Синдром нарушения всасывания и переваривания пищи
Синдром нарушения пищеварения и всасывания или синдром мальабсорбции (СМ) — это симптомокомплекс, обусловленный нарушением переваривания (мальдигестия) и собственно всасывания (мальабсорбция) в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ.
Выделяют первичный и вторичный СМ. К причинам первичного СМ относят:
— врожденную или наследственно обусловленную недостаточность дисахаридаз и пептидаз щеточной каймы тонкой кишки,
— недостаточность энтерокиназы,
— непереносимость моносахаридов,
— нарушение всасывания аминокислот, витаминов,
— муковисцидоз.
Причины вторичного (приобретенного) СМ многообразны:
— гастрогенные (резекция желудка, демпинг-синдром);
— гепатогенные (хронический гепатит, цирроз печени, холестаз);
— панкреатогенные (хронический панкреатит, резекция поджелудочной железы);
— энтерогенные: болезнь Крона (патология неясной этиологии, характеризующаяся ограниченным воспалением какого-либо участка пищеварительного тракта чаще конечной части подвздошной кишки с гранулематозными изменениями всей кишечной стенки, изъязвлениями слизистой оболочки и сужением просвета кишки вплоть до полной обтурации; болезнь Уиппла (патология неясной, возможно инфекционной, этиологии, в основе которой лежит нарушение резорбции жиров с накоплением липидно-мукополисахаридных комплексов в протоплазме гистиоцитов слизистой оболочки и лимфатических узлов брыжейки тонкой кишки, образованием липогранулем и блокадой лимфооттока; проявляется стеатореей, похуданием, анемией); интестинальная ишемия, целиакия (хроническое заболевание, обусловленное недостаточностью ферментов, участвующих в переваривании глютена, и проявляющееся снижением питания, стеатореей, резким увеличением живота, признаками авитаминоза и нарушениями форфорно-кальциевого обмена; наблюдается у детей), инфекционные, вирусные и паразитарные поражения кишечника, болезнь тяжелых цепей, лимфома, экссудативная энтеропатия, неспецифический язвенный колит, дивертикулез, вариабельный иммунный дефицит с узелковой гиперплазией тонкой кишки;
— эндокринные (соматостатинома, диффузный токсический зоб, гиперпаратиреоз);
— токсические (алкоголь, уремия, отравление солями тяжелых металлов);
— лекарственные (антибиотики, цитостатики и иммуносупрессоры, НПВП, туберкулостатики, хинидин, дигиталис, колхицин и др.);
— системные заболевания (склеродермия, амилоидоз, васкулиты).
В патогенезе СМ в зависимости от причины выделяют:
— нарушение преимущественно полостного пищеварения (недостаточность панкреатических ферментов, дефицит желчных кислот или их ранняя деконъюгация в тонкой кишке),
— недостаточность преимущественно мембранного пищеварения (дефицит ферментов щеточной каймы),
— нарушение собственно процессов всасывания и транспорта нутриентов через кишечную стенку.
При СМ различной этиологии присутствуют, как правило, все 3 компонента, один из которых является ведущим. СМ неизбежно сопровождается развитием дисбактериоза с повышенным микробным обсеменением тонкой кишки, что, в свою очередь, ухудшает процессы переваривания и всасывания, усиливает кишечную секрецию и нарушает моторику ЖКТ. Для данного синдрома характерно нарушение всех видов обмена: белкового, жирового, витаминного, водно-электролитного. Белковая недостаточность проявляется снижением уровня общего белка, гипоальбуминемией, гипопротеинемическими отеками. Нарушения жирового обмена приводят к развитию стеатореи и снижению всех липидных компонентов, в первую очередь – холестерина. Изменения водно-электролитного баланса сопровождаются дегидратацией, гипокалиемией с мышечной слабостью, гипонатриемией, дефицитом микроэлементов. Снижение всасывания витамина D и нарушение фосфорно-кальциевого обмена приводят к развитию диффузного остеопороза. Всдствие сниженного всасывания железа, витамина (?)В12, фолиевой кислоты развивается анемия смешанного генеза. В результате недостаточного усвоения витамина К наблюдается геморрагический диатез, иногда появляются мелена и гематурия.
Клиническая картина. По течению выделяют латентную форму СМ (выявляющуюся только с помощью функциональных тестов) и клинически выраженную с легкими, средними и тяжелыми проявлениями.
Основным клиническим проявлением СМ является хроническая диарея различной интенсивности. Частота и характер стула в течение суток могут колебаться от одного до 10 раз и более жидкого водянистого стула. При нарушении переваривания нейтральных жиров пациенты отмечают обильный «жирный» стул (полифекалия со стеатореей); наряду с этим их могут беспокоить вздутие живота, метеоризм, прогрессивное похудание, повышенная кровоточивость, отеки, общая слабость.
Осмотр позволяет выявить дефицит массы тела, трофические нарушения кожи и слизистых оболочек (глоссит, стоматит), отечность нижних конечностей. При хроническом тяжелом течении СМ из-за дистрофических изменений внутренних органов развивается жировая инфильтрация печени, прогрессирующая мышечная атрофия, полигландулярная недостаточность (гипотиреоз, вторичная надпочечниковая недостаточность, дисфункция яичников и др.), кахексия. Тяжелый СМ может сопровождаться энцефалопатией и психическими расстройствами.
Пальпация
Перкуссия
Аускультация
Дополнительные методы исследования. Для установления причины СМ необходимо провести полное клиническое обследование ЖКТ. Значительную информацию дает копрологическое исследование с определением степени стеатореи (нейтральный жир), креатореи (мышечные волокна), амилореи (крахмал) фекалий, исследование микрофлоры фекалий и исследование кала на простейшие. Из специальных методов используются: тест на всасывание с Д-ксилозой, изучение гидролиза и всасывания различных нутриентов по концентрации их в крови после соответствующих пищевых нагрузок (оценка всасывания жиров с липидами, меченными I131, всасывания белков с альбумином I131, всасывание дисахаридов с нагрузкой сахарозой, мальтозой, лак-тозой), еюноскопия с биопсией из проксимальных отделов тонкой кишки с гистологическим и гистохимическим анализом, исследование мочи на катехоламины (основной метод диагностики нейробластомы, при которой значительно повышается уровень ДОФА и допамина).
Принципы лечения. Диетотерапия назначается с учетом основного заболевания. Независимо от основной диеты рацион должен содержать достаточное количество белков (до 130 г); показаны белки сои, легкоусвояемые жиры, продукты, богатые кальцием (творог, сыры), продукты и соки, содержащие в большом количестве калий; в тяжелых случаях проводится энтеральное зондовое питание специально подобранными смесями, гомологичными по составу химусу, содержащими аминокислоты, легкоусвояемые жиры, углеводы. Направления лекарственной терапии собственно СМ обоснованы главными патогенетически звеньями. Необходимыми компонентами лечения являются улучшение полостного пищеварения (ферментные препараты); коррекция дисбактериоза; увеличение времени контакта химуса со слизистой оболочкой (ингибиторы кишечной моторики); стимуляция абсорбции; коррекция метаболических нарушений.
Источник
Термины «синдром нарушенного кишечного всасывания», или «синдром мальабсорбции», охватывают широкий круг состояний, при которых нарушено усвоение различных питательных веществ.
Синдром недостаточности всасывания — это название любого заболевания, при котором важные питательные вещества (одно или более) или минералы не перевариваются или не поглощаются кишечником должным образом. Наиболее часто плохо перевариваются жиры, но иногда белки, углеводы, электролиты (например, натрий и калий), витамины и минералы (железо и кальций) также могут плохо поглощаться. Многие заболевания могут привести к недостаточному всасыванию; перспектива развития болезни зависит от успеха лечения основного заболевания. Симптомы могут колебаться от накопления газов, диареи и спазмов живота, которые происходят, только когда плохо перевариваются некоторые пищевые продукты (см. «Непереносимость лактозы» для получения дополнительной информации), до истощения и других признаков сильного недоедания.
Классификация
Нарушение переваривания и всасывания сразу многих компонентов пищи проявляется увеличением размеров живота, обесцвеченным жидким зловонным стулом, мышечной атрофией, особенно проксимальных групп мышц, задержкой роста и прибавки массы тела. При этом различают расстройства пищеварения в просвете кишки или в мембране щеточной каймы энтероцитов (мальдигестия) и нарушения транспорта питательных веществ через мембрану щеточной каймы в ток крови (собственно мальабсорбции).
Дефицит кишечных ферментов (дисахаридаз, пептидаз) вызывает нарушение мембранного пищеварения. При недостаточности ферментов поджелудочной железы страдает полостная фаза пищеварения. Заболевания печени и желчевыводяшей системы, сопровождаемые затруднением или полным прекращением поступления желчи в кишечник, дисбактериоз кишечника приводят к нарушению расщепления и всасывания жиров (билиарная фаза пищеварения). При патологических состояниях, особенно в случаях атрофии слизистой оболочки тонкой кишки, в той или иной степени страдают структуры, ответственные за процессы абсорбции (целлюлярная фаза). При этом в значительной степени страдает и всасывание питательных веществ. В случае патологии кишечного лимфо- и кровообращения ухудшается дальнейший транспорт всосавшихся веществ (фаза оттока). Нарушение эндокринной функции клеток кишечной стенки ведет к изменению гормональной регуляции пищеварительно-транспортных процессов. Наконец, ускоренное прохождение пищи по кишечнику способствует уменьшению времени контакта пищевого комка с всасывающей поверхностью, что еще в большей степени усугубляет нарушение всасывания.
Факторы, определяющие пищеварительную и всасывающую функции тонкой кишки, локализуются в клетках кишечных ворсин. Обычно они появляются там между 10-й и 22-й неделями развития плода, и к концу II триместра беременности строение кишечника уже напоминает таковое у взрослого человека. Наиболее изученной стороной внутриутробного развития кишечника является формирование ферментных систем. Такие ферменты, как сахараза, мальтаза и изомальтаза, уже на самых ранних стадиях развития плода находятся на уровне, сопоставимом с уровнем содержания ферментов в кишечнике зрелого организма. Активность этих ферментов остается неизменной в течение всего внутриутробного периода, за исключением кратковременного повышения в конце беременности. Активность лактазы обнаруживается на 12—14-й неделях внутриутробного периода, повышение содержания лактазы занимает весь III триместр, и к концу внутриутробного развития уровень активности данного фермента в 2—4 раза превышает показатели у ребенка первого года жизни. Только у очень малого числа недоношенных детей проявляются клинические признаки непереносимости молочного сахара — лактозы. Следует отметить, что непереносимость лактозы наблюдается приблизительно у 20% детей в возрасте до 5 лет. , Классификация синдрома мальабсорбции Под термином «синдром мальабсорбции» объединяется в настоящее время большое количество заболеваний и синдромов.
Все случаи нарушения пищеварения делятся на две группы.
1-я группа — со снижением концентрации в просвете тонкого кишечника ферментов поджелудочной железы.
2-я группа — со снижением полостной концентрации желчных кислот.
Классификация вторичного синдрома мальабсорбции выделяет следующие клинические формы:
1) желудочную;
2) панкреатическую;
3) печеночную;
4) кишечную.
Однако в этой классификации не представлены все виды вторичной мальдигестии, отсутствуют первичные нарушения.
Более совершенна классификация F. Brooks (1974 г.), согласно которой различают общую и селективную (избирательную) мальдигестии. Эта классификация не учитывает мембранное пищеварение, в ней также не проведено разделение дефицита дисахаридаз на врожденные и приобретенные формы.
О многочисленности причинных факторов и механизмов развития, лежащих в основе возникновения синдрома мальабсорбции, свидетельствует следующая классификация.
1. Первичный синдром мальабсорбции (наследственно обусловленный) возникает при нарушении функции, образовании недостаточного количества или неправильной химической структуры ферментов, принимающих участие в переваривании компонентов пищи, а также нарушении процессов всасывания питательных веществ в кишечнике.
2. Вторичный синдром мальабсорбции (приобретенный): возникает при различных заболеваниях желудка (гастрогенный), поджелудочной железы (панкреатогенный), печени (гепатогенный), тонкого кишечника (энтерогенный), а также послеоперационный, эндокринный, ятрогенный (при длительном применении антибиотиков, слабительных, цитостатиков и других препаратов, лучевой терапии).
Причины
• Любой дефект в функционировании пищеварительной системы (например, неадекватная выработка желчных кислот печенью или пищеварительных ферментов поджелудочной железой или клетками, выстилающими кишечник, или повреждение всасывающих клеток кишечника) может помешать нормальному расщеплению пищи и всасыванию нужных количеств питательных веществ.
• Главная причина недостаточности всасывания заключается в хроническом панкреатите (часто связанном со злоупотреблением алкоголем), которыйможет привести к уменьшению выработки ферментов поджелудочной железы, переваривающих пищу, особенно жиры и белок.
• Воспаление или другая аномалия в слизистой оболочке, которая выстилает кишечник, может помешать всасыванию питательных веществ через стенку кишечника. Операция по удалению частей кишечника может привести к неадекватной поверхности всасывания.
• Это называется синдромом короткой кишки.
• Инфекционные болезни (включая острый инфекционный энтерит) и заражение ленточными червями или другими паразитами может помешать перевариванию пищи. Некоторые инфекционные болезни могут привести к росту кишечных бактерий, что также может вызвать недостаточное всасывание. Больные СПИДом особенно склонны к недостаточности всасывания, так как болезнь повреждает иммунную систему организма и снижает его устойчивость к вторичным инфекционным болезням, которые могут вызвать проблемы с пищеварением.
• Любая блокада лимфатической системы, которая может происходить при лимфомах и туберкулезе, также может помешать всасыванию пищи.
• Некоторые сердечно-сосудистые заболевания могут привести к недостаточности всасывания.
Некоторые лекарства могут стимулировать недостаточное всасывание. К ним относятся холестирамин (препарат, понижающий уровень холестерина), неомицин (антибиотик), колхицин (препарат против подагры) и некоторые слабительные.
• Другие болезни, включая сахарный диабет, гипер-и гипотиреоз и карциноидный синдром, могут вызвать недостаточность всасывания по непонятным причинам.
Симптомы
• Диарея.
• Обильный, сальный и зловонный стул.
• Чрезмерное газообразование.
• Дискомфорт или спазмы в желудке, особенно после еды.
• Усталость.
• Потеря веса или истощение.
• Ночная слепота (недостаточность всасывания витаминов).
• Легкое образование синяков (недостаточность всасывания витамина К).
• Боль в костях и болезненные сокращения мышц (недостаточность всасывания кальция).
• Бледность и другие признаки анемии.
Диагностика
• История болезни, включая употребление алкоголя, и обследование.
• Анализ крови на анемию и дефицит питательных веществ.
• Анализы кала для обнаружения неусвоенного жира.
• Анализ культуры микроорганизмов, населяющих кишечник.
• Пробы выдыхаемого воздуха, чтобы обнаружить непереносимость лактозы или чрезмерный рост бактерий в тонком кишечнике.
• Биопсия ткани кишечника (образец может быть взят во время эндоскопии, то есть при визуальном осмотре верхней части тонкого кишечника с помощью гибкой трубки с освещением).
• Рентген желудка и верхней части тонкого кишечника с использованием бария, чтобы получить четкое изображение.
Лечение
• В некоторых случаях для лечения необходимо всего лишь исключить некоторые пищевые продукты, которые вызывают или усиливают симптомы. Например, люди с непереносимостью лактозы должны избегать молочных продуктов; больные глютеновой болезнью могут вылечиться, избегая всех пищевых продуктов, содержащих клейковину (белок, найденный в пшенице, ржи, овсяных зернах, и ячмене).
• Должна быть определена и вылечена основная болезнь, вызывающая недостаточность всасывания. Например, для лечения инфекционного заболевания используют антибиотики.
• Могут быть прописаны пищевые добавки. Обычно они включают кальций, магний, железо и витамины A, D, Е и К.
• Ферменты поджелудочной железы могут быть прописаны, чтобы восполнить их недостаточное производство.
• Кортикостероиды могут улучшить всасывание при некоторых воспалительных заболеваниях.
• Во многих случаях рекомендуется пища с высоким содержанием углеводов и низким содержанием жира; такую пищу организму легче всего переваривать и всасывать.
Профилактика
• Профилактика недостаточности всасывания возможна только за счет предотвращения основной болезни (например, инфекции).
• Обратитесь к врачу, если диарея или другие проблемы с пищеварением сохраняются более трех дней.
Обновлено: 2019-07-09 23:43:32
Источник
Синдром недостаточности пищеварения (синдром мальдигестии) – это симптомокомплекс, возникающий при нарушении переваривания пищи. Часто он сочетается с синдромом мальабсорбции.
Признаки
Проявляется синдром недостаточности пищеварения поносом, метеоризмом, болями, бурлением и переливанием в животе, отрыжкой и тошнотой. Метеоризм возникает из-за повышенного газообразования и нарушения процесса выведения газов. Боли в животе возникают из-за повышенного давления в кишечнике или в результате спазмов. В последнем случае они стихают после дефекации. Часто синдром недостаточности пищеварения сопровождается потерей аппетита и снижением веса.
Описание
Синдром недостаточности пищеварения проявляется практически при любом заболевании желудочно-кишечного тракта. Причем нарушаться может либо пристеночное пищеварение, либо полостное. Пристеночное пищеварение нарушается при недостатке кишечных ферментов и нарушении адсорбции ферментов поджелудочной железы. Полостное пищеварение нарушается при нарушении выработки ферментов поджелудочной железы, дефиците желчных кислот и недостатке соляной кислоты и пепсина в желудке. При таких нарушениях пища не может нормально перевариваться, так как невозможно правильное расщепление белков, жиров и углеводов на различных этапах пищеварения.
Синдром мальдигестии может возникать даже без причин, перечисленных выше. Он может развиться в результате нарушения перистальтики желудочно-кишечного тракта. Так, если пища слишком быстро движется по пищеварительному тракту, как бы хорошо не работали печень и поджелудочная железа, перевариться она не успеет. А если пища движется слишком медленно, то микрофлора кишечника активнее, чем обычно, участвует в процессе переваривания, образуя большое количество токсических веществ, которые раздражают слизистую кишечника, тем самым ускоряя перистальтику кишечника. Это способствует неправильному дальнейшему перевариванию, брожению, интоксикации организма.
Пищеварение в желудке может нарушиться при гастрите, декомпенсированном стенозе привратника, раке желудка. В кишечнике оно может нарушиться при воспалительных заболеваниях тонкой кишки. Синдром недостаточности переваривания может развиться при сахарном диабете, гипертиреозе, болезни Крона, дивертикулезе кишечника. Причиной этого синдрома может быть прием антибиотиков или цитостатиков.
Диагностика
Для диагностики синдрома недостаточного пищеварения проводят анализ кала, при котором обычно выявляют стеаторею (жир в кале). При помощи рентгенографии уточняют, какой именно отдел пищеварительного тракта поражен. Для этого проводят исследование с использованием контрастного вещества. Также необходимо сделать клинический анализ крови, анализ мочи, глюкозотолерантный тест.
Лечение
Главное в лечении синдрома мальдигестии – это диета. Она должна подбираться с учетом того, на каком этапе нарушен процесс переваривания пищи. Но в любом случае, пища должна быть щадящей, содержать повышенное количество белков и углеводов.
Если пищеварение нарушено из-за нарушения работы поджелудочной железы, назначают ферментные препараты.
Если причина в нарушении работы печени, назначают ферментные препараты и компоненты желчи.
Если синдром мальдигестии развился в результате нарушения перистальтики пищеварительного тракта, назначают препараты для улучшения перистальтики.
Также назначают препараты для лечения дисбактериоза, который развивается практически всегда при синдроме недостаточности пищеварения.
Для общего укрепления организма рекомендуются витамины и общеукрепляющие средства.
Профилактика
Для профилактики синдрома недостаточного пищеварения нужно прежде всего правильно и рационально питаться. Также необходимо соблюдать гигиену, и личную, и при приготовлении пищи.
Важно своевременно лечить заболевания желудочно-кишечного тракта, такие как гастрит, энтерит, заболевания печени и поджелудочной железы.
© Доктор Питер
Источник