Синдром нарушения кишечного всасывания у детей

Синдром нарушения кишечного всасывания у детей thumbnail

Синдром нарушенного всасыванияпедиатрия, заболевания, медицина, здоровье, болезни, секс

(синоним: синдром мальабсорбции). Симптомокомплекс клинических проявлений, возникающих вследствие расстройства процессов абсорбции в тонкой кишке. Синдром нарушенного всасывания, как правило, сочетается с синдромом недостаточности пищеварения.

Этиология и патогенез. Синдром поли-этиологичен. Различают первичный и вторичный синдромы нарушения всасывания. Причины первичного нарушения абсорбции недостаточно ясны. Предполагают генетически обусловленную энзимопатию. Чаще у детей встречаются целиакия и непереносимость белка коровьего молока. Вторичные расстройства всасывания развиваются на фоне многих заболеваний желудочно-кишечного тракта, таких, как хронический энтерит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, болезнь Уиппла, состояние после резекции желудка и кишки, тропическая спру и др.

Дисахаридазная недостаточность. Заболевание, связанное с дефицитом определенных дисахаридаз (ферментов) в слизистой оболочке тонкой кишки.

Этиология и патогенез.Известны первичная (наследственная) и вторичная (приобретенная) дисахаридазная недостаточность. Форма первичной дисахаридазной недостаточности описана в главе 10. Приобретенная недостаточность дисахаридаз может быть следствием заболеваний тонкой кишки (энтерит, язвенный колит, тяжелые кишечные инфекции, целиакия, муковисиидоз).

Клиническая картина.Отмечаются частый водянистый пенистый стул с кислым запахом, сры-гивания, рвота, метеоризм, изменение аппетита. Развитие гипотрофии, гипотонии мышц, полигипоавита-миноза и других дефицитных состояний. Часто является следствием основного заболевания.

Диагноз. Из лабораторных показателей наиболее характерно обнаружение повышенных количеств дисахаридов (лактозы, сахарозы) в кале методом хро-матографии или «Clinitest», снижение рН кала ниже 5,5, резкое уплощение гликемической кривой после нагрузки тем дисахаридом, к которому имеется непереносимость (не более 20—25 % от исходного уровня), однако нагрузочные пробы необходимо проводить с большой осторожностью. Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта выявляет избыточное количество газа и жидкости в просвете кишки, дискинетические расстройства, чередование участков атонии и спазма, резкое усиление перистальтики.

Прогноз. При правильном лечении благоприятный.

Лечение. Исключение непереносимого дисаха-рида из пищи. При непереносимости лактозы назначается диета с исключением свежего молока и кисломолочных смесей, с введением стандартных низколак-тозных смесей, отмытого от сыворотки творога, сыра. В случае их отсутствия возможно применение 3-суточного кефира, у детей первых 3 мес жизни — В-риса на основе 3-суточного кефира (^Л 3-суточного кефира + V5 рисового отвара + 5 % раствор глюкозы). Безмолочный прикорм с ранним введением мясного пюре (с 4—5-го месяца). Обычная продолжительность диеты 6—9—12 мес, после чего дисахаридазная активность у большинства детей восстанавливается. Лечение основного заболевания.

Непереносимость белка коровьего молока. Заболевание, при котором под влиянием антигена (белок коровьего молока) у детей раннего возраста развивается повреждение слизистой оболочки тонкой кишки, часто в сочетании с кожными проявлениями пищевой аллергии (атонический дерматит).

Этиология и патогенез. Предполагается аллергический генез данной патологии.

Клиническая картина. Сходна с таковой при целиакии, но характеризуется более ранним началом (до 2—3 мес). В анамнезе у детей отмечается ранний перевод на искусственное вскармливание смесями, приготовленными на основе коровьего молока. Клинические проявления заболевания в виде острого или подострого энтерита могут развиться уже на 1—2-е сутки после применения молочной смеси. Максимальный латентный период 2—3 мес. Отмечаются срыги-вания, рвота, носящие упорный характер. Внешне дети похожи на больных целиакией (см. Целиакия). Выражены бледность, гипотрофия, гипотония мышц, отставание статических функций, увеличение живота за счет метеоризма и повышения содержания жидкости в петлях кишки. Дети беспокойны, раздражительны. Аппетит сохранен или даже повышен. Стул неустойчивый (чередование поносов и запоров), характерны примеси слизи и крови. Отмечаются проявления поливитаминоза, расстройства трофики, остеопороз. Лаборатор-i ные, рентгенологические и морфологические данные, сходны с таковыми при целиакии.

Прогноз. При правильном лечении благоприятный. В отличие от целиакии через 1—2 года безмолочной диеты дети начинают переносить молочные продукты и в дальнейшем их ограничение отменяют.;

Лечение. Диета с исключением коровьего молока и назначением грудного молока или смесей на основе изолята соевого белка. В качестве варианта можно попробовать козье или кобылье молоко. При непереносимости сои (15—25 % случаев) показана безмолочная диета на основе круп, овощей, мясного пюре, растительного масла или смеси на основе гидролизатга белка.

Целиакия. Заболевание, при котором в результате . непереносимости белков злаков: пшеницы, риса (глю- i тен), овса (авенин), ячменя (хордеин) — развивается i тяжелый синдром мальабсорбции: повреждение слизистой оболочки проксимального отдела тонкой кишки — тотальная и субтотальная атрофия ворсинок.

Этиология и патогенез.Генетическое заболевание, обусловленное тяжелым повреждением слизистой оболочки тонкой кишки (плоская слизистая — «flat mucosa») вследствие воздействия белков ; клейковины злаковых, в частности их компонента гаиадина.

Клиническая картина. У детей раннего , возраста заболевание начинается после введения прикорма, содержащего белки злаковых культур (манная, рисовая, геркулесовая каши, сухари и др.). Типичны анорексия, учащенный обильный, пенистый, блестящий жидкий стул сероватого цвета со зловонным запахом, потеря массы тела с развитием гипотрофии, увеличение живота за счет резкого метеоризма и повышенного содержания жидкости в расширенных петлях кишки — псевдоасцита. Отмечаются снижение тургора тканей, выраженная гипотония мышц, явления полигипоавитаминоза, нарушение трофики (стоматит, глоссит; сухость, мраморность и гиперпигментация кожи). Дети вялы, адинамичны, раздражительны, негативны, плохо адаптируются в окружающей обстановке, отстают в физическом развитии. Часто отмечаются ги-похромная анемия вследствие нарушения всасывания железа, гипохолестеринемия, гипопротеинемия, приводящая к появлению отеков. Характерны гипокальциемия и гипофосфатемия и как следствие — остеопороз, в тяжелых случаях — остеомаляция, спонтанные переломы костей, судорожный синдром. Отмечается снижение экскреции ксилозы с мочой за 2 и 5 ч и ее уровня в крови через 30 мин и 1 ч в пробе с d-ксилозой. Часто выявляется вторичная дисахаридазная, особенно лактазная, недостаточность. При коп-рологическом исследовании обнаруживается стеаторея с превалированием нейтрального жира и (или) жирных кислот, реже креаторея. Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта выявляет расширение петель тонкой кишки, сглаженность круговых (керкринговых) складок, явления дискинезии, чередования участков спазма и атонии, горизонтальные уровни жидкости под газовыми пузырями, неравномерный пассаж бария по тонкой кишке, чаще ускоренный. На рентгенограммах костей выявляют системный остео-пороз. При морфологическом исследовании биоптата слизистой оболочки тонкой кишки отмечаются субтотальная или тотальная атрофия ворсинок слизистой оболочки проксимальных отделов тонкой кишки, увеличение глубины крипт, снижение коэффициента ворсинка/крипта, увеличение лимфо- и плазмоцитарной инфильтрации слизистой оболочки и собственной пластинки.

Читайте также:  От чего возникает синдром вольфа

Течение целиакии у детей старше 3 лет может быть атипичным, проявляясь резистентной к лечению же-лезодефицитной анемией, задержкой физического и полового развития без отчетливо выраженного кишечного синдрома.

Диагноз. Устанавливается на основании клинических и параклинических проявлений синдрома мальабсорбции (выявление жира в кале, снижение всасывания d-ксилозы, рентгенологическое исследование тонкой кишки, исследование биоптата тонкой кишки). В остром периоде заболевания — обнаружение резко повышенных титров IgA- и IgG-антител к глютену и антиретикулиновых антител методом ИФА (Elisa). Необходимо дифференцировать от муковисцидоза, непереносимости белка коровьего молока, непереносимости дисахаридов, экссудативной энтеропатии, постэнтеритных диарей.

Прогноз. При правильном лечении благоприятный.

Лечение. Основным и единственным способом лечения является аглютеновая диета — высококалорийная диета с исключением из пищевого рациона всех глютеносодержащих продуктов, приготовленных из ячменя, овса, ржи, пшеницы. Разрешаются картофель, кукуруза, рис, греча, яйца, мясо, растительное масло, овощи, фрукты. В остром периоде временно исключают молоко и молочные продукты. Продолжительность диетотерапии в течение всего периода роста ребенка, иногда пожизненно. Обязательно назначение комплекса витаминов (парентерально в тяжелых случаях), ферментных препаратов: панзинорм, фестал, мезим-форте, панкреатин и др. — курсами по 2—3 нед, препаратов кальция, железа. Большое значение имеют создание хорошего эмоционального тонуса, массаж, ЛФК, достаточное пребывание на свежем воздухе, другие режимные моменты. В случаях тяжелого резистентного течения рекомендуется назначение преднизолона в дозе 0,25—1,0 мг/кг в сутки в течение 10—20 дней с постепенным снижением дозы препарата до полной его отмены.

Профилактика целиакии у детей с генетической предрасположенностью заключается в продолжительном грудном вскармливании и острожном введении прикорма.

Энтеропатия экссудативная идиопатическая (синоним: синдром Waldman). Состояние, при котором происходит усиленная экскреция белка из крови через кишечную стенку в просвет кишки и значительная потеря его с калом.

Этиология и патогенез. Первичная экссудативная энтеропатия встречается редко и обусловлена врожденной лимфангиоэктазией кишечника. Синдром экссудативной энтеропатии может развиться на фоне хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, таких, как целиакия, острые энтероколиты, неспецифический язвенный колит, болезнь Гиршпрунга, болезнь Крона, а также при нефротическом синдроме, недостаточности кровообращения и др.

Клиническая картина. Синдром экссудативной энтеропатии характеризуется отеками, которые могут локализоваться на конечностях или быть универсальными, периодическими поносами, асцитом, значительным похуданием, мышечной гипотонией, судорогами, отставанием детей в физическом и моторном развитии. Постоянно отмечаются выраженная гипопро-теинемия (гипоальбуминемия, гипогаммаглобулине-мия), гипофосфатемия, гипокальциемия, гиперамино-ацидурия, снижение уровня сывороточных иммуно-глобулинов. В кале — наличие растворимого белка, стеаторея с увеличением количества нейтрального жира и жирных кислот, нормальное всасывание d-ксилозы, гипохромная анемия, лимфопения. Рентгенологически выявляют дискинетические расстройства тонкой кишки, гиперсекрецию и нерезкие изменения рельефа слизистой оболочки. Морфологически характерна кишечная лимфангиоэктазия; микроворсинки с щеточной каймой и клетки поверхностного эпителия не изменены. Болезнь имеет хроническое течение.

Прогноз. Зависит от основного заболевания, на фоне которого развился синдром. При первичной экссудативной энтеропатии прогноз неблагоприятный.

Лечение. Проводится с учетом основного заболевания. Обязательна диета с повышенным содержанием белка и резким ограничением жира. Показаны смеси на основе гидролизатов белка и среднецепочеч-ных триглицеридов (МСГ), кокосовое масло, парентеральное введение белковых препаратов (плазма, альбумин), комплекса витаминов, препаратов кальция, ферментов (панзинорм, фестал, мезим-форте, поли-зим). При присоединении вторичной инфекции — антибактериальная терапия. В случае выраженных отеков — мочегонные.

Источник

Очень часто мам беспокоит жидкий стул их маленьких детей, а также метеоризм. Это происходит в результате нарушения переваривания и всасывания жиров, что и приводит к возникновению так называемого «жирного стула». При этом возрастает количество стула, который также имеет неприятный запах. Иногда такая ситуация может чередоваться с запорами. Потеря массы тела у ребенка также является частой жалобой у мам. Это обусловлено сокращением поступления в организм питательных веществ. В результате чего происходит снижение содержания витаминов и минералов в организме малыша.
Так, недостаток железа, витамина В12 и фолиевой кислоты может привести к анемии, нехватка витамина В1 — к ощущению онемения конечностей, витамина В2 — к воспалению языка, возможно появление «заед» в уголках рта, витамина D — к болям в костях, возможны судороги, витаминов К и С — к повышенной кровоточивости ран. Переломы костей чаще встречаются у людей, у которых наблюдается недостаток кальция. Нехватка цинка приводит к нарушениям роста, дерматиту, а также сухости кожи, выпадению волос и замедленным темпом заживления ран.

Очень часто причиной появления недостаточности ферментов тонкого кишечника является лактозная недостаточность, в результате чего нарушается расщепление лактозы, т.е. молочного сахара. Это заболевание может развиться в первые месяцы жизни ребенка после его рождения. В этом случае наблюдается повышенное газообразование, жидкий стул с кислым запахом, беспокойство малыша. В легкой степени лечением является уменьшение количества молока. При тяжелой степени молоко полностью исключается из рациона, взамен чего назначают растительные, молочные безлактозные смеси или белковые гидролизаты. В поликлинике сдается анализ кала на углеводы, проводят копрограмму.

Иногда подобные жалобы могут возникнуть при переводе малыша на искусственное вскармливание, а также при введении прикорма. Непереносимость сахарозы проявляется также и при добавлении сахара в еду, например, некоторые мамы подслащивают водичку или добавляют немного сахара в кашу. В таком случае из пищи полностью исключают продукты, содержащие сахарозу и крахмал (картофель, манная крупа, изделия из муки). По мере взросления непереносимость к сахарозе снижается и питание ребенка становится более разнообразным.

Читайте также:  При синдроме длительного сдавливания не разрешается проводить

Особо следует выделить глютеновую энтеропатию (целиакия). Эта ферментная недостаточность может возникнуть после введения в рацион малыша продуктов, которые содержат глютен (хлеб, манная, овсяная каши). Это заболевание, как правило, носит наследственный характер и обусловлено непереносимостью белка злаков — глютена. Необходимо провести диагностический тест на повышение титра антител к глиацину, тканевой трансглютаминазе и эндомизии. Специфические изменения можно обнаружить при исследовании биоптатов тощей кишки. Из пищи исключают продукты, содержащие глютен (клейковину): пшеницу, ячмень, рожь, овес.

У некоторых детей возможно нарушение всасывания при непереносимости глюкозы, фруктозы, галактозы. Но это редкая патология, которая проявляется снижением аппетита, появлением желтухи, рвоты, жидкого стула. Проявление галактоземии возникает уже через несколько недель после начала кормления молоком. В этом случае дети также переводятся на искусственное вскармливание смесями, не содержащими лактозу. При фруктоземии назначают смеси без сахара, исключают все фруктовые соки и пюре.

Эозинофильный гастроэнтерит также может стать причиной нарушения всасывания в тонкой кишке. Такие дети, как правило, страдают пищевой аллергией, бронхиальной астмой, аллергическим ринитом. В анализе крови находят эозинофилию, увеличение содержания иммуноглобулина Е.

Потеря белка — еще одна возможная причина нарушения кишечного всасывания. К этому могут привезти инфекционные и паразитарные заболевания. В первую очередь проводят анализ кала на яйца глистов, далее берут анализ крови на антитела к лямблиям, аскаридам, гельминтам, определяют белок крови.

Нарушение всасывания наблюдаются и при патологии поджелудочной железы. Она развивается в результате снижения выработки ферментов, которые участвуют в переваривании жиров. Тогда определяют потерю жира, а также мышечных волокон с калом.

Проблемы с кишечным всасыванием при заболевании печени и желчевыводящих путей может возникнуть при уменьшении желчных кислот. При этом стул становится светлым. Анализ кала проводят на наличие жирных кислот. Нарушенное всасывание пищи возникает и при иммунодефиците, когда происходит атрофия ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки.

Причиной нарушения всасывания чаще всего становится дисбиоз кишечника. Проводят посев кала на дисбактериоз. Лечением становится строгая диета, а также увеличение количества приемов пищи, при уменьшении его объема за один присест. Назначают замену соответствующими витаминами, микроэлементами, ферментами и препаратами лактазы. Применяют кишечные антисептики, гепатопротекторы, про- и пребиотики.

Самое главное, как можно раньше выявить симптомы нарушения всасывания в тонкой кишке и начать лечение. Своевременная и правильная диагностика и лечение — залог успеха.

Похожие страницы:

1. Нужны ли ребенку антибиотики

2. Правильное кормление — по режиму или по требованию

3. Причины запоров у грудных детей

Источник

Ãëàâà 3. Ñèíäðîì íàðóøåííîãî âñàñûâàíèÿ

ÑÈÌÏÒÎÌÛ È ÄÈÀÃÍÎÑÒÈÊÀ ÇÀÁÎËÅÂÀÍÈß

Ñèíäðîì íàðóøåííîãî âñàñûâàíèÿ (ìàëüàáñîðáàöèÿ)(ÑÍÂ) ÿâëÿåòñÿ âåäóùèì â êëèíè÷åñêîé êàðòèíå çàáîëåâàíèé òîíêîé êèøêè. Îáû÷íî áîëåçíü ñîïðîâîæäàåòñÿ õðîíè÷åñêîé äèàðååé, ïîëèôåêàëèåé è ñòåàòîðååé.

Âðîæäåííûå íàðóøåíèÿ âñàñûâàíèÿ, îáóñëîâëåííûå ñåëåêòèâíûì (èçáèðàòåëüíûì) íàðóøåíèåì àáñîðáöèè (îáðàòíîãî âñàñûâàíèÿ) îòäåëüíûõ àìèíîêèñëîò, ìîíî— è äèñàõàðèäîâ, âèòàìèíîâ è äðóãèõ íóòðèåíòîâ (âåùåñòâ, ïîñòóïàþùèõ ñ ïèùåé), ýòè âèäû ìàëüàáñîðáöèè íàáëþäàþòñÿ â äåòñêîì âîçðàñòå.

Âî âçðîñëîì âîçðàñòå ìàëüàáñîðáöèÿ ðàçâèâàåòñÿ ïðè òàêèõ õðîíè÷åñêèõ çàáîëåâàíèÿõ òîíêîé êèøêè, êàê ãëþòåíîâàÿ ýíòåðîïàòèÿ, áîëåçíü Óèïïëà, îáùàÿ âàðèàáåëüíàÿ ãèïîãàììàãëîáóëèíåìèÿ, ãèïîãàììàãëî-áóëèíåìè÷åñêàÿ ñïðó, òðîïè÷åñêàÿ ñïðó, êîëëàãåíîâàÿ ñïðó, êèøå÷íàÿ ëèìôàíãèîýêòàçéÿ, òóáåðêóëåç òîíêîé êèøêè, ñèíäðîì êîðîòêîé òîíêîé êèøêè, àìøþèäîç êèøå÷íèêà, áîëåçíü Êðîíà, îïóõîëè òîíêîé êèøêè (ëèìôîìà, ëèìôîãðàíóëåìàòîç).

Ïðîÿâëåíèÿ ìàëüàáñîðáöèè (íàðóøåíèÿ ïèòàíèÿ): ïîòåðÿ ìàññû òåëà ïðè ïîëíîöåííîì ïèòàíèè, â äàëüíåéøåì ïðèñîåäèíÿþòñÿ ïîëèãèïîâèòàìèíîç, íàðóøåíèÿ ðàçëè÷íîãî âèäà îáìåíî⠗ áåëêîâîãî, ìèíåðàëüíîãî è âîäíîãî. Ïðè ãèïîâèòàìèíîçå ðàçâèâàþòñÿ èçìåíåíèÿ êîæè è ñëèçèñòûõ îáîëî÷åê — ñóõîñòü è øåëóøåíèå, èçìåíåíèå îêðàñêè — êîæà ïðèîáðåòàåò ãðÿçíî-ñåðûé îòòåíîê, ïîÿâëÿþòñÿ ïèãìåíòíûå ïÿòíà íà ëèöå è øåå.  óãëàõ ðòà, çà óøàìè èëè ó êðûëüåâ íîñà ïîÿâëÿþòñÿ ìîêíóùèå òðåùèíû, íîãòè ñòàíîâÿòñÿ òóñêëûìè, ñ ïîïåðå÷íîé èñ÷åð÷åííîñòüþ, ðàññëàèâàþòñÿ. Âîëîñû âûïàäàþò, èñòîí÷àþòñÿ, ñåêóòñÿ íà êîíöàõ. Íîãòè ïðèîáðåòàþò âèä «÷àñîâûõ ñòåêîë», êîíöåâûå ôàëàíãè ïàëüöåâ ðóê — «áàðàáàííûõ ïàëî÷åê». ßçûê áëåäíûé, îòå÷íûé, ïî êðàÿì åãî âèäíû îòïå÷àòêè çóáîâ; îí ìîæåò áûòü è ìàëèíîâî-êðàñíûì ñ ãëóáîêèìè áîðîçäàìè. Âîçìîæíà àòðîôèÿ ñîñî÷êîâ, ÿçûê ñòàíîâèòñÿ ñîâåðøåííî ãëàäêèì, «ïîëèðîâàííûì», ïîâûøàåòñÿ êðîâîòî÷èâîñòü äåñåí, êðîâîèçëèÿíèÿ.

Áåëêîâàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü ïðîÿâëÿåòñÿ ïîòåðåé ìàññû òåëà, ãèïîïðîòåèíåìèåé è ãèïîïðîòåèíåìè÷åñêèìè îòåêàìè, êîòîðûå ëîêàëèçóþòñÿ ïðåèìóùåñòâåííî â îáëàñòè ãîëåíåé è ñòîï, âîçìîæíî ðàçâèòèå îáøèðíûõ îòåêîâ. Ó áîëüíûõ ãëþòåíîâîé ýíòåðîïàòèåé ñòðàäàåò ïðåèìóùåñòâåííî ïðîêñèìàëüíûé îòäåë òîíêîé êèøêè, â êîòîðîì âñàñûâàåòñÿ æåëåçî, ïîýòîìó ïàðàëëåëüíî ñ ñèìïòîìàìè ìàëüàáñîðáöèè ïîÿâëÿåòñÿ æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ.

Ìèíåðàëüíûé îáìåí íàðóøàåòñÿ ó âñåõ áîëüíûõ ñ ìàëüàáñîðáöèåé. Íåäîñòàòî÷íîñòü êàëüöèÿ ïðîÿâëÿåòñÿ íàðóøåíèåì ÷óâñòâèòåëüíîñòè, ñóäîðîãàìè, áîëÿìè â ìûøöàõ è êîñòÿõ.

 òÿæåëûõ ñëó÷àÿõ ðàçâèâàåòñÿ îñòåîïîðîç òðóá÷àòûõ êîñòåé, ïîçâîíî÷íèêà, òàçà.

Êëèíè÷åñêèå ñèìïòîìû ãèïîêàëèåìèè: âÿëîñòü, ìûøå÷íàÿ ñëàáîñòü, èíîãäà âûðàæåííàÿ àäèíàìèÿ è ïðèñòóïû äèíàìè÷åñêîé êèøå÷íîé íåïðîõîäèìîñòè, ìîæåò ïîÿâèòüñÿ âèäèìàÿ ÷åðåç ïåðåäíþþ áðþøíóþ ñòåíêó ïåðèñòàëüòèêà, ïðè ïàëüïàöèè æèâîòà îáðàùàåò íà ñåáÿ âíèìàíèå îùóùåíèå íàïîëíåííîñòè, «òåñòîâàòîñòè», ñâÿçàííîé ñî ñíèæåíèåì òîíóñà êèøå÷íîé ñòåíêè.

×àñòûìè ïðèçíàêàìè ìàëüàáñîðáöèè ÿâëÿþòñÿ ñèìïòîìû ýíäîêðèííîé íåäîñòàòî÷íîñòè, êëèíè÷åñêè îíè ïðîÿâëÿþòñÿ èìïîòåíöèåé, ñíèæåíèåì ëèáèäî (ïîëîâîãî âëå÷åíèÿ) â ðåçóëüòàòå ñíèæåíèÿ ôóíêöèè ïîëîâûõ æåëåç. Íàðóøàåòñÿ ìåíñòðóàëüíûé öèêë, âïëîòü äî ïðåêðàùåíèÿ ìåíñòðóàöèé. Õàðàêòåðíà òàêæå ãèïîòîíèÿ (íèçêîå ÀÄ), ïîñòîÿííàÿ æàæäà, óâåëè÷åííîå îáðàçîâàíèå ìî÷è.

Âûäåëÿþò III ñòåïåíè òÿæåñòè ÑÍÂ.

I ñòåïåíü òÿæåñòè. Îáùàÿ ñëàáîñòü, ñíèæåíèå ìàññû òåëà (íå áîëåå 5—10 êã) è ðàáîòîñïîñîáíîñòè, âèòàìèííàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü.

II ñòåïåíü òÿæåñòè. Ñíèæåíèå ìûøå÷íîé ìàññû áîëåå âûðàæåíî (ó 50 % áîëüíûõ ïðåâûøàåò 10 êã), âûðàæåííûå ñèìïòîìû ãèïîâèòàìèíîçîâ, ýëåêòðîëèòíûõ íàðóøåíèé (äåôèöèò êàëèÿ, êàëüöèÿ), ãèïîõðîìíàÿ àíåìèÿ, ó ÷àñòè áîëüíûõ — ãèïîôóíêöèÿ ýíäîêðèííûõ æåëåç.

Читайте также:  Синдром дориана грея скачать игру

III ñòåïåíü òÿæåñòè. Äåôèöèò ìàññû òåëà ñâûøå 10 êã, âûðàæåííûé ãèïîâèòàìèíîç, âîäíî-ýëåêòðîëèòíûå íàðóøåíèÿ (ãèòæàëèåìèÿ, ãèïîêàëüöèåìèÿ, ñóäîðîãè, îñòåîïîðîç), àíåìèÿ, ãèïîïðîòåèíåìèÿ, ãèïîïðîòåèíåìè÷åñêèå îòåêè, äèñôóíêöèÿ ýíäîêðèííîé ñèñòåìû.

×àñòî äèàãíîñòèêà çàáîëåâàíèé, ïðîòåêàþùèõ ñ ìàëüàáñîðáöèåé, âûçûâàåò çíà÷èòåëüíûå òðóäíîñòè. Îáðàùàþò âíèìàíèå íà ïåðèîäè÷åñêóþ äèàðåþ ñ ïîëèôåêàëèåé è ñòåàòîðååé, îñîáåííî â íî÷íûå ÷àñû. Âàæíî çíàíèå î íà÷àëå çàáîëåâàíèÿ â äåòñêîì âîçðàñòå, îòñòàâàíèè â ôèçè÷åñêîì ðàçâèòèè, ñâÿçè ïåðâûõ êëèíè÷åñêèõ ñèìïòîìîâ ñ áåðåìåííîñòüþ è ðîäàìè, ÷òî ñâîéñòâåííî áîëüíûì ñ öåëèàêèåé. Íàëè÷èå ó áîëüíîãî õðîíè÷åñêèõ î÷àãîâ èíôåêöèé êàê ïðèçíàêîâ îáùåé âàðèàáåëüíîé (Èçìåí÷èâîé) ãèïîãàììàãëîáóëèíåìèè (ñíèæåíèå ãàììàãëîáóëèíîâ êðîâè).

Ëàáîðàòîðíàÿ äèàãíîñòèêà âêëþ÷àåò êëèíè÷åñêèé àíàëèç êðîâè: àíåìèÿ, ëåéêîöèòîç, âûñîêàÿ ÑÎÝ ïðè îáîñòðåíèè î÷àãîâ õðîíè÷åñêèõ èíôåêöèé èëè áîëåçíè Êðîíà. Íåìîòèâèðîâàííûé ëåéêîöèòîç ñ ïàëî÷êîÿäåðíûì ñäâèãîì õàðàêòåðåí äëÿ ãíîéíûõ îñëîæíåíèé ëèìôîìû òîíêîé êèøêè, ãèïîïðîòåèíåìèè, ãèïîàëü-áóìèíåìèè, ãèïîêàëèåìèè, ãèïîêàëüöèåìèè, ìåòàáîëè÷åñêîãî àöèäîçà èëè àëêàëîçà. Êîïðîëîãè÷åñêîå èññëåäîâàíèå ïîçâîëÿåò îïðåäåëèòü ñóòî÷íóþ ìàññó êàëà, êîòîðàÿ ó áîëüíûõ ñ íàðóøåíèåì âñàñûâàíèÿ óâåëè÷èâàåòñÿ äî 1–1,5 êã è áîëåå (íîðìà 200 ã). Îïðåäåëÿþò òàêæå êðîâÿíîé ïèãìåíò â êàëå è ïàòîãåííûå ïðîñòåéøèå.

Ïðè èíñòðóìåíòàëüíûõ ìåòîäàõ äèàãíîñòèêè ðåíòãåíîëîãè÷åñêè îöåíèâàþò ôóíêöèîíàëüíîå ñîñòîÿíèå òîíêîé êèøêè (òîíóñ, ïåðèñòàëüòèêó, ñêîðîñòü è õàðàêòåð çàïîëíåíèÿ êîíòðàñòíîé âçâåñüþ, ñîñòîÿíèå ðåëüåôà ñëèçèñòîé îáîëî÷êè). Ðåíòãåíîëîãè÷åñêîå èññëåäîâàíèå ïîçâîëÿåò äèàãíîñòèðîâàòü îïóõîëü, ëèìôîìû êèøå÷íèêà, ìåçåíòåðèàëüíûå è çàáðþøèííûå ëèìôàòè÷åñêèå óçëû, áîëåçíü Êðîíà, òóáåðêóëåçíûé èëåîòèôëèò; îáíàðóæèâàåò îðãàíè÷åñêèå ñòåíîçû, äåôîðìàöèþ ó÷àñòêîâ êèøêè, ãèïåðïëàçèþ ëèìôîèäíûõ ýëåìåíòîâ.

Ýíäîñêîïè÷åñêîå èññëåäîâàíèå: äóîäåíîñêîïèÿ èëè èíòåñòèíîñêîïèÿ ñ áèîïñèåé èç çàëóêîâè÷íîãî îòäåëà äâåíàäöàòèïåðñòíîé èëè òîùåé êèøêè’ èìååò âåäóùåå çíà÷åíèå äëÿ äèàãíîñòèêè öåëèàêèè, áîëåçíè Óèïïëà, ëèìôàíãèýêòàçèè è àìèëîèäîçà. Ïðè ñèíäðîìå íàðóøåííîãî âñàñûâàíèÿ II, III ñòåïåíè òÿæåñòè îïðåäåëÿåòñÿ çíà÷èòåëüíî ñíèæåííîå ñîäåðæàíèå èììóíîãëîáóëèíîâ G, À, è â ìåíüøåé ñòåïåíè Ì. Èììóíîëîãè÷åñêîå èññëåäîâàíèå èíôîðìàòèâíî ïðè ïàðàïðîòåèíåìèè, êëèíè÷åñêè ïðîÿâëÿþùåéñÿ õðîíè÷åñêîé, ïîâòîðÿþùåéñÿ äèàðååé è ìàëüàáñîðáöèåé. Èììóíîýëåêòðîôîðåçîì ñ ìîíîñïåöèôè÷åñêèìè ñûâîðîòêàìè îïðåäåëÿþò ïàòîëîãè÷åñêèå èììóíîãëîáóëèíû êëàññà À.

Ó áîëüíûõ ñ íåëå÷åííîé ãëþòåíîâîé ýíòåðîïàòèåé ðåçêî ïîâûøåíà êîíöåíòðàöèÿ àíòèòåë ê à-ôðàêöèè ãëèàäèíà â IgA è IgG. Èõ îáíàðóæåíèå èìååò çíà÷åíèå äëÿ äèàãíîñòèêè, îöåíêè ðåçóëüòàòîâ ëå÷åíèÿ — òåñò âûñîêî èíôîðìàòèâåí.

Äèàãíîñòèêå öåëèàêèè ñïîñîáñòâóåò îáíàðóæåíèå àíòèòåë ê ðåòèêóëèíó (ðåòèêóëèí — áåëîê ðàñòèòåëüíûõ âîëîêîí, ïî ñîñòàâó áëèçêèé ê êîëëàãåíó) è òêàíåâîé òðàíñàìèíàçå. Âûñîêèé óðîâåíü ýòèõ àíòèòåë ÿâëÿåòñÿ ñïåöèôè÷åñêèì ïðèçíàêîì ãëþòåíîâîé ýíòåðîïàòèè.

Âñàñûâàòåëüíóþ ñïîñîáíîñòü òîíêîé êèøêè îöåíèâàþò ïî êîñâåííûì ïðèçíàêàì: îïðåäåëåíèå â êðîâè, ìî÷å, ñëþíå è êàëå ðàçëè÷íûõ âåùåñòâ, ïðèíÿòûõ âíóòðü. ×àùå ïðèìåíÿþò ïðîáó ñ d-êñèëîçîé. Ïîñëå íàãðóçêè 5 ã d-êñèëîçû îïðåäåëÿþò åå êîíöåíòðàöèþ â 2— è 5-÷àñîâîé ïîðöèÿõ ìî÷è.  íîðìå çà 2 ÷àñà âûäåëÿåòñÿ íå ìåíåå 0,7 ã; çà 5 ÷ — 1,2 ã êñèëîçû.

Ìåòîä Âàí äå Êàìåðà ïðèìåíÿåòñÿ äëÿ îöåíêè íàðóøåíèÿ ïåðåâàðèâàíèÿ è âñàñûâàíèÿ ëèïèäîâ. Ýòîò ìåòîä îñíîâàí íà áèîõèìè÷åñêîì îïðåäåëåíèè â ñóòî÷íîì êàëå íåéòðàëüíîãî æéðà è æèðíûõ êèñëîò.  íîðìå ïîòåðÿ æèðà ñ êàëîì íå ïðåâûøàåò 5 ã/ñóò. Ðàäèîèçî-òîïíûå ìåòîäû îñíîâàíû íà èñïîëüçîâàíèè ìå÷åííûõ éîäîì 131 òðèîëåàòãëèöåðèíà è îëåèíîâîé êèñëîòû ñ äàëüíåéøèì âûÿâëåíèåì ðàäèîàêòèâíîñòè êàëà è êðîâè. Ïðè ÑÍ ðàäèîàêòèâíîñòü êðîâè ñíèæåíà, à êàëà — îñòàåòñÿ ïîâûøåííîé.

Äëÿ îïðåäåëåíèÿ âñàñûâàíèÿ âèòàìèíà Â12 èñïîëüçóåòñÿ Òåñò Øèëëèíãà.

ËÅ×ÅÍÈÅ

Áîëüíûì ñ ÑÍ íàçíà÷àþò äèåòó 4á — ôèçèîëîãè÷åñêè ïîëíîöåííîé, ñîäåðæàùåé ïîâûøåííîå êîëè÷åñòâà áåëêà (135 ã), íîðìàëüíîå êîëè÷åñòâî óãëåâîäîâ è æèðîâ. Äèåòà ìåõàíè÷åñêè è õèìè÷åñêè ùàäÿùàÿ.

Áîëüíûì ãëþòåíîâîé ýíòåðîïàòèåé ïîæèçíåííî íàçíà÷àþò àãëþòåíîâóþ äèåòó — èç ðàöèîíà íóæíî ïîëíîñòüþ èñêëþ÷èòü çëàêîâûå: ðîæü, ïøåíèöó, ÿ÷ìåíü; äîïóñêàåòñÿ âêëþ÷åíèå â ðàöèîí íåáîëüøîãî êîëè÷åñòâà îâñà.

Êîððåêöèÿ ìåòàáîëè÷åñêèõ íàðóøåíèé ñîñòîèò èç óñòðàíåíèÿ áåëêîâîé, âèòàìèííîé íåäîñòàòî÷íîñòè, âîäíî-ýëåêòðîëèòíûõ ðàññòðîéñòâ. Äëÿ óñòðàíåíèÿ áåëêîâîãî äåôèöèòà ïðè ñíèæåíèè îáúåìà öèðêóëèðóþùåé êðîâè, ãèïîòîíèè ïðèìåíÿþò ïàðåíòåðàëüíîå ââåäåíèå ñâåæåçàìîðîæåííîé ïëàçìû, ïðîòåèíà, àëüáóìèíà; ïðè íàëè÷èè ãèïîïðîòåèíåìéè ïðèìåíÿþò ñìåñè àìèíîêèñëîò ïî 250 ìë åæåäíåâíî. Ïðîäîëæèòåëüíîñòü êóðñà ëå÷åíèÿ 15–20 äíåé. Òàêæå áîëüíûå äîëæíû ïîëó÷àòü ñìåñè äëÿ ýíòåðàëüíîãî ïèòàíèÿõ âûñîêèì ñîäåðæàíèåì áåëêà: íóòðåí, ïîðòàãåí, ýíòðèòèîí, èçîêàë. Ýòè ïèùåâûå äîáàâêè âìåñòå ñ àìèíîêèñëîòàìè ñîäåðæàò ñðåäíåöåïî÷å÷íûå òðèãëèöåðèäû, ìèêðîýëåìåíòû, âèòàìèíû. Ñìåñè ìîæíî ââîäèòü ÷åðåç çîíä íåïîñðåäñòâåííî â æåëóäîê êàïåëüíî ñî ñêîðîñòüþ 40–50 êàïåëü â 1 ìèí. Äëÿ ëó÷øåãî óñâîåíèÿ áåëêà íàçíà÷àþò àíàáîëè÷åñêèå ãîðìîíû: ðåòàáîëèë ïî 2 ìë âíóòðèìûøå÷íî 1 ðàç â 10 äíåé.

Âñåì áîëüíûì íàçíà÷àþò âèòàìèíû ïî ñëåäóþùåé ñõåìå: ïåðâûé äåíü — âèòàìèíû Â12 è Ñ; âòîðîé äåíü — Â6, òðåòèé äåíü — Â1 è âèòàìèí PP. Îäíîâðåìåííî âíóòðü íàçíà÷àþò ðèáîôëàâèí ïî 0,01 ã, ôîëèåâóþ êèñëîòó ïî 0,003 ã 3 ðàçà â äåíü, âèòàìèí À ïî 1 äðàæå 3 ðàçà â äåíü, âèòàìèí ÄÇ â êàïëÿõ ïî 10–20 êàïåëü â ñóòêè. Íèêîòèíàìèä èëè íèêîòèíîâóþ êèñëîòó íàçíà÷àþò âíóòðèìûøå÷íî: íà÷èíàþò ñ 0,5 ìë, ïðèáàâëÿÿ ïî 0,5 ìë ïî ñëåäóþùåé ñõåìå: 2 ìë — äâà äíÿ, 3 ìë — òðè äíÿ è ò. ä. ïî 5 ìë, à çàòåì äîçó óìåíüøàþò â òîé æå ïîñëåäîâàòåëüíîñòè. Äëÿ ëå÷åíèÿ àíåìèè èñïîëüçóþò ïðåïàðàòû æåëåçà: ïî 2 ìë âíóòðèìûøå÷íî íà ïðîòÿæåíèè 10–12 äíåé, çàòåì äëèòåëüíî âíóòðü. Äëÿ ëèêâèäàöèè âîäíî-ýëåêòðîëèòíûõ ðàññòðîéñòâ âíóòðèâåííî êàïåëüíî ââîäÿò ïðåïàðàòû êàëèÿ, êàëüöèÿ, ìàãíèÿ â âèäå 10 %-íîãî ðàñòâîðà ãëþêîíàòà êàëüöèÿ ïî 20–30 ìë, ïàíàíãèíà 20–30 ìë â ôèçèîëîãè÷åñêîì ðàñòâîðå èëè â 5 %-íîì ðàñòâîðå ãëþêîçû. Ïîëèýëåêòðîëèòíûå ñìåñè ââîäÿò â òå÷åíèå 2–3 íåäåëü. Ó÷èòûâàÿ âòîðè÷íûé ãèïåðàëüäîñòåðîíèçì äëÿ çàäåðæêè êàëèÿ â îðãàíèçìå ïðèìåíÿþò àíòàãîíèñò àëüäîñòåðîíà — ñïèðîëàêòîí â äîçå 50 ìã 2 ðàçà â ñóòêè.

Ñ ëå÷åíèåì ìåòàáîëè÷åñêèõ íàðóøåíèé ïàðàëëåëüíî ïðîâîäÿò ëå÷åíèå õðîíè÷åñêîé äèàðåè, äëÿ âîññòàíîâëåíèÿ ýóáèîçà êèøå÷íèêà ïðèìåíÿþò ïîñëåäîâàòåëüíûå êóðñû àíòèáàêòåðèàëüíûõ ïðåïàðàòîâ, ïðîáèîòèêîâ, ïðåáèîòèêîâ.

Ôåðìåíòíûå ïðåïàðàòû èñïîëüçóþò äëÿ óëó÷øåíèÿ êèøå÷íîãî ïèùåâàðåíèÿ.  ïåðèîä îáîñòðåíèÿ äèàðåè èñïîëüçóþò àäñððáåíòû, âÿæóùèå ñðåäñòâà — äåðìàòîë, áåëàÿ ãëèíà, óãëåêèñëûé êàëüöèé, ñìåêòó, ïðåïàðàòû, çàìåäëÿþùèå êèøå÷íóþ ïåðèñòàëüòèêó.

Источник