Синдром нарушения всасывания в тонком кишечнике

Патология, которая характеризует широкий спектр нарушений всасываемости питательных компонентов при различных состояниях, называется синдромом нарушенного кишечного всасывания или мальабсорбцией. Это может быть любое заболевание, сопровождающееся проблемами расщепления и усвоения одного или более витаминов, минералов или микроэлементов в кишечнике. Чаще не расщепляются жиры, реже — белки, углеводы, калиевые и натриевые электролиты. Среди витаминно-минеральных элементов трудности с всасыванием чаще возникают с железом и кальцием.

Причин появления патологии много — от генетических до приобретенных. Прогноз терапии зависит от стадии и тяжести основного заболевания, своевременности диагностики.

Синдром нарушения всасывания в тонком кишечнике

Что такое синдром нарушенной всасываемости кишечником?

Синдром нарушения всасываемости полезных веществ в кишечник диагностируется при заболеваниях органов системы пищеварения. Чаще мальабсорбция проявляется в виде:

дисахаридазного дефицита;
целиакии;
муковисцидоза;
экссудативной энтеропатии.

Симптомокомплекс сопровождается расстройством всасываемости одного или нескольких питательных компонентов тонким кишечником, что ведет к нарушению обмена веществ. Вызвать заболевания могут:

морфологические изменения в слизистой эпителия тонкого кишечника;
нарушения систем продуцирования полезных ферментов;
дисфункция моторики кишечника и/или транспортных механизмов;
дисбактериоз кишечника.

Синдром нарушения всасывания в тонком кишечнике Проблемы с всасываемостью могут быть обусловлены наследственностью.

Проблемы с всасываемостью различают:

Первичного типа, обусловленного наследственностью. Развивается при генетических изменениях в структуре слизистой эпителия тонкого кишечника и предрасположенности к ферментопатии. Первичной мальабсорбцией является редкое заболевание, характеризуемое врожденным дефицитом ферментов-переносчиков, которые продуцирует тонкая кишка. Эти вещества необходимы для расщепления с последующим всасыванием моносахаридов и аминокислот, типа триптофана. У взрослых часто синдром вызван наследственной непереносимостью дисахаридов.
Вторичного или приобретенного типа. Нанести повреждения кишечнику могут перенесенные острые или хронические недуги любых органов брюшины. Поражения кишечника вызваны хроническим энтеритом, глютеновой энтеропатией, болезнью Крона или Уиппла, экссудативной энтеропатией, дивертикулезом с дивертикулитом, опухолями тонкого кишечника, обширной резекцией. Усугубление мальабсорбции возможно при поражении органов желчеобразования, поджелудочной железы и ее функции внешней секреции. Синдрому характерно возникновение на фоне вовлечения тонкого кишечника в любой патологический процесс.

Вернуться к оглавлению

Причины заболевания

Нарушить процесс расщепления пищи с всасыванием необходимых компонентов в требуемом количестве может любой дефект, приведший к дисфункции системы пищеварения:

Сбой процесса продуцирования желчи и кислот в печени, поджелудочных ферментов или энзимов кишечного эпителия.
Механическое повреждение клеток тонкой кишки, отвечающих за всасывание.
Хронический панкреатит, часто вызванный злоупотреблением спиртных напитков, сопровождается сокращением выработки отвечающих за переваривание пищевых жиров и белков ферментов при работе выделительной функции поджелудочной железы.
Воспалительные процессы и прочие аномальные изменения слизистой кишечного эпителия.
Оперирование отдельных зон кишечника, вследствие которого нарушается целостность всасывающей поверхности.
Синдромом короткой кишки после частичной или полной резекции кишечника.
Инфекционные заболевания, заражение паразитами. Хронический панкреатит – одна из многих причин возникновения заболевания.
Неинфекционные болезни, которые провоцируют рост патогенных бактерий в кишечной микрофлоре.
СПИД и прочие болезни, поражающие иммунитет и уменьшающие стойкость организма к инфекционным патологиям, возникшим на фоне уже имеющихся.
Блокада лимфоузлов при лимфомах, туберкулезном поражении.
Дисфункция сердечной мышцы и сосудистых сплетений.
Бесконтрольное применение лекарств, особенно «Холестирамина» (для снижения холестерина), антибактериального препарата «Неомицина» или «Колхицина» (при подагре), специфичных послабителей.
Сахарный диабет, недостаток или переизбыток тиреоидных гормонов в щитовидке, карциноидная гормонально-активная опухоль.

Вернуться к оглавлению

Симптомы

Со стороны кишечника симптоматика мальабсорбции проявляется:

диареей;
стеатореей;
вздутием с урчанием;
опоясывающими или приступообразными болями в области живота, характер которых зависит от причины, связанной с нарушением всасываемости;
увеличением количества кашеобразного или водянистого кала со зловонным запахом, который при холестазе становится жирным или с вкраплениями жира, при стеаторее — обесцвечивается.

С боку ЦНС симптомы связаны с нарушениями в водно-электролитном обмене:

общая слабость;
апатичные состояния;
сильные и быстрые переутомления.

Нарушениям всасываемости витаминов и минералов соответствуют специфичные симптомы в виде кожных проявлений:

пересыхание кожного эпителия;
образование пигментных пятен;
простые или атопические дерматиты;
точечное покраснение кожи;
кровоизлияния под кожей.

Кроме прочего, у больных обнаруживается:

отечность, асцит;
выпадение волос;
резкое снижение веса;
боли в мышцах и судороги.

Вернуться к оглавлению

Диагностика

Синдром нарушения всасывания в тонком кишечнике Анализы крови, мочи, кала позволяют нарисовать картину заболевания.

При возникновении подозрений на развитие синдрома недостаточности всасывания первыми методами диагностирования являются общие анализы крови, кала, мочи:

Анализ крови по анемичным признакам покажет дефицит железа или витамина В12, по удлинению протромбинового времени — недостаток по всасыванию витамина К.
Биохимия крови укажет на количество витаминов, альбуминов.
Исследование каловых масс, производимое путем проведения копрограммы. Анализ позволяет выявить присутствие волокон мышечной ткани, непереваренного жира и крахмала. Возможно изменение рН кала.
Проба на стеаторею делается, когда подозревают нарушение всасываемости жирных кислот.
Функциональные обследования, выявляющие нарушения абсорбции в кишечнике: D-ксилозные исследования и анализ Шиллинга для оценки всасываемости витамина В12.
Бактериологическое исследование каловых масс.
Рентген тонкого кишечника проводится с целью определения межкишечных анастомозов, дивертикул, стриктур, слепых петель, в которых могут формироваться свободные жидкости и газы.
УЗИ, МСКТ и МРТ, которые в полной мере визуализируют органы брюшной полости, что облегчает диагностирование имеющихся патологий, вызывающих мальабсорбцию.
Эндоскопическое исследование проб, взятых в тонкой кишке, для выявления болезни Уиппла, амилоидоза, лимфоангиоэктазии, а также для проведения гистологических и бактериологических тестов.
Дополнительные исследования позволяют оценить состояние функций внешней секреции поджелудочной железы, диагностировать наличие/отсутствие лактозной недостаточности.

Вернуться к оглавлению

Лечение

Первичная мальабсорбция лечится путем подбора длительных сбалансированных диет, в которых отсутствуют продукты-раздражители, связанные с непереносимостью, например, безглютеновое меню.

При вторичном синдроме сразу лечится основная патология:

При ферментной недостаточности назначают коронтин, стероидные анаболики, замедлители фосфодиэстеразы, фенобарбиталы, которые стимулируют мембранный сольволиз водой в тонком кишечнике.
Для повышения всасываемости моносахаридов назначаются стимуляторы адренорецепторов, блокираторы бета-адренорецепторов, ДОКСА.
Для нормализации метаболических нарушений вводят в обход кишечника белковые гидролизаты, соевый белок, глюкозу, электролиты, железо, витамины.
При панкреатической недостаточности ферментов пищеварения назначается замещающая терапия «Панкреатином», «Мезимом», «Триферментом», «Пинормом», «Абомином» в сочетании с антацидами.
При дисбактериозе назначаются короткие курсы общих антибактериальных средств, а также длительные курсы пробиотиков («Бифидумбактерин», «Колибактерин», «Бификол» и пр.).
При нарушении работы подвздошной кишки из-за илеита, резекции, назначаются препараты для поглощения остаточных желчных кислот.
Симптоматическое лечение основано на приеме сердечно-сосудистых, спазмолитических, ветрогонных, вяжущих препаратов.

Вернуться к оглавлению

Профилактика

Профилактика синдрома нарушений кишечного всасывания зависит от своевременности диагностики и лечения. При вторичной мальабсорбции профилактические меры принимаются относительно основной болезни. Важно в строгости соблюдать рекомендации лечащего врача и диету.

Источник

Нарушение всасывания в кишечнике (мальабсорбция) – патологическое состояние, связанное с расстройствами абсорбции питательных веществ. Чаще всего связанно с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы, наследственными и инфекционными заболеваниями.

Первые исследования функции кишечника начались еще вначале 17 века. Большой вклад в эту область сделали Басов и Павлов. Все это позволило перейти на новый этап в изучении желудочно-кишечной патологии. Наиболее остро в гастроэнтерологии стоит проблема нарушения процессов пищеварения и всасывания в кишечнике, приводящая к белково-энергетической недостаточности, отставанию в умственном и физическом развитии.

К этим состояниям могут приводить более 100 различных заболеваний, поэтому каждый пациент должен очень внимательно относиться к своему здоровью и при появлении первых симптомов обращаться за помощью к специалисту.

Что нужно знать о нарушении всасывания в кишечнике?

нарушение всасывания

Нарушение всасывания в кишечнике – это комплекс симптомов, который характеризует расстройство физиологических процессов транспортировки питательных нутриентов через стенку кишечника в кровоток. В медицине это состояние принято характеризовать, как симптом мальабсорбции, то есть неполноценного всасывания воды, витаминов, микроэлементов, жирных кислот и т.д.

Внимание! Не стоит путать с синдромом мальдигестии, когда нарушаются процессы переваривания белков, жиров и углеводов. В этом случае, мальдигестия приводит к нарушениям всасывания.

В свою очередь, синдром мальабсорбции может быть как самостоятельным заболеванием, так и встречаться в составе других патологий. Также следует выделить два вида нарушений всасывания:

тотальные – связаны с расстройствами всасывания всех нутриентов (моносахариды, аминокислоты и т.д.) и воды;
частичные – происходит нарушение всасывания отдельных компонентов (например, только галактозы).

Что лежит в основе синдрома мальабсорбции: Три важных причины

В норме процесс пищеварения состоит из нескольких этапов: переваривание, всасывание и эвакуация. Переваривание проходит в желудке (здесь расщепляются белки до пептидов и аминокислот) и тонком кишечнике (расщепляются белки до аминокислот, углеводы до моносахаридов и жиры до жирных кислот).

Эти процессы проходят под действием специфических ферментов (пепсин, трипсин, липаза, изомальтоза и т.д.). Все это необходимо для того, чтобы образовались мономеры (глюкоза, аминокислоты и прочее), которые вместе с водой легко всасываются в тонком кишечнике и расходуются на потребности организма. Любые нарушения в этом процессе могут приводить к синдромумальабсорбции.

Чаще всего к синдрому мальабсорбции приводят следующие причины

дефицит ферментов

Дефицит ферментов. Крупномолекулярные вещества (белки, жиры и углеводы) не могут проходить через стенку кишечника, поэтому они проходят предварительное переваривание. Если не хватает соответствующих ферментов, то отмечается синдром мальабсорбции. Например, врожденный или приобретенный дефицит глюкозидазы приводит к частичному нарушению всасывания углеводов. Или при нехватке панкреатических ферментов (трипсина, амилазы и т.д.) может развиваться тотальные нарушения всасывания в кишечнике.
Повреждения кишечной стенки. Существует целая группа инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваний, приводящих к аналогичным расстройствам. Одним из самых распространенных является целиакия (в основе заболевания лежит повреждение стенки глютеном). Также может возникать при болезни Крона, энтеритах различной этиологии, энтеропатическомакродерматите, хирургических операциях и прочее.
Нарушения крово- и лимфообращения. По кровеносным и лимфатическим сосудам питательные вещества доставляются ко всем органам и тканям организма. Если имеются расстройства этого процесса (мезентеральная ишемия, лимфатическая обструкция и прочее), то может развиваться мальабсорбция.

Чаще всего синдром мальабсорбции встречается у детей, у которых имеются генетические аномалии (муковисцидоз, дефицит ферментов и прочее).

Из этого следует, что существуют десятки причин, которые могут вызывать нарушения всасывания в кишечнике, поэтому определяющую роль в лечении будет оказывать инструментальная и лабораторная диагностика.

Симптомы

потеря веса

Если имеют место частичные нарушения всасывания, то заболевания будет протекать долгое время в скрытой форме. При тотальных расстройствах клиническая картина синдрома мальабсорбции более яркая:

Диарея. Как правило, встречается, если затруднено всасывание воды и электролитов.
Наличие жировых вкраплений в кале (стеаторея). Чаще всего при нарушении всасывания жиров (например, при ЖКБ).
Потеря веса. При тотальной мальабсорбции (чаще после операций).
Отеки. Вследствие дефицита белков в организме.
Вздутие живота. Нарушения всасывания углеводов (например, непереносимость лактозы).
Кровотечения. Дефицит витамина К.
Боль в конечностях и переломы. Вследствие недостатка кальция и фосфора, витамина D.

Обратите внимание! Синдром нарушения всасывания в кишечнике несет серьезную угрозу для работы организма в целом. Так, дефицит белков в организме приводит к потере массы, нарушениям психических процессов, отекам и прочее, недостаток углеводов сопровождается повышенной выработкой катаболических гормонов, снижению работоспособности, дефицит воды сопровождаются электролитными нарушениями.

Диагностика

определение антител

Из всего вышеупомянутого следует, что синдром мальабсорбции имеет типичную клиническую картину, но симптомы заболевания не смогут указать на истинную причину (ферментопатии, повреждения, инфекции) данной патологии.

Для постановки соответствующего диагноза необходимо провести такие исследования:

водородные дыхательные тесты на мальабсорбцию;
бактериологические и копрологические исследования кала;
определение антител при подозрении на целиакию;
ФГДС (наличие воспаление, опухоли, стеноз привратника и прочее);
колоноскопия;
панкреатохолангиография (если имеет место секреторная недостаточность поджелудочной железы);
при возможности видеокапсульная эндоскопия или рентгенография с определением пассажа бария.

Эти методы назначаются исходя из состояния пациента, а также полученных данных. Например, если в прошлом у больного отмечались боли в области поджелудочной железы, то следовало бы провестипанкреатографию, а также исследования кала.

Три важных направления в лечении нарушений всасывания в кишечнике

Только после того, как пациент пройдет все рутинные процедуры диагностики, можно приступать к комплексной терапии. Центральное внимание уделяется диете, восстановлению моторно-эвакуаторной функции кишечника, применению ферментных средств, и, при необходимости, антибактериальных препаратов.

Диета при нарушениях всасывания: какие продукты лучше употреблять

витамины и минералы

Пациентам рекомендуют ограничить продукты, которые вызывают СНВ (синдром нарушения всасывания). Например, при целиакии назначают безглютеновую диету (исключаются блюда, которые состоят из злаковых культур – ячмень, пшеница, рожь, овес и т.д.). При непереносимости лактозы исключают молочнокислые продукты.

Внимание! Если у пациента наблюдается потеря 10% и более от массы тела, то в рацион дополнительно включаются нутриенты:

витамины и минералы в дозе более 5 раз от суточной потребности;
при целиакии показаны препараты железа и фолиевой кислоты;
больным остеопорозом в рацион добавляют кальций и фосфор.

Не допускаются пищевые продукты грубой обработки, которые могут вызывать симптомы раздраженияЖКТ. Питание должно быть дробным 5-6 раз в сутки и содержать достаточное количество воды, белков (около 100-150 грамм), углеводов и меньше жиров. При лечении в стационарных условиях назначают 5 стол (по Певзнеру).

Ферментная терапия: какие препараты лучше принимать

креон

Выше упоминалось, что причиной мальабсорбции могут различные секреторные расстройства (нарушения синтеза ферментов поджелудочной железы, кишечника и прочее).

Если принимать ферментные препараты извне, то этот недостаток можно заместить. Чаще всего врачи дают следующие рекомендации:

принимать ферменты с чувствительными к pH микросферами (высокое содержание липазы);
лучше употреблять во время еды или сразу после нее.

Например, лучше всего зарекомендовал себя Креон, который в составе капсулы поступает в желудок и высвобождают микросферы, устойчивые к кислому содержимому. В желудке они обильно перемешиваются с пищевым химусом и поступают в тонкий кишечник, где из сфер высвобождаются ферменты под действием щелочной среды.

Как правило, эффект от приема ферментных препаратов не заставляет ждать:

увеличивается масса тела;
прекращается диарея;
нормализуется показатель на копрограмме.

Этиотропное лечение: устраняем причину синдрома нарушения всасывания

Как уже упоминалось, СНВ чаще всего встречается, как проявление других заболеваний желудочно-кишечного тракта. Поэтому рассмотрим основные препараты, которые применяются в зависимости от тех или иных причин:

Целиакия – в течение всей жизни показана безглютеновая диета;
Панкреатит с ВСН (внешнесекреторной недостаточностью) – заместительная терапия в виде ферментов;
Амебиаз – показан метронидазол;
Болезнь Уиппла – применяют цефтриаксон и тетрациклины;
Аутоиммунные заболевания – рекомендуются стероиды, цитостатики и препараты моноклональныхантител.

Также на практике хорошо себя показал лоперамид (устраняет основные симптомы мальабсорбции), различные адсорбирующие агенты, а также пробиотики.

Таким образом, не существует универсальных рекомендаций при нарушениях всасывания в кишечнике. В каждом отдельном случае требуется комплексная диагностика, а также индивидуальный курс лечения.

Источник

О нарушении всасывания (мальабсорбция) следует думать при необъяснимом уменьшении массы тела, диарее и характерных биохимических изменениях. К симптомам мальабсорбции относят:

изменения гемопоэтической системы (анемию и геморрагические феномены);
мочеполовой системы (никтурию, снижение АД, азотемию, аменорею, снижение полового влечения);
костно-мышечной системы (общую слабость, ночную слепоту, ксерофтальмию, периферическую невропатию);
кожи (экзему, пурпуру, дерматиты, фолликулярный гиперкератоз).

Каждый из перечисленных признаков необходимо учитывать для определения причин нарушения процессов всасывания, которые представлены в ниже.

Причины нарушения всасывания

I. Недостаточность питания

Постгастрэктомическая стеаторея
Недостаточность или инактивация панкреатической липазы
— Экзокринная панкреатическая недостаточность: хронический панкреатит; рак поджелудочной железы; кистозный фиброз поджелудочной железы; резекция поджелудочной железы
— Синдром Золлингера–Эллисона (гастринома)

II. Снижение концентрации желчных кислот в кишечнике (с нарушением формирования мицелл)

Болезни печени: паренхиматозная болезнь; внутри- или внепеченочный холестаз
Патологическая пролиферация микроорганизмов в тонкой кишке: синдром приводящей петли; стриктуры тонкой кишки; межкишечные свищи
Синдром слепой петли: множественные дивертикулы тонкой кишки; нарушения моторики при диабете, склеродермии, кишечной псевдонепроходимости
Прерывание внутрипеченочной циркуляции желчных кислот: резекция подвздошной кишки; воспалительные процессы в подвздошной кишке (очаговый энтерит)
Медикаментозное лечение (секвестрация или преципитация желчных кистот): неомицин; карбонат кальция; холестирамин

III. Недостаточность всасывающей поверхности

Резекция кишечника или обходные анастомозы
Болезни сосудов брыжейки при массивной резекции кишечника
Очаговый энтерит множественная резекция тонкой кишки
Тощеподвздошный анастомоз: гастроилеостомия (случайная)

IV. Закупорка лимфатических путей

Лимфангиэктазия кишечника
Болезнь Уиппла
Лимфома

V. Сердечно-сосудистые болезни

Перикардиты
Застойные формы сердечной недостаточности
Недостаточность мезентериальных сосудов
Васкулиты

VI. Первичные нарушения целостности слизистой оболочки тонкой кишки

Воспалительные или инфильтративные болезни: очаговый энтерит; амилоидоз; склеродерма; лимфома; лучевые энтериты; эозинофильный энтерит
Инфекционные энтериты (сальмонеллез)
Неспецифический язвенный колит
Биохимические или генетические болезни
Нетропическая СПРУ; целиакальная СПРУ
Недостаточность дисахаридаз
Гипогаммаглобулинемия
Абеталипопротеинемия
Мальабсорбция моносахаридов

VII. Эндокринные и метаболические болезни

Сахарный диабет
Гипопаратиреоз
Недостаточность надпочечников
Синдром Золлингера–Эллисона (гастринома)
Карциноидный синдром

Резекция желудка

Резекция желудка по Бильроту II чаще приводит к синдрому нарушения всасывания, чем резекция по Бильроту I. Стеаторея вызывается рядом факторов.

При резекции по Бильроту II выключена двенадцатиперстная кишка, в ее начальный отдел попадает мало желудочного содержимого, что приводит к уменьшению выделения секретина, холецистокинина и ферментов поджелудочной железы. Поступающие в двенадцатиперстную кишку ферменты и желчные кислоты плохо перемешиваются с желудочным содержимым, попадающим в тощую кишку из желудка и ускоряющим перемещение кишечного содержимого. Застой кишечного содержимого в приводящей петле приводит к избыточному росту бактерий и нарушению обмена желчных кислот.

Нарушение всасывания приводит к дефициту белка и нарушению синтеза ферментов поджелудочной железы. Поэтому может быть эффективным лечение ферментами поджелудочной железы. При увеличении аэробов и анаэробов в тощей кишке более 105 мл-1 проводят антибактериальную терапию.

Болезни печени и желчных путей

Болезни печени и желчных путей (острый вирусный гепатит, длительная подпеченочная желтуха, микро- и макронодулярный, первичный билиарный циррозы печени) приводят к развитию стеатореи. Предполагают, что стеаторея обусловлена недостаточным образованием смешанных мицелл из-за нарушения синтеза и выделения конъюгированных желчных кислот. При первичном билиарном циррозе печени нарушается всасывание витамина Д и кальция, что приводит к тяжелым процессам в костях (остеопорозу, истончению кортикального слоя кости, компрессионным переломам позвонков, спонтанным патологическим переломам).

Синдром короткой кишки

Синдром короткой кишки развивается после резекции тонкой кишки, инфаркта, множественных резекций при болезни Крона и при тоще-подвздошном анастомозе при лечении больных с тяжелым ожирением. К синдрому нарушенного всасывания приводит удаление более 50 см терминального отдела подвздошной кишки, в котором всасываются соли желчных кислот и витамин В12. Невсосавшиеся соли желчных кислот поступают в толстую кишку и вызывают секреторную диарею. Резекция проксимальной части тонкой кишки нарушает всасывание кальция, фолиевой кислоты и железа, что может привести к анемии и тетании.

Рекомендуется назначение больным холестирамина, связывающего избыток солей желчных кислот и прекращающего диарею, в дозе 4 г внутрь 4 раза в сутки. Но если диарея возникает при резекции более 100 см подвздошной кишки, после которой теряется большое количество холатов и нарушается всасывание жиров, холестирамин может усилить диарею.

Улучшения достигают назначением диеты с низким содержанием жиров (50–75 г/сут) и средне-цепочных триглицеридов (3–4 столовые ложки в сутки, в одной столовой ложке 14 г жиров). Масло с этими триглицеридами невкусно, поэтому его добавляют к различным блюдам. После резекции подвздошной кишки показан прием жирорастворимых витаминов и препаратов кальция и внутримышечное введение витамина В12.

Патологическая пролиферация бактерий

Патологическая пролиферация бактерий в тонкой кишке развивается при заболеваниях, сопровождающихся застоем в кишечнике (дивертикулезе тощей кишки, синдроме отводящей петли после резекции желудка по Бильрот II, частичной непроходимости тонкой кишки при наличии спаек и болезни Крона и др.). Бактерии оказывают непосредственное токсическое действие, захватывают витамин В12 , поступающий в тонкую кишку, и вызывают распад солей желчных кислот, что сопровождается нарушением всасывания жира.

Клиника проявляется диареей (кал обычно зловонный) и мегалобластической анемией. Диагноз подтверждается при посеве аспиратов, полученных из тощей кишки. Наличие микроорганизмов более 104 является отклонением от нормы. При чрезмерном размножении бактерий увеличивается содержание 14СО2 в выдыхаемом воздухе у больных.

Лечение проводят антибиотиками широкого спектра действия (тетрациклин по 250–500 мг 4 раза в сутки внутрь). Антимикробную терапию проводят длительно прерывистыми курсами (по 2 недели ежемесячно). При анатомических изменениях, вызвавших стаз, возможна хирургическая коррекция.

Закупорка лимфатических путей

Закупорка лимфатических путей, приводящая к мальабсорбции, может быть первичной (врожденной) или вторичной (при туберкулезе кишечника, болезни Уиппла, травме, новообразовании или ретроперитонеальном фиброзе).

Болезнь Уиппла

Болезнь Уиппла характеризуется патологическим расширением сосудов брыжейки и нарушением процессов всасывания в кишечнике. Болезнь относится к редко встречающимся, ее ведущими симтомами являются диарея, боли в животе, прогрессивное уменьшение массы тела, артралгии. При обследовании выявляют субфебрильную температуру, усиление пигментации кожи, периферическую лимфоаденопатию. Возможны проявления нарушений функций ЦНС (снижение памяти, нистагм, спутанность сознания, локальные признаки поражения черепно-мозговых нервов).

Диагноз подтверждается данными лаборатории: стеаторея, нарушение всасывания ксилозы, гипоальбуминемия, обусловленная выведением большого количества сывороточного альбумина, анемия. В биоптатах тощей кишки обнаруживают PAS-положительные макрофаги, сглаживание верхушек ворсин слизистой оболочки, расширенные лимфатические сосуды.

Лечение антибиотиками способствует улучшению состояния больных. Рекомендуют сочетанную терапию тетрациклином или пенициллином с бактримом (триметоприм/сульфаметоксазол), которые необходимо принимать в течение года в дозе 160–400 мг внутрь 2 раза в сутки. Препарат противопоказан больным с реакциями гиперчувствительности к сульфаниламидам. Иногда при дефиците фолиевой кислоты развиваются мегалобластическая анемия, лейкопения или тромбоцитопения. Препарат в высоких дозах угнетает костномозговое кроветворение.

Лимфома тонкой кишки

Лимфома тонкой кишки – злокачественное новообразование, характеризующееся массивной инфильтрацией злокачественными лимфоидными клетками собственной мембраны. Полиморфные лимофидные клетки инфильтрируют и разрушают крипты. Ворсины слизистой оболочки тонкой кишки уплотнены, укорочены и могут полностью отсутствовать. При кишечной лимфоме вырабатываются или секретируются иммуноглобулины А с тяжелой цепью (болезнь альфа-цепей).

У больных лимфомой тонкой кишки развивается типичный синдром мальабсорбции с уменьшением массы тела и измененными абсорбционными пробами. Мальабсорбция при лимфоме обусловлена диффузным поражением слизистой оболочки тонкой кишки, обструкцией лимфатических сосудов, локальными стенозами кишки и бактериальной инвазией. У большинства больных имеются боли в животе, лихорадка и симптомы кишечной непроходимости.

Диагноз подтверждается путем лапаротомии и многократной пероральной биопсией слизистой оболочки тонкой кишки. Прогноз неблагоприятный. Длительность заболевания от момента появления первых симптомов колеблется от 6 мес до 5 лет. Терминальными осложнениями могут быть перфорация кишки, кровотечение и кишечная непроходимость. Лучевая терапия, лечение химиопрепаратами или органическая резекция кишки малоэффективны.

Целиакия (глютеновая энтеропатия)

Целиакия (глютеновая энтеропатия) характеризуется мальабсорбцией, изменением структуры тонкой кишки и непереносимостью глютенсодержащих пищевых продуктов, содержащихся в пшенице, ячмене, рисе и, возможно, овсе.

В патогенезе заболевания основное значение имеет токсическое действие глютена и его высвобождающей субстанции глиадина. Существует две теории механизма их действия: «токсическая» и «иммунологическая».

По первой теории возможный механизм заключается в снижении уровня специфической слизистой пептидазы, что приводит к нарушению гидролиза глютена и других глутаминсодержащих пептидов до дипептидов или аминокислот. В результате действия токсических пептидов развиваются гистологические изменения в слизистой оболочке (отслоение поверхностных абсорбтивных клеток, компенсаторное усиление пролиферации клеток, гипертрофия крипт).
По второй теории механизм энтеропатии может быть связан с развитием иммунологических реакций в слизистой оболочке под воздействием глютена и глютеновых метаболитов, что подтверждается появлением мононуклеарных воспалительных инфильтратов в мембране слизистой оболочки, наличием антител к глиадину в сыворотке у больных и эффективностью кортикостероидов.

Разрушение слизистой оболочки приводит к уменьшению выработки секретина и холецистокинин-панкреозимина, что сопровождается снижением стимуляции поджелудочной железы и уровня ее гормонов на поступление в кишечник пищевых продуктов. При биопсии слизистой оболочки выявляют ее уплотнение и уплощение с исчезновением ворсинок и удлинением крипт, плотные воспалительные инфильтраты, деформацию поверхностного эпителия.

Клинические симптомы в типичных случаях впервые появляются в детском возрасте. Диарея, стеаторея, отставание в физическом развитии – характерные признаки нарушения всасывания. В юношеском периоде наблюдается спонтанная ремиссия. Обострение заболевания развивается у взрослых с клиникой типичного синдрома мальабсорбции. У некоторых больных может быть выявлена железодефицитная анемия без явной кровепотери. Иногда при отсутствии диареи определяют метаболические изменения в костях (боли в костях, деминерализация костной ткани, компрессионные деформации, кифосколиозы) и психические нарушения.

Диагностикацелиакии основывается на наличии мальабсорбции, изменении в биоптате тощей кишки (уплотнение и уплощение ворсин с аномалией поверхностного эпителия) и эффекта безглютеновой диеты.

Основу лечения составляет безглютеновая диета. Из рациона исключают все продукты, содержащие пшеницу, рожь, ячмень и овес. Улучшение обычно наступает через несколько недель. Отсутствие эффекта может быть связано с ошибочным диагнозом, нестрогим соблюдением диеты, наличием конкурирующих заболеваний (нарушений функции поджелудочной железы, язвы тощей или подвздошной кишки, лимфомы кишечника). Иногда целиакия рефрактерна к безглютеновой диете. В таком случае больному показана стероидная терапия. Доза преднизолона зависит от тяжести состояния больного и колеблется от 20 до 40 мг/сут, поддерживающая доза 5–10 мг/сут на протяжении года.

Синдром недостаточности дисахаридаз

Синдром недостаточности дисахаридаз бывает первичный (генетический или семейный) и вторичный (приобретенный).

Дефицит лактазы

У взрослых чаще всего встречается первичный дефицит лактазы, который сопровождается непереносимостью лактозы. Так как она является основным углеводом молока, недостаточность лактазы приводит к нарушению гидролиза лактозы. Негидролизированная лактоза не всасывается и вызывает благодаря своим осмотическим свойствам перемещение жидкости в кишечник. Нарушается выработка молочной кислоты и жирных кислот с короткими цепями из лактозы, что сопровождается уменьшением кислотности каловых масс.

Вторичный дефицит лактазы выявляется у больных с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, сопровождающимися изменениями слизистой оболочки (целиакией, хроническим энтеритом, лямблиозом, язвенным колитом и др.).

Заболевание проявляется чувством дискомфорта после приема 100–240 г молока. У больных развиваются вздутие живота, спастические боли, метеоризм и диарея. Непереносимость лактозы можно подтвердить тестом толерантности к лактозе. После приема лактозы (0,75–1,5 г/кг) в крови повышение уровня глюкозы не превышает 200 мг/л. Но в 20% случаев результаты могут быть ложноположительными и ложноотрицательными, что связано с темпом опорожнения желудка и метаболизмом глюкозы. Более чувствительным и специфичным тестом является определение количества водорода в выдыхаемом воздухе после введения 50 г глюкозы. Лечение заключается в элиминационной диете с исключением лактозы.

Дефицит сахаразы-изомальтазы

К синдрому недостаточности дисахаридаз относится патология слизистой оболочки тонкой кишки, сопровождающаяся снижением сахаразы-изомальтазы и непереносимостью сахарозы. Но эта патология встречатся редко. Патогенетические изменения сходны с лактазной ?