Синдром медной и серебряной проволоки
СОСУДИСТЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГЛАЗНОГО ДНА ПРИ ОБЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
Сосуды глазного дна изменяются аналогично сосудам всего организма.
Окулист отчесливо видит артерии, артериолы, капилляры, вены.
В 1978 г. Эрнест доказал, что артерии имеют ауторегуляцию, но ей обладают только сосуды сетчатки.
Нормальное глазное дно: то что мы видим – это столбики крови. Артерии уже вен. А:V=2:3.
ЦСП – центральная световая полоска – в центре сосуда, она связана со сферичностью сосуда.
На венах ЦСП – 1/12d – в месте первой бифуркации у места входа в v. opticus.
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
I стадия – гипертоническая ангиопатия — транзиторная, сопровождается спазмом артерий, полнокровием вен, соотношение a:v=1:3.
Центральная световая полоска стала уже и ярче на артериях.
Из-за флебопатии – ЦСП появляется на венах второго и третьего порядка.
Сужение артерий приводит к закрытию части капилляров – артериальное дерево бледное.
Вены расширены, полнокровны, +ЦСП (флебопатия).
Неравномерность калибра артерий по протяжению – ангиоспазм из-за неполного срабатывания ауторегуляции.
Симптом Гвиста – штопорообразная извитость венул из-за многократного повышения АД.
Из-за многократного повышения АД развивается флебопатия, т. е. повышается венозное давление и происходит сжатие и расширение сосудов, появляется гипоксия сосудов, развивается гиалиноз стенок сосуда (склероз) – ЦСП становится желтоватого цвета (в норме – розовая)и более широкой.
Когда сосуд начинает склерозироваться, то при спазме возникает симптом сосисок (гибнут перициты – клетки мышечного типа, сокращаются) – начинаются склеротические изменения.
Симптом белой полоски – сопровождающая полоска связана со слеротическими изменениями стенки сосуда (помутнение рядом со столбиком крови).
Симптом «тюльпана» или «бычих рогов» — в норме бифуркация артерии под острым углом. При повышении АД оказывается воздействие на место удара, происходит разворот бифуркации – образуется тупой угол.
Симптом Буннасалюса (Рельмана-Салюса, Салюса-Гунна) – при наличии близко расположенных (прилежащих) вен и артерий. Артерия должна быть над веной и близко + перекрещиваться. В основе – «бетонированная» артерия и мягкая, податливая вена.
В зависимости от выраженности склероза стенки артерии могут быть 3 варианта симптома:
Ø сужение вены в месте перекреста с артерией
Ø приводящий отрезок вены шире, чем отводящий и сужение в месте сдавления
Ø приводящий отрезок широкий, отводящий еле виден, почти нет кровотока после места пересечения с артерией.
Стенка артерии по другому начинает преломлять свет из-за гиалиноза сосуда, подсвечивания крови (медный цвет) – опасно гемофтальмом из-за разрыва вены.
Симптом «медной» и «серебряной» проволоки:
Ø медной – нарастает склероз и содержимое видим другим цветом
Ø серебряной – гиалиноз через всю стенку, кровоток может отсутствовать
Внутри сосудистой стенки могут откладываться различные образования, что приводит к неравномерному внутреннему калибру сосудов.
I стадия – гипертоническая ангиопатия
Ø гипертензивный ангиоспазм (м. б. у беременных): спазм — ишемия — склероз
ü сужение артерий, расширении вен
ü бедное артериальное дерево
ü расширенное венозное дерево
ü ЦСП узкая, яркая на артериях
ü ЦСП на венах второго и третьего порядка
ü неравномерность калибра артерий по протяжению
ü симптом Гвиста
Ø гипертензивный ангиоспазм с явлениями начального артериосклероза
ü ЦСП желтоватого цвета на артериях
ü сопровождающие полоски
ü симптом сосисок, тюльпана
Ø гипертензивный ангиоспазм с явлениями выраженного склероза
ü симптом «медной» и «серебряной» проволоки
ü неравномерность внутреннего калибра сосудов
ü симптом Рейнона – Сайлюса
«Бетонированные» артерии и повышенное АД приводит к развитию парозности сосудов, выходу эритроцитов, фибрина и появляются кровоизлияния на глазном дне (поражается сетчатка), что приводит к формированию II стадии – ангиоретинопатии.
II стадия – ангиоретинопатия
Кровоизлияния – рассасываются за 2-3 недели и более, важна локализация кровоизлияния.
Ø по типу языка пламени в центре
Ø округлой формы по периферии
Ø неправильной формы при глубоком поражении
Ø под хориоидею, развиваются тяжелые осложнения: атрофия сетчатки, снижение зрения
Выход плазмы (фибрина):
Ø стеариновые очаги (при СД)
Ø фигура звезды в пожилом возрасте – очень грозный симптом
Ø ватообразные очаги – после них атрофия, пигментные отложения – образуются из-за капилляросклероза (инфаркт) и являются признаком злокачественного течения
III стадия – нейроретинопатия
Изменения сосудов, сетчатки, что приводит к страданию зрительного нерва – наступает в последнюю очередь.
Ø отек диска зрительного нерва из-за чего он променирует (выстоит) в стекловидное тело
Ø диск зрительного нерва увеличен в размере
Ø отек диска переходит на сетчатку
Ø м. б. кровоизлияния
Ø острота зрения обычно не меняется, т. к. органических нарушений нет (снижаться может при кровоизлиянияхв макулярную зону или парамакулярную зону)
ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК
Склеротические изменения, плазморрагии, фигуры звезды.
При спазме артерий или дилятации вен — артериальное дерево бедное.
Развиваются гломерулонефрит, амилоидоз, нефросклероз, ХПН.
I стадия — ренальная ангиопатия – схожа с анологичной стадией при ГБ, м. б. более выраженная извитость вен из-за токсических влияний на сосудистую стенку, раняя гибель клеток.
II стадия – ренальная ангиоретинопатия – изменения общего фона сетчатки – бледный тусклый с желтоватым компанентом. Часто эти изменения привязаны к крупным сосудам сетчатки. Токсические изменения основаны на токсическом повреждении сосудов, плазматический и геморрагический компаненты приводят к образованию отека в результате повышения проницаемости сосудистой стенки, отложения фибрина, стеариновые отложения.
Ø В области пятна формируется фигура звезды (плохой признак). Может сформироваться и при ОПН у детей, при адекватной терапии рассасывается.
Отек (токсикоз) сетчатки, диска зрительного нерва, м. б. отслойка сетчатки.
III стадия – ренальная нейроретинопатия
НЕФРОПАТИЯ БЕРЕМЕННЫХ
Ø миопия беременных – глаз растягивается, рвется хориоидея, растягивается сетчатка, которая при потугах может разорваться (травматическая отслойка), что приведет к слепоте. Миопия 6 диоптрий и более является относительным противопоказанием к родам.
Очень часто возникают кровоизлияния, вторичная отслойка сетчатки:
Ø из-за повышения АД развивается порозность сосудов:
ü кровоизлияния, белые водообразные очаги
ü кровоизлияния через разрыв – в виде языка пламени — это очень плохо при кровоизлияниях в центральную зону – прерывание беременности
Ø вторичная отслойка сетчатки — транссудативная — из-за выхода жидкости из сосудов (диапедез) – прерывание беременности
Показания к родоразрешению:
ü преэклампсия, эклампсия
ü кровоизлияния в области макулы
ü плазморрагические очаги
АТЕРОСКЛЕРОЗ
Изменения могут протекать по типу ишемических, некротических и фибринозных поражений.
Ø бедное артериальное дерево
Ø симптом Гвиста –
Ø симптом неравномерности калибра по протяжению –
Ø симптом сосисок –
Ø симптом тюльпана м. б. из-за атеросклероза
кровоизлияния мелкие. Атрофические изменения в макулярной зоне.
Симптом «медной» и «серебряной», симптом Салюса II, III стадии.
ДИАБЕТ
При диабете страдают все виды обмена. Суть:
Ø новообразованные сосуды – компенсаторный процесс – неполноценные, хрупкие, следовательно развиваются плазморрагии, аневризмы, кровоизлияния
Ø явления пролиферации – внутрь глаза врастают ткани, по которым идут сосуды. Из-за движения стекловидного тела рвутся новообразованные пленки, появляются кровоизлияния, которые приводят к слепоте. Из зрительного нерва в сетчатку врастает соединительная ткань, что приводит к слепоте.
Изменения со стороны хрусталика.
Изменения со стороны глазного дна.
I стадия – ангиопатия – флебопатия, расширенные, новообразованные, извитые вены, микроаневризмы в центральной зоне.
II стадия – ангиоретинопатия:
Ø начальная
ü большое количество точечных геморрагий
ü экссудативных очагов вокруг желтого пятна
ü восковидные (стеариновые) экссудаты
ü острота зрения снижается до 0,7-0,9
Ø выраженная
ü множественные кровоизлияния
ü тромбоз мелких венозных сосудов
ü острота зрения менее 0,7
III стадия – пролиферативная ретинопатия – см. выше явления пролиферации
Лазерная коагуляция эффективна только при I стадии.
НАРУШЕНИЯ ВЕНОЗНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ СЕТЧАТКИ
Может протекать с продромами и без.
В основе – особенность строения вен – нет циркулярных волокон мускулатуры, только продольные, поэтому при спазме происходит расширении вен, истончение стенки, повышение проницаемости. Если эти изменения захватывают парамакулярную зону, то происходит искажение зрения, появляются пятна перед глазами.
Если заинтересована только сетчатка, то рефлекс будет нормальным.
Симптом раздавленного помидора – на глазном дне вены расширены, патологическая извитость, плазморрагии, геморрагии.
Ø может быть рассасывание участков геморрагического, плазматического пропитывания
Ø неустойчивые, самостоятельно рассасывающиеся и вновь возник. расстройства – продром
Ø если макулярная зона практически не задействована, то центральное зрения будет созранно, если поражение макулы – незначительный эффект
Ø может развиться вторичная глаукома – врастают новообразованные сосуды (патологический, злокачественный процесс), что приводит к повышению ВГД – посттромботическая глаукома
После геморрагии обязателен контроль ВГД.
Синдром Лутгера – это двустороннее нарушение венозного кровообращения, двустороннее снижение остроты зрения, в основе которого лежит резкое сдавление грудной клетки, вызывающее переполнение вен в том числе и вен сетчатки.
Тактика:
Ø ангиопротекторы
Ø реология крови
Ø лазикс в/м
Ø срочная госпитализация в глазное отделение
ПРОДРОМ – феномен Эрнста
«Понервничал и потерял зрение, потом отдохнул – вернулось»
Продром – это кратковременная потеря зрения, из-за образования пристеночного тромба и спазма, что приводит к временному прекращению кровотока, из-за этого включается ауторегуляция сетчатки и происходит компенсация давления в центральной артерии сетчатки и ишемические явления ликвидируются. Пограничное время 3-4 минуты.
В момент спазма ишемически повреждается не только сетчатка, но и сам сосуд, что ведет к слущиванию (потере) эндотелиальных клеток, следовательно изменяется дзета – потенциал, возникает сладж синдром, приводящий к тромбообразованию и закупорке сосуда, далее может развиться тромбэмболия.
При патологии (склероз, ангиоретинопатия и т. д.) ангиоспазм может затянуться, что приводит к необратимым изменениям и слепоте. Передний отрезок абсолютно спокоен.
Признаки офтальмологической проблемы:
Ø ишемия сетчатки – тотальная, что приводит к появлению патологического рефлекса с глазного дна – носит беловато-желтый оттенок. В норме такой рефлекс можно получить только с диска зрительного нерва.
Тактика:
Следующий приступ может привести к слепоте. Так как в первый раз больному повезло и он пришел, то необходимо его обучить (нитроглицерин, руки – массаж) и показать окулисту.
ü проверяем остроту зрения, спрашиваем нет ли пятна перед глазом (кровоизлияние в сетчатку), не плавает ли что-нибудь перед глазами (кровоизлияние в стекловидное тело)
ü выдаем больничный лист для нормализации АД
ü проверяем свертывающую и противосвертывающую системы крови и коррегируем
ü антистресс – при эмоциональной лабильности — психотерапевт
Задачи:
1. снять спазм
2. включить ауторегуляцию
Ø с собой всегда иметь нитроглицерин – снимаем спазм, расширяем сосуды – или лучше коринфар-ретард под язык для быстрого снижения АД
Ø предварительно перед волнением принять успокоительное
Ø массаж глазного яблока (1,2,3,4 – подождал – 1…) для включения ауторегуляции глаза + надо протолкнуть тромб
Ø окулист вводит 0,1% атропин ретробульбарно или лучше трентал + лазикс для снятия давления
ОТСЛОЙКА СЕТЧАТКИ
Отслойка сетчатки может быть:
Ø на здоровых глазах:
ü при травме
ü по типу контузии или проникающего ранения
ü при этом отслойка сетчатки может сформироваться сразу или в более позднем периоде
Ø на ослабленныз глазах:
ü т. к. сетчатка истончена, имеются участки дегенерации, то она легче травмируется
· Образование и рост опухоли (меланобластомы – опухоли сосудистого тракта) вызывает отслойку сетчатки, при повреждении сосудов образуются кровоизлияния. Лечение оперативное: энукмация глаза, но только на ранних этапах.
· При токсикозе беременных – транссудативная отслойка сетчатки. Лечение консервативное: прерывание беременности, рассасывающая, общеукрепляющая, сосудопротекторная терапия.
· При хориоидите – экссудативная отслойка. Лечение консервативное: устранение основного заболевания, симптоматическое.
Диагностика:
Ø анамнез
Ø жалобы:
ü снижение зрения
ü пелена перед глазами сначала сбоку, затем переходит на весь глаз с периферии
ü сразу появилось пятно с центра
Может быть воронкообразное отслоение в терминальные стадии: безболезненное, покраснения глаза может не быть (если это не травматическое, то нет).
Ø факт травмы – даже если травма была 6 месяцев назад и более
Ø операционные травмы глаза
Ø проверяем остроту зрения и поле зрения:
ü при осмотре в проходящем свете можно обнаружить расположение отслойки
ü серый оттенок рефлекса, м. б. четкая демаркационная линия или плавный переход розового рефлекса в серый – лучше смотреть широким зрачком (после закапыавния)
Ø если отслойка старая и не связана с опухолью, то определяется гипотония глаза – Т»-«
Тактика: направляем в стационар.
ПИГМЕНТНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ СЕТЧАТКИ
Пигментаня дегенерация сетчатки начинается в детстве и прогрессирует.
Ø наследственность
Ø начинается со снижения остроты зрения в темноте – гемералопия – куриная слепота
Ø изменение поля зрения
Ø двустороннее, симметричное заболевание
Ø рефлекс серый, черный, чередуется с розовым (неизмененные участки)
Ø слепота к 40-50 годам
Ø может быть вторичное косоглазие
Ø м. б. беспигментная дегенерация – симптомы те же
Сначала развивается кольцевидная скотома, которая субъективно не ощущается, но затем происходит сужение полей зрения, больному становится трудно ориентироваться в пространстве.
Диск зрительного нерва – бледный, на глазном дне появляются костные тельца = пигментные клетки. Они от периферии надвигаются к центру и их становится все больше, вплоть до слияния.
Тактика: при подозрении на пигментную дегенерацию сетчатки – направить к окулисту поликлиники.
Проводится пожизненная поддерживающая терапия.
НЕВРИТ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА
Ø интрабульбарный неврит
Ø ретробульбарный неврит – за пределами глазного яблока
Причины:
ü общие воспалительные заболевания
ü воспаление головного мозга и его оболочек
ü от соседних органов – ЛОР-органы, ротовая полость
ü токсико-аллергические проявления
ü токсические – тропность к зрительному нерву
Жалобы:
Ø интрабульбарный неврит
ü снижение остроты зрения
ü сужение полей зрения
ü снижение цветоощущения
ü фотопсии – вспышки – периферия
Ø ретробульбарный неврит +
ü головные боли
ü боли за глазом из-за токсического действия на глазодвигательные мышцы – боль при движении
ü м. б. экзофтальм на стороне поражения
ü косоглазие
Объективно:
Ø уменьшение объема движения глазами
Ø экзофтальм – определяется с помощью экзофтальмометрии – в норме 17-18 мм выстояние глазного яблока из орбиты
Упрощенный способ определения экзофтальма:
ü веки раздвигаются, ширина глазной щели увеличивается – измерение проводится обычной линейкой в вертикальном направлении в самой широкой части на одинаковом расстоянии от глаза справа и слева. Если разница более 2мм, то это патология, если меньше 2мм – вариант нормы.
ü больной берет в руку предмет и смотрит на него. Врач сзади запрокидывает голову больного, приподнимает веки и просит установить предмет так, чтобы передние полюса роговицы были направлены вперед – смотрим на одном ли они уровне. В норме глазное яблоко выстоит на 1-2мм, если больше – патология.
Дифференциальная диагностика неврита зрительного нерва с застойным диском зрительного нерва:
Ø учитывается характер жалоб:
ü жалобы возникают позже – уже как признак исхода
ü головная боль возникает рано
Ø дообследование – КТ, Rg, офтальмоскопия
Причины одностороннего экзофтальма:
Ø флегмона орбиты
Ø опухоль
Ø ретробульбарная гематома при тупых травмах.
Источник
Врач-офтальмолог Е. Н. Удодов, г. Минск, Беларусь.
Глазное дно – естественное «окно» в человеческом организме, позволяющее детально оценить состояние мелких сосудов. Как известно, при повышении артериального давления они поражаются в первую очередь, что не может не отразиться на картине глазного дна. Эти изменения – результат повреждения и адаптивных изменений сосудов, циркуляции крови в ответ на гипертензию.
По разным данным, частота встречаемости таких изменений варьируется в значительных пределах (от 3 до 95%) cреди больных артериальной гипертензией и зависит от множества факторов. Осмотр глазного дна может помочь выявить начальные изменения у лиц с бессимптомным повышением давления, чрезвычайно важен при злокачественных гипертензиях и частых кризах.
Большинство пациентов с изменениями на глазном дне не предъявляет каких-либо жалоб. Однако в тяжелых случаях могут отмечаться снижение зрения и головные боли.
К факторам риска относятся:
— африканская раса;
— возраст;
— семенная предрасположенность;
— ожирение;
— курение;
— стресс;
— алкоголь;
— сидячий образ жизни.
Классификация
В странах бывшего СССР, описывая изменения на глазном дне при артериальной гипертензии, принято пользоваться классификацией Краснова-Виленкиной:
1) гипертоническая ангиопатия. На глазном дне отмечаются функциональные (проходящие) изменения: расширение вен, увеличение угла их расхождения 2 го и 3 го порядков (симптом «тюльпана»), сужение артерий. Возможна легкая гиперемия диска зрительного нерва. Все эти явления обратимы и проходят по мере излечения основного заболевания;
2) гипертонический ангиосклероз. Кроме перечисленных выше симптомов отмечаются утолщение стенок артерий, уменьшение их просвета, в связи с чем видны сосуды не розово красного, а желто красного цвета (симптом «медной проволоки»). В дальнейшем просвет артерии полностью перекрывается в результате разрастания интимы и она приобретает беловатый оттенок (симптом «серебряной проволоки»). Уплотнение артерии на месте перекреста с веной приводит к сдавлению вены, появляются симптомы перекреста сосудов (симптомы Салюса Гунна). Может выявляться штопорообразная извитость сосудов в парамакулярной области (симптом Гвиста);
3) гипертоническая ретинопатия. Наряду с вышеописанными изменениями отмечается поражение сетчатки: отек, кровоизлияние, беловатые и желтоватые пятна, плазморрагии по ходу нервных волокон, которые вокруг макулы образуют кольцо или фигуру звезды. Пациенты могут ощущать снижение остроты зрения;
4) гипертоническая нейроретинопатия. Выявляются все вышеперечисленные изменения на глазном дне с вовлечением в процесс зрительного нерва. Диск зрительного нерва становится отечным, увеличивается, отек распространяется на окружающую сетчатку.
За рубежом используют классификацию Кейта-Вагнера-Баркера, которая практически соответствует принятой у нас классификации Краснова-Виленкиной. Реже применяется классификация Шейе, выделяющая по 5 стадий для гипертензивных и атеросклеротических изменений.
Широко распространено мнение, что стадии переходят одна в другую и сопутствуют стадиям гипертонической болезни. Однако это не совсем верно. Более того, изменения на глазном дне часто имеют гораздо меньшую диагностическую и прогностическую ценность, чем придают им врачи-терапевты, кардиологи и неврологи.
Лечение глазных осложнений артериальной гипертензии заключается в изменении образа жизни и медикаментозной терапии. Важно отметить, что при наличии признаков оптиконейропатии резкое снижение кровяного давления может привести к ишемическому повреждению зрительного нерва.
Проявления артериальной гипертензи на глазном дне
Сосуды сетчатки, сосудистой оболочки и зрительного нерва имеют отличия в строении. Этим и объясняется многообразие проявлений артериальной гипертензии на глазном дне.
Изменение диаметра просвета артериол является важнейшим компонентом регуляции системного уровня артериального давления. Так, 50%-процентное уменьшение просвета приводит к 16-кратному повышению АД. Если изменение калибра сосудов связано только с подъемом артериального давления, то после его нормализации картина глазного дна приходит в норму. Свою роль также могут играть атеросклеротические изменения стенок сосудов — в данном случае изменения на глазном дне являются необратимыми. По этой причине первым симптомом, позволяющим судить о наличии артериальной гипертензии, является изменение калибра сосудов. Нормальным считается соотношение толщины артерия/вена, как 2/3. При повышении артериального давления, как правило, артериолы начинают сужаться, а вены – расширяться. Эти изменения могут быть неравномерными на протяжении одного и того же сосуда.
При поражении сосудов глазного дна атеросклерозом определяются характерные проявления, такие как симптом «медной» и «серебряной проволоки». В норме, вдоль просвета сосуда при офтальмоскопии виден световой рефлекс, образующийся благодаря отражению света от столбика крови в нем. При утолщении и склерозировании стенок свет начинает отражаться и от них, вследствие чего рефлекс становится более широким и менее ярким, приобретает бурый оттенок (отсюда симптом «медной проволоки»), а в случае прогрессирования процесса – беловатый (симптом «серебряной проволоки»).
Симптом артериовенозного перекреста, или симптом Салюса-Гунна, считается наиболее патогномоничным при артериальной гипертензии. Он обусловлен склерозом стенок артериолы, в результате чего ее утолщенная стенка сильнее отражает свет, затеняя лежащую под ней вену.
Выделяют три степени:
Салюс I – сдавление вены на месте перекреста с артерией. Вена истончена по обе стороны, конически сужена.
Салюс II – видна та же картина, что и при Салюс I, но происходит изгиб вены перед перекрестом с образованием дуги.
Салюс III – вена под артерией в месте перекреста и по краям перекреста не видна; она истончена, изогнута и недалеко от места перекреста расширена из за нарушения оттока венозной крови. Вена глубоко вдавлена в сетчатку.
Следующим признаком повышения артериального давления считают нарушение нормального ветвления сосудов. В норме они расходятся под острым углом, а при наличии гипертонии этот угол может доходить даже до 180 градусов (симптом «тюльпана» или «бычьих рогов»). Также может наблюдаться удлинение и извитость сосудов. Симптомом Гвиста или «штопора» называется повышенная извитость венул в макулярной зоне.
Более серьезными в плане прогноза для жизни являются ретинальные кровоизлияния. Они возникают из-за проникновения эритроцитов через измененную стенку сосудов, ее разрывы вследствие повышения артериального давления или из-за предшествовавших микротромбозов. Чаще всего геморрагии возникают вблизи ДЗН в слое нервных волокон и имеют вид радиально расходящихся полосок или штрихов. В макулярной области кровоизлияния напоминают фигуру звезды.
Нарушение питания сетчатки при гипертонии способно приводить к инфарктам небольших участков нервных волокон, что влечет за собой появление ватообразных, «мягких», экссудатов. «Твердые» экссудаты менее патогномоничны для артериальной гипертензии, но, тем не менее, могут выявляться при этом заболевании. Они могут быть точечными или крупными, округлой или неправильной формы; в макулярной зоне чаще образуют фигуру звезды.
Отек сетчатки и ДЗН определяется при тяжелой артериальной гипертензии и часто сопутствует вышеописанным изменениям глазного дна.
Также следствием повышения артериального давления могут быть окклюзии и тромбозы ретинальных сосудов.
В редких случаях изменения могут наблюдаться в сосудистой оболочке глаза: пятна Эльшинга – темные пятна, окруженные светло-желтым или красным ореолом; полосы Siegrist – линейные гиперпигментированные пятна вдоль сосудов хориодеи; экссудативная отслойка сетчатки. Их причиной является нарушение микроциркуляции в данной оболочке глаза при тяжелой артериальной гипертензии.
Степень и продолжительность артериальной гипертензии часто, но не всегда, определяют выраженность изменений на глазном дне. В одних случаях на фоне повышения кровяного давления не определяются признаки поражения сосудов сетчатки, а в других, напротив, картина глазного дна свидетельствует о тяжелом поражении внутренних органов, несмотря на компенсированное давление. Выявленные изменения на сетчатке не являются специфичными только для артериальной гипертензии. Различные состояния могут быть связаны с гипертензивной ретинопатией: этническая принадлежность, курение, увеличение толщины слоя интима-медиа и наличие бляшек в сонной артерии, снижение её эластичности, увеличение содержания холестерина в крови, диабет, повышение индекса массы тела.
Некоторые изменения имеют тенденцию к спонтанному саморазрешению после нормализации или стабилизации артериального давления, в связи с чем картина глазного дна спустя некоторое время может разительно отличаться у одного пациента. В большей мере это относится к начальным стадиям гипертонической болезни. Исследования показали, что, даже не принимая во внимание индивидуальные особенности строения сосудистого дерева каждого человека, ширина и извитость сосудов может варьироваться даже в течение одного дня. Калибр может меняться на протяжении одного сосуда и также не является постоянным. Из вышеописанного легко сделать вывод, что данная вариабельность, а также способ осмотра, квалификация офтальмолога, осматривавшего глазное дно, приводят к значительной разбежке во врачебных заключениях. Этот факт подтверждают данные одного исследования, в котором оценивалось согласие экспертов в оценке микрососудистых изменений. Так, самым низким оно было при оценке сужения артериол, более высоким – при оценке симптомов перекреста (симптом Салюса-Гунна). Мнения чаще всего совпадали при выявлении кровоизлияний и экссудатов.
Исследования показали низкую распространенность изменений на сетчатке у пациентов с артериальной гипертензией (3-21%). Половина людей без признаков гипертонической ретинопатии страдала повышением артериального давления. Однако изменения на глазном дне редко встречались у здоровых людей (специфичность – 88-98%). Сужение артериол в 32-59% свидетельствовало о гипертонической болезни, наличие симптома Салюса-Гунна — в 44-66%. При этом последний также может выявляться как у людей с артериальной гиперензией, так и у здоровых или при возрастных изменениях. Встречаемость симптома Гвиста у пациентов с повышением давления по данным разных авторов составляет от 10 до 55% случаев.
Наличие на глазном дне геморрагий и экссудатов в 43-67% свидетельствовало об артериальной гипертензии. При этом в Beaver Dam eye study и Blue Mountains eye study не было выявлено значительных различий в частоте обнаружения геморрагий и экссудатов у пациентов с нормальным и повышенным давлением в возрасте старше 65 лет.
Диагностическая ценность
Множество исследований было направлено на выявление прогностической ценности изменений на глазном дне при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Наиболее четкой оказалась их связь с развитием инсульта. Важно отметить, что риск его возникновения увеличивался в два раза у пациентов с ретинопатией, независимо от уровня артериального давления. Наличие изменений на сетчатке удваивает также риск гипертрофии левого желудочка. Пациенты с геморрагиями и экссудатами на глазном дне достоверно имеют б?льшую толщину слоя интима-медиа сонной артерии. Данные же о связи гипертонической ангиопатии и микроальбуминурии противоречивы.
В некоторых исследованиях было выявлено, что уменьшение диаметра ретинальных артерий может являться независимым фактором риска развития артериальной гипертензии. Так, наличие данного признака у пациентов среднего и пожилого возраста с нормальным кровяным давлением свидетельствовало о 60%-ом риске развития гипертонической болезни в ближайшие три года, а корреляция степени сужения и риска развития гипертонии не зависела от других факторов.
Таким образом, в исследованиях часто выявляется связь между гипертонической ретинопатией, уровнем кровяного давления и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний. Однако низкая прогностическая ценность выявленных изменений на сетчатке не позволяет дать четкий ответ на вопрос: повышается артериальное давление у данного человека или нет. Осмотр глазного дна имеет ограниченную диагностическую ценность у пациентов с артериальной гипертензией, за исключением острых неотложных состояний, вызванных повышением кровяного давления.
Источник