Синдром нарушения бронхиальной проходимости лучевая диагностика

Синдром нарушения бронхиальной проходимости лучевая диагностика thumbnail

Нарушение
бронхиальной проходимости бывает при
бронхиальной астме и остром, хроническом
обструктивном (с нарушением
вентиляции бронхов
)
бронхитах. При бронхиальной астме
возникает она из-за спазма мелких
бронхов, к которому затем присоединяются
гиперсекреция и отек слизистой оболочки.
При хроническом обструктивном бронхите
еще присоединяются необратимые изменения:
стеноз, деформация просвета бронхов;
фибропластические изменения бронхиальной
стенки. При бронхиолите наблюдается
выраженное сужение мелких бронхов даже
без бронхоспазма (за счет воспалительного
отека стенки бронхов в силу их очень
маленького просвета).

Клиническая картина

Жалобы:
одышка экспираторного характера, кашель
с трудно отхаркиваемой, вязкой мокротой,
не приносящий облегчения больному.

Осмотр
и пальпация грудной клетки:
грудная клетка расширена, а при хроническом
течении — эмфизематозная. Голосовое
дрожание ослаблено. Перкуссия:
при сравнительной перкуссии — легочный
звук с коробочным оттенком, при хроническом
течении — коробочный звук; при
топографической перкуссии — опущение
нижних границ легких и уменьшение
подвижности нижнего края легких.

Аускультация:
ослабленное везикулярное дыхание с
удлиненным выдохом, может быть местами
жесткое дыхание; сухие свистящие хрипы
лучше выслушиваемые на выдохе. Бронхофония
ослаблена.

Рентгенологическое
исследование:
повышение прозрачности легочной ткани
при острой форме заболевания. При
хронической форме заболевания типичные
признаки эмфиземы (повышение прозрачности
легочной ткани, опущение нижних границ,
низкое стояние диафрагмы и ограничение
ее подвижности).

Спирография:
1. выраженное снижение экспираторной
форсированной жизненной емкости легких
(ЭФЖЕЛ), исследуемой по методу Вотчала-Тиффно
(в норме ЭФЖЕЛ около 85% от ЖЕЛ); 2. снижением
объема форсированного выдоха за первую
секунду после глубокого вдоха (в норме
не менее 70% ЖЕЛ).

Синдром повышения воздушности легочной ткани

Повышение
воздушности легких наблюдается при
эмфиземе легких. При этом происходит
перерастяжение альвеол или даже их
разрушение с образованием маленьких
полостей (буллы). Эмфизема легких может
быть: острой,
обратимой (при приступе бронхиальной
астмы) и хронической,
необратимой (например, при хроническом
бронхите).

Хроническая
эмфизема

может быть:

  • первичной
    (без предшествующего хронического
    бронхита);

  • вторичной
    (чаще всего), развивающейся при хроническом
    бронхите.

К
первичной
эмфиземе
легких относится:

  • старческая
    эмфизема, развивающаяся в старческом
    возрасте в результате снижения
    эластичности альвеол;

  • идиопатическая
    эмфизема, встречающаяся в молодом
    возрасте.

Причина
идиопатической эмфиземы — дефицит
ингибиторов протеолитических ферментов
в сыворотке крови (1-антитрипсина).
Из-за этого происходит ферментативное
повреждение тончайших структур легочной
ткани протеолитическими энзимами
(трипсином, эластазой, коллагеназой),
продуцируемыми альвеолярными макрофагами
и нейтрофилами.

Вторичная
эмфизема может быть ограниченной (при
очаговом туберкулезе легких, раке
легкого) и диффузной (при хроническом
бронхите).

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Лучевая диагностика, рентгенологические синдромы и их нозологические трактовки при некоторых заболеваниях легких (лекция).

Рентгенодиагностика заболеваний легкого

Основные рентгенологические синдромы при заболеваниях легких (определяются после обзорной рентгенографии, компьютерной томографии).

1. Сегментарное, полисегментарное изменение прозрачности

2. Периферическое образование

3. Прикорневое образование

4. Пристеночное образование

5. Диссеминированное очаговое поражение

6. Линейносетчатые тени

7. Плевральный выпот

8. Патология средостения

9. Изменение формы, положения трахеи

10. Увеличение лимфоузлов

11. Оперированное легкое

12. “Неизмененное легкое” (клинические данные указывают на патологию легких)

Алгоритм дифференциально-диагностического анализа при рентгенологических синдромах для нозологических трактовок

Форма, структура, контуры, интенсивность, состояние окружающей легочной ткани, связь с корнем легкого, состояние лимфоузлов, количество,размеры, локализация, динамика развития (мониторинг), клинико-лабораторные данные, состояние других органов (метастазы, первичная опухоль, острое, хроническое воспаление).

Главная задача – исключить (предположить) злокачественность изменений, возможность туберкулеза, острого, хронического воспалительного процесса, возможные его причины.

На примере синдрома сегментарной, полисегментарной легочной инфильтрации (как наиболее часто встречающегося в практике) рассмотрим влияние анализа клинико лабораторных данных на формирование заключения по результатам лучевого обследования.

Молодой возраст, острое начало, картина крови воспалительного характера, данные физикального исследования плюс наличие инфильтративных изменений в легких позволяют поставить диагноз острого воспаления с точностью 90–95% и, как правило, не требуют использования других лучевых методов дообследования.

Инфильтрация легочной ткани со стертой клинической картиной, отсутствие существенной реакции плевры ставят вопрос о раке легкого, других патологических процессах. В этих ситуациях для уточнения внутренней макроструктуры, оценки состояния лимфатических узлов корней легкого, средостения необходимо проведение КТ. Данные КТ позволяют уточнить макроструктуру изменений – локализацию, внутреннюю структуру зоны патологических изменений, наличие или отсутствие других признаков.

Нозологическая трактовка данных КТ и рентгенографии возможна у 60–70% пациентов, у остальных выставляется диагностический вероятностный ряд нозологий. Дальнейшее продвижение к диагнозу возможно путем динамического мониторинга – периодическим повторением лучевого обследования и сравнения данных с предыдущими.

Для инфильтративного процесса воспалительной этиологии в легких (острые бактериальные, грибковые пневмонии, инфильтративная форма туберкулеза) характерна различная динамика в процессе лечения, что является важным диагностическим критерием для предположения об этиологии процесса. Соотношение пневмоний бактериального происхождения в многопрофильных больницах с грибковыми пневмониями, туберкулезом – 10–20 к 1 (в зависимости от профиля учреждения). Поэтому, естественно, и клиницисты, и диагносты изначально ориентированы на лечение бактериальных пневмоний. Диагносту на этапе первичного обследования в большинстве случаев затруднительно по рентгеновской картине судить о точной нозологии, однако его должен насторожить ряд нестандартных фактов (большая интенсивность затемнения, наличие старых туберкулезных изменений в легких, локализация инфильтрата в верхней доле). В итоговом заключении после диагноза острой пневмонии должно стоять подозрение на инфильтративную форму туберкулеза. В другой ситуации, когда на первичных рентгенограммах имеется массивный инфильтрат с поражением доли, всего легкого, массивным выпотом и очагами распада, выраженной реакцией корня, пневмония Фридлендера не вызывает сомнения. Повторное рентгенологическое исследование больных острой пневмонией проводится в зависимости от клинической картины течения болезни. Улучшение клинико-лабораторных показателей под влиянием лечения, быстрое выздоровление пациента дают основание отложить контрольную рентгенографию к выписке пациента. Наоборот, ухудшение клинико-лабораторной картины, отсутствие эффекта от проводимой терапии настоятельно требуют контрольного рентгенологического исследования. При этом возможно несколько вариантов развития событий: 1) отрицательная рентгенологическая динамика; 2) отсутствие динамики; 3) слабоположительная или слабоотрицательная динамика.

Отрицательная динамика, как правило, выражается в увеличении инфильтративных изменений, появлении распада, нередко нарастает плеврит, реакция корней легких, возможно появление воспалительных очагов в противоположном легком. Данная рентгенологическая картина указывает на неадекватность терапии, ослабление защитных механизмов организма пациента. Для уточнения объема поражения, ранней диагностики возможности эмпиемы плевры, для уточнения характера выпота (появление включений повышенной эхогенности, пузырьков газа, помутнение жидкости, образование затеков в легочную ткань – неблагоприятный диагностический признак) необходимо проведение УЗИ грудной клетки.

КТ – метод выбора в определении распространенности инфильтрации, уточнения зоны распада легочной ткани. КТ имеет немаловажное значение в определении возможной причины тяжелого течения пневмонии – позволяет впервые выявить различные аномалии развития легкого (кистозные изменения, гипоплазия доли и т.д.), которые ранее в процессе жизни пациента не были распознаны. Последующий диагностический мониторинг этой группы пациентов зависит от течения клинической картины. В ситуации со слабоотрицательной динамикой рентгенологической картины следует задуматься о грибковом генезе пневмонии или туберкулезной этиологии процесса. Здесь также показано КТ исследование легких. Выявление старых туберкулезных изменений (кальцинатов в инфильтрате, верхних долях легких, лимфоузлах корней) даст определенную уверенность в туберкулезном характере поражения. Отсутствие вышеперечисленных изменений не позволит исключить грибковый генез заболевания.

Слабоположительная динамика в большинстве случаев заставляет подозревать опухоль легкого с нарушением вентиляции доли, сегмента и развитием вторичной пневмонии. Нередко при контрольной рентгенографии на фоне уменьшения интенсивности инфильтрата выявляется опухолевый узел с зонами распада или без таковых. В случае отсутствия явных признаков опухоли следует прибегнуть к бронхоскопии соответствующего бронха, КТ легких. КТ за счет тонкого послойного изучения легких позволяет выявить собственно узловое образование, наличие метастатического поражения легких, плевры, лимфоузлов.

Сегментарное, полисегментарное нарушение “прозрачности” (60–70% больных)

Дифференциальная диагностика (наиболее часто)

– Острая пневмония (любой этиологии)

– Центральный рак – параканкрозная пневмония, гиповентиляция, ателектаз

– Бронхиолоальвеолярный рак – пневмониеподобная форма

– Инфильтративная форма туберкулеза

– Плевральный выпот

– Отек, инфаркт легкого

Острая пневмония (бактериальная)

– Острое начало, клиниколабораторные данные

– Сегмент, легкое (редко все легкое)

– Реакция плевры, выпотной плеврит

– Уплотнение корня

– Сохранность просвета бронхов

– Неоднородность инфильтрата

– Нечеткость границ

– Быстрая динамика рентгенологической картины

– Полное рассасывание (как правило, 2–4 нед)

– Полости распада (стафилококковая, фридлендеровская)

Инфильтративная форма туберкулеза

– Признаки ранее перенесенного туберкулеза(цирроз, туберкуломы, каверны, очаги)

– Отсевы в противоположном легком

– Полости распада (каверны)

– Микобактерии (мокрота, промывные воды)

– Петрификаты в лимфоузлах

– Бронхи проходимы

Бронхиоло-альвеолярный рак

– Отсутствие клиники острой пневмонии

– Плохое самочувствие

– Наличие вакуолеобразных просветлений при КТ

– Увеличенные лимфоузлы

– Появление дополнительных очагов

– Бронхи проходимы

Инфаркт, инфарктная пневмония

– Клиника (острое начало, доли, кровохарканье)

– Первоначально обеднение легочного рисунка

– Треугольная тень вершиной к корню (на 2–3 й день)

– Высокая плотность

– Нечеткие контуры

– Неоднородная структура

– Длительное обратное развитие, пневмосклероз

Грибковые пневмонии

– Инфильтрация без четких границ, высокой плотности

– Вовлечение медиастинальной плевры, плеврит

– Прогрессирование процесса в ответ на лечение антибиотиками

– Полости распада

– Нет реакции лимфоузлов

– Мокрота – анализ

– Длительные сроки рассасывания

Выпотной плеврит

– Линия Эллиса–Демуазо

– Однородная тень, высокая плотность

– Данные УЗИ, латероскопии

Отек легкого

– Клиническая картина

– Заболевания сердца в анамнезе

– Исчезновение (уменьшение) инфильтрации после применения кардиотоников

– Невысокая интенсивность

– Однородная плотность

– Нечеткие границы

– 2–4 инфильтрата

– Прикорневое образование

– Инфильтрат не рассасывается или медленно рассасывается

– Культя, сужение, неровность бронха

– Гиповентиляция, ателектаз

– Смещение средостения

– Увеличение лимфоузлов

Синдром образования(ний) в легком наиболее важный с точки зрения нозологической трактовки. Необходимо решить вопрос о доброкачественности/злокачественности, а также о туберкулезной природе образования (исключить туберкулому).

Для диагноста это не простая проблема, так как в большинстве случаев клинико-лабораторные данные о болезни либо отсутствуют, либо изменения носят общий характер. Задача облегчается, если имеется анамнез, рентгено или флюорограммы предшествующих лет, типичная рентгенологическая семиотика доброкачественной или злокачественной опухоли, туберкуломы и т.д. Однако и это не исключает использование дополнительных методов исследования – КТ, УЗИ, МРТ, сцинтиграфии.

КТ легких необходима:

1) для поиска очагов, невидимых на обычной рентгенограмме, что может изменить трактовку диагноза или наведет на мысль о злокачественности процесса с отсевом в легочную ткань, плевру, регионарные лимфоузлы;

Синдром периферического образования (около 10% легочной патологии)

Дифференциальная диагностика (наиболее часто)

– Периферический рак

– Туберкулома

– Доброкачественные опухоли, кисты

– Шаровидные пневмонии, абсцесс

– Осумкованный плеврит

Рентгенологические признаки злокачественности

(периферический рак, метастазы, очаговая форма бронхиолоальвеолярного рака)

Основные

– Размытость, нечеткость, бугристость контуров

– Неправильная форма, вырезка по контуру

– Связь с легочной тканью (спикулы, лучистость, сетчатость)

– Неоднородность внутренней структуры

– Полости распада, подрытость внутренних контуров

– Многоузловатость

– Время удвоения (126 дней)

Дополнительные

– Увеличение лимфоузлов

– Дополнительные очаги

– Дорожка к корню (регионарный лимфангиит)

– Сужение бронха, гиповентиляция (при централизации)

– Слабая интенсивность

Рентгенологические признаки доброкачественности

(кисты, липомы, аденомы, невриномы, гамартомы, гамартохондромы)

Основные

– Четкие контуры

– Правильная форма

– Отсутствие связи с легочной тканью

– Однородность структуры

– Высокая плотность (для мягкотканных структур)

– Нет распада

Дополнительные

– Нет дорожки к корню

– Кальцинаты

– Нет увеличения лимфоузлов

– Не увеличивается или увеличивается очень медленно

– Определение природы очаговых образований до 2–2,5 см затруднительно

Дифференциальная диагностика.

Туберкулома

– Обызвествления – кальцинаты

– Туберкулезный фон

– Распад в центре, у медиального края или нижнего полюса

– Четкие внутренние контуры полости

– Тяжи к плевре, корню

– Кавернизация с отсевом

– Уменьшение со временем (фиброз казеоза)

– Увеличивается редко и очень медленно

– Контрастируется полость распада

Инфильтративная форма туберкулеза (округлый инфильтрат)

– Туберкулезный фон

– Верхняя доля

– Динамика под влиянием лечения

– Микобактерии

Ретенционная киста бронха

– Двурогая (округлая) форма

– Четкие контуры

– Обызвествление по контуру

– Интактное легкое

Абсцесс, шаровидная пневмония

– Анамнез

– Клиника нагноения

– Уплотнение корня

– Четкость внутренних контуров

– Полости распада

– Признаки перифокального воспаления

– Изменчивость под влиянием лечения

Очаговая пневмония

– Клиника – острое начало

– Быстрая рентгенологическая динамика

– Исчезновение под влиянием лечения

– Бронхогенные отсевы

– Быстрый распад

– Быстрое увеличение (1–2 нед) или уменьшение, исчезновение

Гамартохондрома

– Шаровидная форма

– Четкие, волнистые контуры

– Хаотично расположенные кальцинаты

Эхинококк

– Тонкая капсула

– Однородное, жидкостное содержимое

– Обызвествление по контуру

– Эозинофилия

Осумкованный, организовавшийся плеврит

– Соответствие проекции плевры

– Выпуклость кпереди

– Однородная тень высокой интенсивности.

– Данные УЗИ (фиброз, жидкость), КТ (связь смеждолевой щелью, четкие контуры, однородность структуры)

Хотелось бы остановиться на роли и месте профилактических флюорографических исследований населения в выявлении заболеваний легких. Метод не оправдал себя в ранней диагностике рака легкого: затраты огромны – результаты в выявлении опухолей 1–2 стадии минимальны. Однако метод эффективен в распознавании туберкулеза органов дыхания, и на сегодняшний день его следует применять у пациентов групп населения регионов, неблагополучных по туберкулезной инфекции. Таким образом, данные рентгенографии и КТ при очаговом образовании в легких взаимодополняют друг друга как в плане трактовки природы образования, так и его распространенности, если оно злокачественное. Следует подчеркнуть, что если рентгеномакроструктурные признаки злокачественности давно изучены и отработаны, то КТ признаки требуют еще своего осмысления. Это актуально в свете постоянно совершенствующейся техники, появления спиральной, мультиспиральной методик КТ, позволяющих увеличить пропускную способность, выявить очаговые (2–3 мм) изменения легочной ткани. В этой ситуации остро встает вопрос о нозологической оценке выявляемой патологии. При проведении скрининговой КТ высокого разрешения курящих пациентов у 30–40% из них выявляются мелкоочаговые легочные, субплевральные уплотнения, нозологическая трактовка которых без КТ мониторинга невозможна. КТ мониторинг “малых” изменений легочной ткани в ближайшее время станет мировой проблемой.

Синдром нарушения бронхиальной проходимости лучевая диагностикаСиндром нарушения бронхиальной проходимости лучевая диагностикаСиндром нарушения бронхиальной проходимости лучевая диагностикаСиндром нарушения бронхиальной проходимости лучевая диагностикаСиндром нарушения бронхиальной проходимости лучевая диагностикаСиндром нарушения бронхиальной проходимости лучевая диагностикаСиндром нарушения бронхиальной проходимости лучевая диагностикаСиндром нарушения бронхиальной проходимости лучевая диагностикаСиндром нарушения бронхиальной проходимости лучевая диагностикаСиндром нарушения бронхиальной проходимости лучевая диагностикаСиндром нарушения бронхиальной проходимости лучевая диагностикаСиндром нарушения бронхиальной проходимости лучевая диагностикаСиндром нарушения бронхиальной проходимости лучевая диагностикаСиндром нарушения бронхиальной проходимости лучевая диагностикаСиндром нарушения бронхиальной проходимости лучевая диагностикаСиндром нарушения бронхиальной проходимости лучевая диагностикаСиндром нарушения бронхиальной проходимости лучевая диагностикаСиндром нарушения бронхиальной проходимости лучевая диагностикаСиндром нарушения бронхиальной проходимости лучевая диагностикаСиндром нарушения бронхиальной проходимости лучевая диагностикаСиндром нарушения бронхиальной проходимости лучевая диагностикаСиндром нарушения бронхиальной проходимости лучевая диагностикаСиндром нарушения бронхиальной проходимости лучевая диагностикаСиндром нарушения бронхиальной проходимости лучевая диагностикаСиндром нарушения бронхиальной проходимости лучевая диагностикаСиндром нарушения бронхиальной проходимости лучевая диагностикаСиндром нарушения бронхиальной проходимости лучевая диагностикаСиндром нарушения бронхиальной проходимости лучевая диагностикаСиндром нарушения бронхиальной проходимости лучевая диагностикаСиндром нарушения бронхиальной проходимости лучевая диагностикаСиндром нарушения бронхиальной проходимости лучевая диагностикаСиндром нарушения бронхиальной проходимости лучевая диагностикаСиндром нарушения бронхиальной проходимости лучевая диагностикаСиндром нарушения бронхиальной проходимости лучевая диагностикаСиндром нарушения бронхиальной проходимости лучевая диагностикаСиндром нарушения бронхиальной проходимости лучевая диагностикаСиндром нарушения бронхиальной проходимости лучевая диагностика

Источник

Понятие: бронхиальная проходимость — состояние коммуникаций, сообщающих альвеолы с атмосферой,

Основные причины нарушения:

1. Отечно-воспалительные изменения бронхов (острый и хронический бронхит).

2. Спазм бронхов (бронхиальная астма).

3. Сужение вязкой слизью (хронический бронхит).

4. Коллапс мелких бронхов на выдохе (эмфизема).

5. Дискинезия трахеи и крупных бронхов.

Этиология: отек слизистой — длительное воздействие вредных примесей (табачный дым, загрязнение атмосферы, профессиональные вредности); инфекция (пневмококк, гемофильная палочка, вирусы). Патогенез: нарушение секреторной Функции, очистительной, защитной. В результате — утолщение слизистой оболочки и подслизистого слоя за счет воспалительной инфильтрации; фиброз стенок бронхов, избыток брон­хиального секрета.

Бронхоспазм — этиология:

а) не инфекционное аллергены (пыльца растений, пыль, пища, лекарствен­ные препараты и т.д.).

б) инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибы).

в) механическое и химическое раздражение (производственная пыль, пары дыма, кислот, щелочей.).

г) физические и метеорологические факторы.

д) нервно-психические воздействия.

Патогенез: изменение чувствительности и реактивности бронхов — повы­шение бронхиального сопротивления в ответ на этиологические факторы. Механизм — выделение биологически-активных веществ (гистамин, серотонин, ацетилхолин) на фоне аллергической реакции, раздражения блуждающего нерва, изменения функции нервной системы,

Клиника: Основные жалобы:

а) кашель (преимущественно по утрам с небольшим количеством слизистой мокроты, усиливается в холодное и сирое время; в периоды обостре­ния — количество мокроты увеличивается, становится вязкой, иногда гнойной).

б) одышка (преимущественно экспираторного типа, прогрессирует, появ­ляется в дальнейшем в состоянии покоя).

в) приступы удушья — астма. Период предвестников (вазомоторный ринит, приступообразный кашель с затрудненным отхождением мокроты Период разгара (одышка экспираторного типа, ощущение сжатия за грудиной, вдох короткий, выдох в 3—4*раза длиннее, сопровождается свистящими хрипами, слышными на расстоянии, Период обратного развития (приступ заканчивается кашлем с выделением мокроты), Объективные данные: общий осмотр:

г) вынужденное положение.

б) диффузный цианоз, бледность.

в) набухание шейных вен.

Г) барабанные пальцы.

Исследование дыхательной системы:

Осмотр грудной клетки: в период приступа удушья грудная клетка расширена — в состоянии вдоха, участвуют в дыхании вспомогательные мышцы, ямки сглажены.

Пальпация: голосовое дрожание не изменено.

Перкуссия: границы легких не изменены. В период приступа – нижние — опущены, подвижность легочного края уменьшена. Перкуторный звук с тимпаническим оттенком.

Аускультация: дыхание жесткое, сухие хрипы, иногда не звучные, влажные. В момент приступа: множество разнокалиберных хрипов, преиму­щественно на выдохе.

Дополнительные методы исследования:

Анализ крови: в период обострения умеренный лейкоцитоз, эозинофилия.

Анализ мокроты: характер — гнойная, слизисто-гнойная. Лейкоциты, бронхиальный эпителий, бактерии, при астме кристаллы Шарко-Лейдена (измененные эозинофилы), спирали Куршмана (слепки мелких бронхов).

Рентгенологическое исследование. Малоинформативно. При приступе — повышена прозрачность легочных полей.

Бронхоскопия и бронхография.

Исследование функции внешнего дыхания определяет степень бронхиальной обструкции:

а) снижение мощности форсированного выдоха (норма — 5000-8000 мл/сек) определяется пневмотахометром.

б) снижение максимальной вентиляции легких (норма — 70-135% от должной величины) — 80-120 л/мин.

Эмфизема легких — один из конечных этапов хронического бронхита и бронхиальной астмы. Характеризуется патологическим расширением воздушных пространств дистальнее терминальных бронхов

Этиология:

а) первичная

б) вторичная

Патогенез — сужение мелких бронхиальных ветвей — повышение бронхиального сопротивления — задержка воздуха в альвеолах — истончение стенок — разрыв эластических волокон.

Клиника: основные жалобы — одышка, кашель, Объективные данные:_ а) цианоз

б) набухание шейных вен.

Осмотр грудной клетки:

а) бочкообразная форма, выбухание надключичных областей, расширение и выбухание межреберных промежутков, ограничение участия в дыхании.

б) пальпация — голосовое дрожание ослаблено.

в) перкуссия — границы легких расширены, уменьшена подвижность легочного края, звук — коробочный,

г) аускультация — дыхание ослаблено.

д) абсолютная сердечная тупость не определяется.

Дополнительные методы исследования:

а) Рентгенологический — однородное повышение прозрачности легочных полей, обеднение легочного рисунка”

б) Исследование функции внешнего дыхания; снижение, ЖЕЛ (норма -3,7 л), увеличение остаточных объемов (0,0 — норма — 1-1,5 л, снижение показателей скорости выдоха — норма — 6,8 л/сек.

в) ЭКГ — исследование — признаки легочного сердца.

Синдром скопления газа в плевральной полости — пневмоторакс.

Различают: а) спонтанный, б) травматический, в) искусственный.

Спонтанный пневмоторакс:

Этиология: а) туберкулез; б) буллезная эмфизема; в) нагноительные процессы; г) злокачественные новообразования; д) неполноценность соединительной ткани.

Патогенез: разрыв субплевральных булл и проникновение воздуха в полость плевры.

Клиника: внезапные резкие боли в грудной клетке, сухой кашель, нарастающая одышка, иногда — коллаптоидное состояние.Объективные данные: а) бледность

б) цианоз

в) холодный пот

Осмотр: а) выбухание пораженной половины грудной клетки, б) отставание в дыхании.

Пальпация: голосовое дрожание ослаблено или отсутствует.

Перкуссия: граница легкого не определяется, подвижность легочного края не определяется, звук — тимпанический.

Аускультация: дыхание ослаблено или отсутствует.

Дополнительные методы исследования: рентгенологически — однотонное просветление легочного края. Отсутствие легочного рисунка, легкое поджато к корню. Средостение смещено в здоровую сторону.

Источник