдромом мальабсорбции II степени – более чем на 10 кг (в 50% случаев).
    - У больных с синдромом мальабсорбции при III степени у большинства пациентов дефицит массы тела может превышать 10 кг.
  - Стеаторея.
    При стеаторее кал светлый, блестящий, с неприятным запахом и включениями жира. Его суточный объем увеличен. Такой стул плохо смывается со стенок унитаза после дефекации.
  - Изменения со стороны кожи и ее придатков.
    У пациентов с синдромом мальабсорбции наблюдается сухость кожи, выпадение волос, повышенная ломкость ногтей, дерматиты, экхимозы, глоссит, что связано с недостаточностью железа и витаминов (особенно С, В
    12
    , фолиевой кислоты).
- Специфические симптомы при синдроме мальабсорбции
  - Периферические отеки.
    Отеки при синдроме мальабсорбции появляются в результате гипопротеинемии. Они локализуются преимущественно в области голеней и стоп.
    При тяжелом течении синдрома возникает асцит, связанный с нарушением всасывания белка, потерей эндогенного белка, гипоальбуминемией.
  - Признаки поливитаминной недостаточности.
    Дефицит витаминов, возникающий при синдроме мальабсорбции, может сопровождаться различными проявлениями.
    - Признаки гиповитаминозов проявляются изменениями кожи, ее придатков, языка и слизистых оболочек.
    - Обнаруживаются сухость и шелушение кожных покровов, хейлит, глосситы, стоматиты. Могут появляться пигментные пятна на лице, шее, кистях, голенях и стопах.
    - Ногти становятся тусклыми, расслаиваются.
    - Наблюдается истончение и выпадение волос.
    - Могут наблюдаться петехиальные или подкожные кровоизлияния, повышенная кровоточивость десен (вследствие дефицита витамина К).
    - При недостаточности витамина А у больных возникают расстройства сумеречного зрения.
    - Для пациентов с дефицитом витамина D характерны боли в костях.
    - Недостаточность витаминов В
      1
      и Е приводит к парестезиям и нейропатиям.
    - Дефицит витамина В
      12
      приводит к мегалобластной анемии (у пациентов с болезнью Крона или с синдромом короткой кишки).
  - Нарушения минерального обмена.
    Минеральный обмен нарушен у всех пациентов синдромом мальабсорбции.
    - Дефицит кальция может стать причиной возникновения парестезий, судорог, болей в мышцах и костях. У больных с кипокальциемией и гипомагниемией становятся положительными симптомы Хвостека и Труссо.
    - При тяжелом течении синдрома мальабсорбции дефицит кальция (наряду с недостаточностью витамина D) может способствовать возникновению остеопороза трубчатых костей, позвоночника и таза.
    - Вследствие повышенной нервно-мышечной возбудимости, характерной для гипокалиемии, обнаруживается симптом «мышечного валика»; пациентов также беспокоит вялость, мышечная слабость.
    - У пациентов с дефицитом цинка, меди и железа появляется кожная сыпь, развивается железодефицитная анемия, повышается температура тела.
  - Нарушения эндокринного обмена.
    При длительном и тяжелом течении синдрома мальабсорбции появляются симптомы полигландулярной недостаточности.
    - У пациентов имеется гипофункция половых желез: импотенция, снижение либидо. У женщин нарушается менструальный цикл, может возникать аменорея.
    - Мальабсорбция кальция может приводить к вторичному гиперпаратиреоидизму.
  - У пациентов с синдромом мальабсорбции выявляются симптомы, характерные для заболевания, которое привело к мальабсорбции.
- Осложнения синдрома мальабсорбции
  Наиболее частыми осложнениями синдрома мальабсорбции являются: анемии (макроцитарная и микроцитарная), недостаточность питания, нарушения репродуктивной функции.
  Другие осложнения синдрома мальабсорбции определяются течением того заболевания, которое привело к развитию синдрома.
  В большинстве случаев у таких больных существует риск возникновения злокачественных новообразований.
  Так, у пациентов с целиакией вероятность развития кишечных лимфом составляет 6-8% (в основном у людей в возрасте старше 50 лет). Риск возникновения рака поджелудочной железы у больных хроническим панкреатитом — 1,5-2%.
  Язвенный еюноилеит, гипоспленизм, артериальная гипотензия осложняют течение целиакии.
  В ходе длительной антибактериальной терапии у пациентов с болезнью Уиппла могут регистрироваться побочные эффекты применяемых лекарственных препаратов.
  К осложнениям кишечной лимфангиэктазии относятся: гингивит, дефекты эмали зубов. У некоторых больных вторичной кишечной лимфангиэктазией может возникать фиброзное сужение просвета тонкой кишки.
  Осложнениями язвенного колита являются: токсический мегаколон, массивные кровотечения (в 3% случаев), стенозы (в 6-12% случаев); перфорация и рак толстой кишки.
  У больных с синдромом Золлингера-Эллисона язвы могут осложняться кровотеченииями, перфорацией, стенозом.

Диагностика синдрома мальабсорбции
- Сбор анамнеза
  Заподозрить синдром мальабсорбции можно у пациентов с хронической диареей, снижением массы тела и анемией.
  Прежде всего необходимо установить наличие заболеваний, который могут приводить к синдрому мальабсорбции.
  При сборе анамнеза следует обратить внимание на возраст начала болезни. Врожденные формы кишечной лимфангиэктазии, например, регистрируются у детей (средний возраст манифестации болезни– 11 лет). Приобретенная форма заболевания диагностируется у людей молодого возраста (средний возраст начала – 22,9 лет). Целиакия манифестирует в детском возрасте (как правило, в возрасте 9-18 месяцев), однако может быть и более позднее начало болезни (у женщин — в 3-4 декадах; у мужчин – в 4-5 десятилетиях жизни). Кроме того, при развитии синдрома мальабсорбции у женщин с целиакией оценивается связь начала заболевания с беременностью и родами.
  Синдром короткой кишки возникает после операций, производимых у пациентов с болезнью Крона, заворотом и опухолями кишечника; радиационным энтеритом; тромбозом и эмболией мезентериальных сосудов; множественными кишечными свищами.
  В ходе сбора анамнеза важно оценить начальные симптомы заболевания. Так, у большинства пациентов с болезнью Уиппла первая стадия болезни манифестирует симптомами поражения суставов. Может отмечаться повышение температуры тела. Появление синдрома мальабсорбции является второй стадией болезни Уиппла.
  Основными начальными клиническими проявлениями первичной кишечной лимфангиэктазии являются массивные, симметричные, периферические отеки и диарея без примеси крови. Наблюдается задержка или отставание в росте.
- Лабораторные методы диагностики
  - Исследования крови
  - Исследования кала
- Инструментальные методы диагностики
- Дополнительные методы исследования

Лечение синдрома мальабсорбции
- Цели лечения
  - Устранение симптомов мальабсорбции.
  - Нормализация массы тела.
  - Лечение основного заболевания, вызвавшего синдром мальабсорбции.
  - Профилактика и лечение осложнений синдрома мальабсорбции.
- Основные принципы лечения больных с синдромом мальабсорбции
  - Лечение основного заболевания — причины синдрома мальабсорбции.
  - Коррекция диеты больного с учетом клинической картина.
  - Коррекция нарушений белкового обмена.
  - Коррекция витаминной недостаточности.
  - Коррекция электролитных нарушений.
  - Коррекция моторных нарушений пищеварительного тракта.
  - Лечение сопутствующего дисбактериоза.
  - Проведение регидратационной терапии.
- Методы лечения синдрома мальабсорбции
  - Диетотерапия
    Больным с синдромом мальабсорбции назначается диета с высоким содержанием белка (до 130-150 г/сут). Содержание жира в пищевом рационе больных (особенно при наличии стеатореи) должно быть снижено примерно на 50% по сравнению с рекомендуемым. Подробнее:
    Лечебное питание при заболеваниях кишечника
    .
    У больных с гипопротеинемией применяются смеси для энтерального питания, содержащие необходимые нутриенты, витамины и микроэлементы. Для более полного усвоения эти смеси вводятся в желудок через зонд. Рекомендуются специализированные продукты, которые представляют собой сбалансированные сочетания нутриентов, содержащие растворимые формы молочных белков, обезжиренное сухое молоко, сухой жировой компонент, легко усваивающиеся углеводы, основные витамины,
    соли калия
    ,
    натрия
    ,
    магния
    ,
    кальция
    ;
    железо
    и
    фосфор
    . Подробнее:
    Энтеральное питание
    .
    В тяжелых случаях возможно проведение парентерального питания. Однако, следует помнить, что длительное парентеральное питание часто приводит к развитию ряда осложнений и прогностически неблагоприятно для пациентов с синдромом мальабсорбции. Подробнее:
    Парентеральное питание
    .
  - Медикаментозное лечение
    - Коррекция поливитаминной недостаточности и дефицита минералов
    - Антибактериальная терапия
    - Гормональная терапия
    - Антисекреторные и противодиарейные препараты
    - Препараты холеретического действия
    - Панкреатические ферменты
    - Антацидная терапия
  - Хирургическое лечение
    Хирургическое лечение проводится с учетом заболевания, которое привело к развитию синдрома мальабсорбции. Так, хирургические вмешательства выполняются пациентам с
    болезнями Крона
    ,
    Гиршпрунга
    ,
    кишечной лимфангиэктазией
    , осложнениями
    язвенного колита
    , заболеваниями печени.
    - При болезни Крона, например, производится тотальная колэктомия с наложением илеостомы.
    - При вторичной кишечной лимфангиэктазии выполняется резекция патологически измененных лимфатических сосудов кишечника или создаются анастомозы для обеспечения оттока лимфы в венозную систему.
    - При имеющейся
      портальной гипертензии
      , развившейся на фоне
      цирроза печени
      , для профилактики кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода, проводятся такие методы лечения, как: склерозирование или лигирование вен пищевода, портосистемное шунтирование с последующей трансплантацией печени.
    - Пациентам с
      печеночной недостаточностью
      целесообразно производить трансплантацию печени.

Профилактика синдрома мальабсорбции
Профилактика синдрома мальабсорбции сводится к профилактике того заболевания, которое привело к его развитию.

Прогноз при синдроме мальабсорбции
В некоторых случаях синдром мальабсорбции является транзиторным и купируется