Синдром морганьи адамса стокса на экг

Приступ Морганьи-Адамса-Стокса (синдром МАС) развивается при внезапном нарушении ритма сердечных сокращений. Это приводит к падению выброса крови и прекращению поступления ее в головной мозг. Через несколько секунд после остановки сердца больной теряет сознание, отсутствует дыхание и появляются судороги, затянувшийся приступ может закончиться летально.

Причины развития синдрома Морганьи-Адамса-Стокса

Синдром МАС возникает при отсутствии сигнала от синусового узла, нарушении проведения его от предсердия к желудочкам или при асинхронном сокращении мышечных волокон сердца. К этому могут привести такие патологические состояния:

• Блокада атриовентрикулярного пути или переход неполной блокировки в полную.
• Приступ тахикардии (более 200 сокращений в минуту), трепетания или фибрилляции желудочков.
• Асистолия или брадикардия ниже 30 ударов за 60 секунд.
• Синдром недостаточности синусового узла.

Механизм развития синдрома Морганьи-Адамса-Стокса

Такие нарушения возникают на фоне ишемической болезни, накоплении в миокарде белка амилоида, кардиосклерозе после воспалительных или дистрофических процессов в миокарде, отравлении сердечными гликозидами, Кордароном, Лидокаином, бета-блокаторами или антагонистами кальция. Приступ МАС может возникнуть и при аутоиммунных заболеваниях, поражении нервной системы.

Формы синдрома

В зависимости от частоты сердечного ритма, на фоне которого развилась эта патология, выделены такие клинические формы:

• Тахикардитическая – возникает при приступе чрезмерного учащения пульса (более 200/мин) желудочкового или наджелудочкового происхождения, мерцания предсердий или трепетания, синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта.
• Олигосистолическая (при пульсе до 30/мин) при остановке выработки сигнала в синусовом узле, его распространения на предсердия или от них к желудочкам.
• Смешанная – чередование частого пульса с периодами остановки сокращений.

Варианты приступа Морганьи-Адамса-Стокса на ЭКГ

Симптомы приступа Морганьи-Адамса-Стокса

Провоцирующими факторами бывают стрессовые ситуации, особенно внезапный испуг, резкий всплеск эмоций, быстрая смена положения тела. Первые сигналы о наступающем обмороке могут быть в виде шума в ушах, головной боли, нарушении зрения, повышенной потливости, подташнивания, некоординированных движений.

Через несколько секунд пациент теряет сознание.

В клинической картине преобладают такие симптомы:

• бледная кожа, затем синеют кончики пальцев, губы;
• падает давление крови;
• отмечаются подергивания мышц лица или тела;
• дыхание становится поверхностным;
• пульс слабый, мягкий, ритм нарушен;
• может быть непроизвольное выделение мочи и кала.

После приступа больные, как правило, не помнят о случившемся. При восстановлении деятельности сердца состояние становится удовлетворительным.

Варианты приступов МАС

В зависимости от длительности и проходимости сосудов головного мозга приступы бывают:

• редуцированными – краткий эпизод головокружения, потемнения в глазах;
• без потери сознания – при отсутствии патологии сердечных и мозговых сосудов, проявляется заторможенностью и шаткостью походки, общей слабостью;
• стремительная утрата сознания — зрачки расширены, цианоз кожи, клокочущее дыхание, отсутствие пульса и давления, приступ может оказаться смертельным.

Особенности приступа

Внезапная утрата сознания может быть при эпилепсии, истерическом припадке, тромбозе сосудов мозга, легочной гипертонии, остром или преходящем нарушении кровоснабжения головного мозга при закупорке или спазме сосудов, сужении аорты, падении сахара в крови.

Отличительные признаки синдрома МАС:

• Отсутствие реакции зрачков на фоне цианоза.
• Медленный пульс с отсутствием реакции на фазы дыхательного цикла, физическую нагрузку или частый пульс, который не изменяется при надавливании на глазные яблоки.
• Пушечный тон в момент совпадения сокращения предсердий и желудочков, самостоятельные венозные волны на шее.

Диагностика приступа МАС

Установить причину развития синдрома МАС можно при ЭКГ диагностике. В зависимости от разновидности нарушения ритма отмечается блокада проводящих путей либо асинхронные сокращения предсердий и желудочков. При обычном исследовании обнаружить этот синдром чаще всего невозможно, поэтому показано мониторирование по Холтеру. Для подтверждения ишемических или дистрофических изменений миокарда назначается коронарография или биопсия сердечной мышцы.

Короткий спонтанно прекратившийся приступ Морганьи-Адамса-Стокса вследствие асистолии желудочков у пациента с АВ-блокадой 3 степени

Лечение приступа Морганьи-Адамса-Стокса

Важным этапом лечения является правильность оказания неотложной помощи при внезапном приступе, так как от этого зависит жизнь пациента. После восстановления сознания показано медикаментозное и оперативное лечение с установкой кадиостимулятора.

Неотложная помощь до приезда скорой от родных

Реанимационные мероприятия могут быть проведены и не специалистами. Нужно учитывать такие правила:

• Проверить пульс на сонной артерии.
• При его отсутствии ударить кулаком в нижнюю треть грудины (удар должен быть ощутимым, но не чрезмерным, обычно расстояние до грудины не более 20 см).

• Ритмично надавливать на грудину, после 30 нажатий провести 2 вдоха в рот больного.

О том, как правильно выполнять базовую сердечно-легочную реанимацию, смотрите в этом видео:

Действия медперсонала скорой помощи

Для возобновления сердечной деятельности используются такие мероприятия:

• электрокардиостимуляция;
• Адреналин в сердце или трахею;
• Атропина сульфат подкожно;
• Изадрин таблетку под язык, при неэффективности внутривенно Алупент и Эфедрин.

Лечение в стационаре

После госпитализации продолжается терапия альфа-адреномиметиками и противоаритмическими препаратами. Все медикаменты используют под постоянным контролем ЭКГ. Если добиться нормального ритма сложно, имеется риск остановки сердца, то таким пациентам рекомендуется установка кардиостимуляторов, которые генерируют импульсы постоянно (при полной блокаде проводящих путей) или по требованию.

Прогноз для больного

Течение заболевания зависит от степени поражения миокарда. У молодых пациентов при своевременной диагностике и лечении противоаритмическими препаратами или после установки искусственного водителя ритма прогноз благоприятный. На фоне распространенного кардиосклероза и сопутствующем нарушении проходимости мозговых сосудов шансы на полное выздоровление даже после оперативного лечения гораздо ниже.

Профилактика приступов

Для предотвращения приступов необходимо полное кардиологическое обследование и прием антиаритмических препаратов. Одновременно показано лечение причины нарушения ритма сердца – воспалительных или дистрофических нарушений в миокарде. При угрозе развития приступа нужно постоянно иметь при себе препараты для экстренной помощи, а близкое окружение должно знать о действиях при утрате пациентом сознания.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса характеризуется внезапной потерей сознания из-за нарушения проводимости нервного импульса по миокарду. Отсутствие сокращений сердца приводит к нарушению снабжения кровью головного мозга. Для лечения нужно в первые минуты оказать неотложную помощь, а затем в условиях стационара может быть рекомендовано установить кардиостимулятор.

Полная атриовентрикулярная блокада развивается при прерывании проведения импульса возбуждений от предсердий к желудочкам. Разрыв зависит от органических изменений в проводящей системе и повышения активности блуждающего нерва.

По данным кабинетов функциональной диагностики, полная блокада встречается от 0,5 до 0,8% на 10 тыс. ЭКГ-исследований. В тех случаях, когда очаг возбуждения находится ниже атриовентрикулярного узла, число сокращений сердца резко уменьшается до 25–30 в минуту.

Первый орган, который не справляется с условиями кислородной недостаточности, — головной мозг. Он реагирует внезапным обморочным состоянием с судорогами, патологическим дыханием. Так клинически проявляется синдром Морганьи-Адамса-Стокса (назван в честь ученых, занимавшихся изучением проблем проводимости сердца).

Как связаны ритм сердца и мозговое кровообращение?

Головной мозг нуждается в постоянном поступлении кислорода для образования энергии. Никаких «запасов» в нейронах нет. При снижении частоты сердечных сокращений до 40–50 в минуту сердце и сосуды приспосабливаются за счет увеличения каждой систолы в объеме, гипертрофии миокарда.

Но удлинение пауз между сокращениями желудочков до нескольких секунд сопровождается замедлением кровотока в сосудах мозга и кратковременным «выключением» сознания на 1–2 секунды.

Исследования показали, что пауза длительностью 3 секунды вызывает головокружение, 9 секунд — обморок, 15 секунд — тяжелое состояние с эпилептиформными припадками и возможным смертельным исходом.

Тяжесть и продолжительность приступов обусловлены общим состоянием пациента, причиной ишемии мозга, быстротой оказания первой помощи.

При полной потере атриовентрикулярного пути проведения возбуждения состояние человека зависит от способности участка проводящей системы ниже места повреждения вырабатывать импульсы и «запускать» сокращения миокарда.

Как нарушается физиология сокращений?

В случае полной атриовентрикулярной блокады камеры сердца (предсердия и желудочки) сокращаются в индивидуальном ритме. Это подтверждается равными расстояниями комплексов на ЭКГ.

Импульс может возникнуть в пучке Гиса:

• до места деления на левую и правую ножку;
• в месте деления;
• после деления;
• в одной из ножек.

Чаще патологический процесс распространяется сверху-вниз (нисходящая блокада) и захватывает сначала ствол пучка Гиса, затем переходит на одну из ножек. Но приводятся случаи наблюдения восходящего направления, когда процесс начинается с ножек, а затем поднимается и блокирует весь ствол. Подобное течение возможно при инфаркте миокарда.

Блуждающий нерв (вагус) активирует синусовый узел

Если разрушение происходит в месте деления пучка, то импульсы возникают самостоятельно в левой или правой ножке и передаются по очереди на один желудочек, затем на другой. Это напоминает желудочковую экстрасистолию.

Виды синдрома

Приступы Морганьи-Адамса-Стокса могут возникать у пациентов без атриовентрикулярной блокады. Поэтому принято выделять 3 формы синдрома:

• гипердинамическую (тахикардитическую) — вызвана трепетанием или фибрилляцией желудочков, слабостью синусового узла, синоаурикулярной блокадой, развивается на фоне частоты сокращения 250 и более в минуту, составляет половину всех случаев;
• брадикардитическую — развивается при полной атриовентрикулярной и синоатриальной блокадах, остановке синусового узла, при этом частота желудочковых сокращений доходит до 25 в минуту;
• смешанную — выражается в чередовании первых двух форм.

Причины и факторы риска

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса выражается в повторных приступах острой ишемии мозга. Причинами нарушений сократительной возможности миокарда и перехода на редкий ритм могут быть:

• полная атриовентрикулярная блокада;
• неустойчивый переход неполной блокады в полную при дистонии вегетативной нервной системы с повышением роли блуждающего нерва;
• последствие приступа пароксизмальной тахикардии, асистолии, фибрилляции желудочков;
• брадикардия, вызванная передозировкой или индивидуальной чувствительностью к лекарствам (сердечным гликозидам, β-адреноблокаторам, Лидокаину, Амиодарону, препаратам группы блокаторов кальциевых каналов);
• отравления ядовитыми веществами.

Брадикардия может быть вызвана неполноценностью синусового узла

Факторы риска по развитию синдрома имеют пациенты с:

• ишемией миокарда при остром инфаркте, кардиосклерозе, кардиомиопатиях;
• воспалительными процессами в мышце сердца, распространяющимися на проводящую систему при миокардитах разного генеза;
• системным амилоидозом;
• повышенным отложением железа при гемосидерозе и гемохроматозе;
• функциональными нарушениями проводимости в атриовентрикулярном узле;
• диффузном разрастании рубцовой ткани с поражением сердца при системной склеродермии, красной волчанке, ревматоидном артрите, болезни Лева и Легенера;
• заболеваниями с общими нейромышечными изменениями (миотония, такие редкие генетические заболевания, как синдром Кернса-Сейра);
• проживающие в тропических странах, где распространена болезнь Шагаса, вызываемая инфекционным возбудителем (трипаносомами).

Клинические проявления

Частота приступов колеблется индивидуально: у одних пациентов они возникают раз в три года, у других — по несколько десятков за сутки. Всего среди людей с полной атриовентрикулярной блокадой синдромом страдают от 25 до 60%.

Провокаторами клиники являются:

• эмоциональное напряжение, переживание;
• нервная перегрузка;
• резкие движения тела, особенно подъем из лежачего в вертикальное положение.

Перед потерей сознания у больного появляются:

• внезапное беспокойство;
• головокружение;
• общая слабость;
• шум в голове и ушах;
• темнота в глазах;
• головная боль;
• значительно повышается потоотделение;
• тошнота с позывами на рвоту.

При осмотре врач обнаруживает:

• повышенную тревожность пациента;
• бледность кожи с посинением губ;
• нарушенную координацию движений, пациент может упасть.

Примерно спустя минуту пациент теряет сознание. Внешний вид и данные объективного осмотра выявляют:

• бледную кожу, губы и кончики пальцев синюшного оттенка;
• расширение зрачков;
• липкий холодный пот;
• набухшие шейные вены;
• падение артериального давления;
• сниженный тонус мышц конечностей, возможны подергивания отдельных мышечных групп на лице и туловище или общие клонические судороги;
• пульс не определяется;
• тоны сердца глухие, аритмичные;
• при совпадении сокращения предсердий и желудочков прослушивается «пушечный» тон;
• дыхание становится редким глубоким;
• непроизвольно отделяются моча и кал.

Если сравнить пульсирующие толчки шейных вен и частоту сердечных сокращений, то выявляется разница, поскольку волны пульсации вызываются предсердными импульсами.

Принято различать 3 формы симптомокомплекса:

• легкая — протекает без потери сознания, пациент жалуется на головокружение, нарушенную чувствительность, шум в ушах;
• средней тяжести — отличается потерей сознания, но отсутствием судорог и непроизвольного моче- и калоотделения;
• тяжелая — полная развернутая клиническая картина.

Какие возможны последствия?

Длительность приступа колеблется от нескольких секунд до минут. Придя в сознание, пациент не помнит, что с ним случилось. Сердечные сокращения восстанавливаются самостоятельно или при оказании медицинской помощи. Запаздывание может привести к полной асистолии и смерти больного.

Признаками клинической смерти являются:

• полное отсутствие сознания;
• расширенные зрачки;
• потеря роговичных рефлексов;
• редкие дыхательные движения;
• невозможность прослушать сердце и определить пульс;
• артериальное давление на нуле.

Можно ли отличить приступ при синдроме Морганьи-Адамса-Стокса от других вариантов потери сознания?

Неопровержимыми клиническими признаками синдрома считаются:

• медленный, с большим наполнением, но правильный пульс;
• отсутствие ускорения пульса под воздействием вдоха, задержки дыхания, физической нагрузки;
• отсутствие глазо-сердечного рефлекса (проба Ашнера с надавливанием на глазные яблоки, у здорового человека пульс сокращается на 5–8 ударов в минуту);
• самостоятельные и более частые пульсовые волны на шейных венах;
• сочетание «пушечного» тона и венозной волны.

Окончательное подтверждение дают только электрокардиографические признаки.

Считать пульс следует при наличии секундной стрелки за полную минуту

Внезапная потеря сознания возможна при следующих заболеваниях:

• эпилепсии и истерии;
• тромбоэмболии легочной артерии;
• приступе транзиторной ишемической атаки головного мозга;
• инсульте;
• ортостатическом коллапсе;
• тромбозе камер сердца;
• гипогликемическом состоянии;
• резком стенозе устья аорты;
• заболевании внутреннего уха (болезни Меньера).

Какое обследование необходимо для подтверждения диагноза?

В диагностике важно не только зарегистрировать вариант нарушения проводимости, но и выявить его причину. Наиболее информативны методы:

• ЭКГ в динамике;
• холтеровское мониторирование;
• коронарографическое исследование сосудов.

Иногда приходится применять биопсию миокарда.

ЭКГ-признаки синдрома

Поскольку предсердия и желудочки сокращаются отдельно друг от друга, то на ЭКГ можно проследить самостоятельный предсердный ритм чаще с частотой 150 в минуту и желудочковый — ниже 40.

• Интервал Р—Р и R—R постоянно одинаковы, но R—R значительно больше.
• Желудочковый комплекс по форме зависит от места блокады, может расширяться.

Зубец Р обнаруживается в любом месте — перед Т, на QRS, между ними

При холтеровском мониторировании удается зарегистрировать изменения временного характера, случаи сочетания с трепетанием или фибрилляцией предсердий (синдром Фредерика). Кроме того, возникновение приступов в ночное время позволяет предположить усиление влияния блуждающего нерва.

Способы неотложной помощи

От оказания неотложной помощи зависит продолжительность приступа, а иногда и жизнь пациента. К мерам, стимулирующим сердечный ритм, относятся:

• удар кулаком по нижней части грудины;
• проведение непрямого массажа.

К комплексу реанимационных мероприятий приходится прибавлять искусственное дыхание, если пациент самостоятельно перестал дышать.

Окружающие обязаны вызвать «Скорую помощь». Медицинские работники применяют для восстановления ритма раствор Адреналина, Атропина. Адреналин вводится внутрисердечно, поскольку найти периферические вены невозможно, Атропин — подкожно.

При сохранении сознания можно дать под язык таблетку Изадрина.

На фоне тахисистолии принимается решение об использовании дефибрилляции. Машиной пациента срочно доставляют в реанимационное отделение стационара.

Терапия

В реанимационном отделении больного подключают к монитору и оказывают помощь в зависимости от фактического нарушения ритма.

• Используются капельное введение Орципреналина, Эфедрина. Продолжают каждые 4 часа давать Изадрин.
• Инъекции Атропина и Эфедрина повторяют в зависимости от реакции на лечение.
• Для снятия острых воспалительных явлений используют введение кортикостероидов.
• Поскольку при брадикардии формируется гиперкалиемия и тканевой ацидоз, при нормализации артериального давления используются мочегонные средства, выводящие калий, и щелочной раствор.

Препарат назначается только временно из-за эффекта привыкания, продается в аптеке по рецепту

Если лекарственная терапия неэффективна, то приступают к наиболее быстрому виду электростимуляции. Чаще всего для временного эффекта используют чреспищеводный доступ.

После снятия приступа:

• назначается поддерживающая терапия в виде антиаритмических средств;
• проводится лечение основной причины (снятие ишемии, устранение интоксикации, противовоспалительные средства);
• решается вопрос о дальнейшем риске внезапной остановки сердца и целесообразности имплантации кардиостимулятора.

Применяются кардиостимуляторы двух типов:

• для постоянной стимуляции сердца — при полной блокаде;
• с режимом «по требованию» — для случаев преходящих нарушений, неполной блокады.

Активный электрод, выполняющий функцию водителя ритма, проводят до правого желудочка, а корпус закрепляют у мужчин в прямой мышце живота, а у женщин — между фасциями молочной железы и грудной мышцы.

Проверку работы кардиостимулятора необходимо проводить ежеквартально.

Своевременная имплантация позволяет сохранить здоровье пациенту, вернуть трудоспособность. Без лечения средняя продолжительность жизни больного не более трех лет. Необходимо проводить профилактику основных причин асистолии, следить за режимом.