Синдром массивных переливаний первая помощь
Синдром массивной гемотрансфузии – это комплекс осложнений, возникающий вследствие переливания большого объема донорской крови. Клинические проявления включают затруднение дыхания, мышечные судороги, замедление сердцебиения, а также повышенную кровоточивость. Диагноз выставляется на основании симптоматики, лабораторных показателей (снижение pH крови и концентрации ионизированного кальция, изменения в коагулограмме), инструментальных данных (электрокардиографии, рентгенографии, КТ). Лечение осуществляется с помощью внутривенного введения глюконата кальция, ингибиторов протеолиза, переливания плазмы, тромбоконцентрата и криопреципитата.
Общие сведения
Синдром массивной гемотрансфузии (СМГ, синдром массивного кровевозмещения) – осложнение, развивающееся при переливании больному в течение 24 часов крови, количество которой превышает 50% ОЦК (2,5-3,5 литров). По сути, синдром обусловлен перегрузкой сердечно-сосудистой системы, реакцией организма реципиента на растворы, использующиеся при консервировании крови, и метаболиты, образующиеся в результате несоблюдения правил техники хранения крови. Также возможны гемолитические реакции. Развитие СМГ не зависит от возраста и половой принадлежности больного. Патология тяжелее протекает у детей и пожилых. Точные статистические данные о частоте синдрома отсутствуют.
Синдром массивной гемотрансфузии
Причины
Основной причиной синдрома массивной гемотрансфузии являются переливания больших объемов крови, потребность в которых возникает при геморрагическом шоке. Подобные лечебные мероприятия показаны при обильных кровотечениях после полученной травмы, при тяжелых гематологических патологиях (гемолитический криз, выраженная тромбоцитопения), требующих постоянной гемотрансфузии, когда для спасения жизни пациента необходимо быстро восполнить ОЦК.
К развитию синдрома предрасполагает множество факторов. К ним относится прием некоторых лекарственных препаратов (антикоагулянтов, калийсберегающих диуретиков, ингибиторов АПФ), глубокий и продолжительный дефицит витамина Д, сопровождающийся гипокальциемией. Усугублению тяжести синдрома способствуют имеющиеся хронические заболевания – сердечная, почечная и печеночная недостаточность, сахарный диабет.
Патогенез
Спектр патологических реакций при данном синдроме широк и многогранен. Переливание большого количества крови в течение короткого времени перегружает сердечно-сосудистую систему (ССС), что ведет к повышению гидростатического давления в сосудах, особенно в сосудах легких, пропотеванию жидкой части крови (плазмы) в просвет альвеол. В донорской крови, которая хранилась слишком долго, эритроциты начинают разрушаться. Из них высвобождается калий.
В результате переливания «старой» крови, особенно в большом объеме, у реципиента развивается гиперкалиемия. Высокий уровень калия ухудшает процессы автоматизма и проводимости в сердечной мышце, что приводит к брадикардии, атриовентрикулярным блокадам и даже остановке сердца. Использующийся при заготовлении донорской крови в качестве антикоагулянта цитрат натрия (соль лимонной кислоты) связывает ионы кальция.
Низкая концентрация кальция в плазме повышает возбудимость скелетных мышц. Развивается судорожный синдром. Гипокальциемия путем изменения мембранного потенциала клеток миокарда удлиняет интервал Q-T, что увеличивает риск пароксизмальной желудочковой тахикардии (ПЖТ). Сильно изменяется кислотно-щелочное равновесие. Из-за образования бикарбонатов из цитрата КЩР сдвигается в сторону метаболического алкалоза. Алкалоз значительно ослабляет тонус сосудов, снижает сердечный выброс, тем самым приводя к артериальной гипотензии, шоку.
Алкалоз также усугубляет гипокальциемию. Значительно страдает и система гемостаза. С одной стороны, алкалоз вызывает агрегацию тромбоцитов, и как следствие, микротромбообразование и нарушение микроциркуляции. С другой стороны, консервированная кровь обеднена факторами свертывания. Возникает коагулопатия разведения и потребления. Гипокальциемия вносит дополнительный вклад в ухудшение способности крови к свертыванию.
Классификация
Существует несколько разновидностей и форм синдрома массивной гемотрансфузии, однако они развиваются не по отдельности, а совместно друг с другом. Зачастую у одного больного могут обнаруживаться все формы синдрома МГ. В клинической практике различают следующие виды патологии:
- Цитратная интоксикация. Содержащийся в консервированной крови цитрат натрия связывается с ионами кальция.
- Калиевая интоксикация. При слишком длительном хранении донорской крови эритроциты постепенно разрушаются, высвобождая большое количество калия.
- ДВС-синдром. Отмечается сочетание микротромбозов с геморрагическим синдромом вследствие сложных метаболических сдвигов при массивных переливаниях.
- Респираторный дистресс-синдром. Определяется повреждение легочной ткани как результат микротромбообразования, перегрузки сосудистого русла легочной артерии.
- Гипотермия. Использование замороженной крови ведет к снижению температуры тела пациента с замедлением всех обменных процессов организма.
Синдром массивной гемотрансфузии
Симптомы
Клиническая картина крайне разнообразна. Кожа приобретает бледно-синюшный оттенок. Больной испытывает признаки артериальной гипотонии – головокружение, шум в ушах, предобморочное состояние. Сердцебиение обычно замедленное, нерегулярное, возможны приступы тахикардии с неприятными ощущениями в области сердца. Объемная перегрузка ССС приводит к появлению влажного кашля, затруднению дыхания, особенно в лежачем положении, ощущению тяжести в правом подреберье и отекам на ногах. Характерны запоры вследствие атонии кишечника.
Наблюдается кровоточивость мест инъекций и установки катетеров, носовые, десневые кровотечения. Кожа покрывается геморрагическими элементами. Из-за гипокальциемии мышцы по всему телу начинают непроизвольно болезненно сокращаться. Наиболее сильно спазму подвержены икроножные, жевательные мышцы, мышцы сгибателей кисти. Для тяжелой гипокальциемии типичны такие симптомы как «руки акушера», «сардоническая улыбка».
Может возникнуть спазм коронарных артерий, вызывающий ишемию миокарда, о чем свидетельствует сжимающая или жгучая боль за грудиной. Дети более чувствительны к низкому содержанию кальция в крови, у них нередко встречается опистотонус – спина резко выгнута, голова запрокинута назад, ноги вытянуты, руки согнуты в локтях и запястьях. Иногда у больных с синдромом массивной гемотрансфузии развивается припадок как при эпилепсии.
Осложнения
Для СМГ типично большое количество неблагоприятных последствий. Наиболее частыми тяжелыми осложнениями считаются отек легких, массивные внутренние кровотечения (желудочно-кишечные, внутричерепные). Глубокие электролитные сдвиги становятся причиной жизнеугрожающих нарушений ритма сердца. Гипокальциемия нередко приводит к желудочковой тахикардии, переходящей в фибрилляцию желудочков, а гиперкалиемия – к полной атриовентрикулярной блокаде, асистолии (остановке сердца).
При гипокальциемии может наступить смерть от асфиксии вследствие ларингоспазма, перекрывающего просвет верхних дыхательных путей. Выраженный алкалоз вызывает резкое падение артериального давления (коллапс). Переливания крови от разных доноров неизбежно повышают вероятность несовместимости по различным антигенам, при которой возникает гемолиз, гемотрансфузионный шок, острая почечная недостаточность.
Диагностика
Ведение пациентов с СМГ осуществляют анестезиологи-реаниматологи, врачи-трансфузиологи. Обычно постановка диагноза не вызывает затруднений, однако необходимы дополнительные лабораторные и инструментальные обследования для подтверждения метаболических нарушений, а также с целью дифференциальной диагностики. Назначаются следующие диагностические методики:
- Анализы крови. В общем анализе крови обнаруживается низкий уровень эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов. В биохимическом анализе крови выявляется высокая концентрация калия, уменьшение содержания ионизированного кальция, в коагулограмме – признаки гипокоагуляции (удлинение протромбинового времени, гипофибриногенемия). Исследование КЩС показывает высокий pH.
- Инструментальные исследования. На электрокардиограмме отмечается брадикардия, удлиненный интервал QT, иногда ПЖТ, АВ-блокады. На рентгенограммах ОГК визуализируется усиление сосудистого рисунка, диффузные двусторонние затемнения по типу матового стекла. При подозрении на внутреннее кровотечение проводится ФЭГДС, КТ головного мозга, органов брюшной полости.
Дифференциальный диагноз СМГ осуществляется с геморрагическими диатезами (иммунной тромбоцитопенией, тромботической тромбоцитопенической пурпурой). Развитие отека легких при гемотрансфузии требует исключения TRALI-синдрома (острого посттрансфузионного повреждения легких иммунной природы). При возникновении выраженной гипокальциемии необходима дифференциальная диагностика со столбняком, эпилепсией.
Лечение синдрома массивной гемотрансфузии
Поскольку переливания крови обычно осуществляются в отделении реанимации и интенсивной терапии, лечение СМГ проходит там же. Терапия синдрома многокомпонентная, проводится в основном с помощью консервативных методов. Все нарушения достаточно легко поддаются коррекции. Первым и обязательным звеном патогенетической терапии является прекращение переливания цельной крови. Это позволяет предотвратить дальнейшее ухудшение состояния больного. Далее в зависимости от конкретной формы СМГ применяются следующие способы воздействия:
- Борьба с артериальной гипотензией и шоком. Чтобы поднять давление до нормальных цифр, назначают коллоидные плазмозамещающие растворы (сывороточный альбумин) и кристаллоидные растворы без содержания калия (физиологический раствор NaCl, «дисоль»). Для усиления сократительной способности миокарда и повышения тонуса сосудов эффективны допамин, норадреналин.
- Коррекция алкалоза и электролитных нарушений. Гиперкалиемию и гипокальциемию можно купировать внутривенным введением глюконата или хлорида кальция. Для снижения концентрации калия путем перемещения его в клетки вводят глюкозу с инсулином. При крайне высокой гиперкалиемии необходим срочный гемодиализ. Чтобы сместить pH к физиологическим значениям, используют ацетазоламид.
- Нормализация системы гемостаза. Для восстановления свертывающей функции крови применяют компоненты крови гемостатического действия, а именно тромботический концентрат, а также плазму и криопреципитат, содержащие факторы свертывания. С целью подавления фибринолитической активности крови назначают ингибиторы протеолитических ферментов (апротинин). Для улучшения микроциркуляции используют пентоксифиллин.
Профилактика и прогноз
СМГ является тяжелой патологией с большим числом опасных осложнений, однако при своевременной диагностике и адекватном лечении можно добиться быстрой нормализации состояния больного. Наиболее частыми причинами летального исхода являются отек легких, обильные кровотечения при ДВС-синдроме. Для первичной профилактики СМГ рекомендуется низкая скорость гемотрансфузии. С целью предупреждения гипотермии донорскую кровь необходимо полностью размораживать и подогревать до 36-37° С. Непосредственно перед гемотрансфузией обязательно нужно определять концентрацию калия и кальция.
Источник
Данный синдром развивается после переливания больших объемов консервированной крови (1 и более ОЦК за короткий временной промежуток — менее 24 часов) и проявляется развитием кровоточивости. Кроме того, часто наблюдается поражение легких, являющихся своеобразным коагулолитическим фильтром, развивается респираторный дистресс-синдром.
Тяжесть клинических проявлений зависит от нескольких факторов.
- Количества перелитой крови. Если больная получает более 10 доз консервированной крови за период менее 24 ч, развивается эффект дилюции факторов свертывания и тромбоцитов, у нее может развиться коагулопатическое кровотечение. Кроме того, большое количество декстранов ухудшает функцию тромбоцитов.
- Время хранения продуктов крови. После 24 ч хранения при t — 4°С происходит агрегация тромбоцитов, активация факторов свертывания, образование тромбо-лейкоцитарных агрегатов. Содержание двух лабильных факторов — фVIII и фV снижается до 80%.
- У пациенток с заболеваниями печени, тромбоцитопенией и ДВС-синдромом эти процессы накладываются на исходное нарушение образования тромбоцитов и факторов свертывания.
Патофизиологические нарушения при массивной гемтрансфузии заключаются в следующем.
Цитратная интоксикация обусловлена не самим цитратом, а его способностью связывать кальций, и является по своей сути гипокальцемией, проявляющейся гипотензией, малым пульсовым давлением и высоким ЦВД (признаками сердечной недостаточности). Обычно проявления цитратной интоксикации возникают при высоких скоростях трансфузии консервированной крови — более 100 мл/мин. Концентрация ионизированного кальция восстанавливается сразу после прекращения инфузии, что обусловлено быстрым метаболизмом цитрата в печени и быстрой мобилизацией Ca++ из депо. Патология печени, гипотермия и гипервентиляция повышают вероятность цитратной интоксикации. Средством решения этой проблемы является введение препаратов кальция.
Гипотермия. Подогревание крови на водяной бане до 37°С является весьма важным пунктом, так как переливание холодных трансфузионных сред вызывает снижение t°C больного. Падение t°C на 0,5— 1,0 °С ведет к развитию дрожи в послеоперационном периоде, что повышает потребность в кислороде в 3—4 раза. Гипотермия до 30°С способна вызвать нарушения ритма вплоть до остановки сердца.
Вследствие длительного хранения крови и частичного разрушения эритроцитов развивается гиперкалиемия, которая при быстром введении крови может привести к нарушениям ритма и остановке сердца (у детей). В случае возникновения гиперкалиемии прекращают инфузию крови и вводят препараты кальция.
При длительном хранении крови нарушается дыхательная функция эритроцитов и затрудняется отдача кислорода тканям. Причиной этого является нарушение диссоциации гемоглобина.
Для объяснения этого феномена напомним, что кривая диссоциации гемоглобина представляет собой график, иллюстрирующий зависимость насыщения гемоглобина кислородом — SatO2 (по оси Y) от напряжения этого газа — рO2 (по оси X). Согласно указанной кривой, каждому значению рO2 соответствует определенное значение SatO2, то есть НbO2, восстанавливаясь до Нb, готов отдать количество кислорода, определенное величиной рО, соответствующей ткани. Сигмоидальная форма данной кривои обусловлена взаимодействием между субъединицами тетрамера Нb.
Сравнивая стандартное положение кривой диссоциации гемоглобина с кривой, сдвинутой влево или вправо, необходимо отметить, что сдвиг вправо облегчает отдачу кислорода тканям, а сдвиг влево повышает сродство Нb к кислороду и затрудняет отдачу O2 тканям. Факторами, определяющими сдвиг кривой диссоциации вправо, являются ацидоз, гипертермия и высокая концентрация в эритроцитах промежуточного продукта гликолиза — 2,3-дифосфоглицериновой кислоты. Сдвиг кривой влево происходит в условиях алкалоза, гипотермии и низкой концентрации 2,3-дифосфоглицериновой кислоты (2,3-ДФГ). Снижение содержания 2,3-ДФГ (<1% по сравнению с 13,2 мкмоль/мл в норме) как раз и имеет место при длительном хранении крови. Это ведет к повышению сродства Нb к кислороду в консервированной крови и нарушению транспорта кислорода к тканям.
Коагулопатия является, с одной стороны, следствием снижения активности лабильных факторов свертывания (фV и фVIII) в результате хранения. Концентрация этих двух факторов снижается при хранении крови более 21 дня до 35% (фV) и до 0% (фVIII). Для восполнения дефицита этих двух факторов при массивной гемотрансфузии необходимо переливание криопреципитата. Остальные факторы имеются в достаточном количестве даже после 21 дня хранения. В то же время, коагуляционный потенциал резко снижается в результате целого комплекса нарушений (гипотермии, ацидоза, гипокальцемии, тромбоцитопении). Тромбоцитопения и снижение функциональной активности тромбоцитов в консервированной крови развивается очень быстро — в течение нескольких дней.
Для коррекции этих нарушений требуется восполнение тромбоцитов, согревание больного, борьба с ацидозом и тканевой гипоксией.
Переливание больших количеств крови способствует развитию нарушений кислотно-основного состояния. С одной стороны, pH консервированной крови составляет 6,71—6,98, в эритроцитах идет накопление продуктов жизнедеятельности — молочной и пировиноградной кислот и СO2. С другой стороны, цитрат в консервированной крови метаболизируется до бикарбоната и способен вызвать алкалоз после трансфузии. Поэтому коррекцию кислотно-основного состояния необходимо осуществлять под контролем показателей pH крови. Считается, что бикарбонат натрия при метаболическом ацидозе можно вводить при показателе pH < 7,10.
Еще одним нежелательным аспектом переливания больших количеств крови от разных доноров является увеличение риска инфицирования пациентки такими инфекциями, как СПИД и гепатиты В, С и Д. По американской статистике гепатиты составляют 3 случая на 10 000 ЕД перелитой крови, а положительная реакция на СПИД выявляется у 1 донора на 61171 здоровых доноров.
Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В.
Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия
Опубликовал Константин Моканов
Источник
В
результате массивного кровезамещения
могут развиться следующие нарушения:
1.
Переливание больших количеств
консервированной крови опасноиз-зареакций
несовместимости донорского
препарата с кровью реципиента. Несмотря
на то, что подбор крови ведется по
принципу совместимости нет возможности
учесть весь широкий спектр антигенных
характеристик, присущих эритроцитам
разных индивидов. Ведь, как говорилось
ранее, в настоящее время насчитывается
более 600 различных антигенов групп
крови.
Физиологические
последствия синдрома можно определить
достаточно точно.
Нарушение
реологических свойств крови в
результате агрегации крови, следствием
которого является секвестрация большей
части перелитой крови
в
микроциркуляторном русле (до 40%) с
выключением ее из кровообращения. Это
проявляется гиповолемией, острой
почечной недостаточностью, метаболическим
ацидозом и гиперкалиемией. Поскольку
патологическое
депонирование
является определяющим признаком синдрома
гомологичной крови,
следует
внимательно следить за его проявлениями
и своевременно изменять программу ИТТ
при массивной кровопотере.
Внутрисосудистый
гемолиз как
проявление реакцииантиген–антитело. Его
последствиями являются:
а) ДВС-синдроми
коагулопатическое кровотечение,
возникновению которого способствуют
большие дозы цитрата и отсутствие в
консервированной крови термолабильных
факторов свертывания; б) острая почечная
недостаточность; в) острая печеночная
недостаточность; г) острый геморрагический
синдром;
д)
нарушение электролитного
и кислотно-щелочногоравновесия.
Оба
этих последствия массивного переливания
крови могут объяснить практически все
клинические варианты синдрома гомологичной
крови: озноб, лихорадка, гемотрансфузионный
шок, ОПН, коагулопатическое кровотечение
и др.
2.Консервированная
кровь обычно содержит в качестве
консерванта цитрат натрия. При массивном
кровезамещении большие дозы цитрата
вызывают:
а)
гипокальциемию (кальций связывается
цитратом, вследствие чего усиливается
гипокоагуляция крови); б) снижение
возбудимости миокарда и его сократительной
способности
(отрицательный
инотропный эффект и аритмии); в) повышение
сосудистого сопротивления в малом круге
кровообращения, что
способствует
возникновению синдрома «шокового
легкого» (это ведущие симптомы так
называемой «цитратной
токсемии»).
Для
предупреждения и терапии данного
осложнения следует уменьшить скорость
трансфузии или, при необходимости,
перейти на введение кровезаменителей,
а недостаток ионизированного кальция
возместить введением 10% раствора хлорида
или глюконата кальция из расчета 10 мл
раствора на каждые 500 мл консервированной
донорской крови.
3.В
консервированной крови длительных
сроков хранения повышена
кислотность (рН=6,0–6,б),что
при массивных гемотрансфузиях может
приводить кметаболическому
ацидозу, особенно
при нарушении функции печени, где цитрат
натрия преобразуется в лактат.
4.Длительное
хранение консервированной крови (более
10 сут) ведет кгиперкалиемии, обусловленной
выходом ионов калия из эритроцитов в
плазму (в норме содержание ионов калия
в плазме доходит до 5,5 ммоль/л, а уровень
в 7 ммоль/л считается опасным для
человека), чтоклиническипроявляется
аритмиями
вплоть до асистолии или фибрилляции
желудочков, чаще же наблюдаются
брадикардии и различные разновидности
блокад; сонливостью, апатией; судорожными
подергиваниями скелетных мышц; снижением
АД; атонией кишечника. Гиперкалиемия
достаточно просто диагностируется при
исследовании крови. Достаточно типичными
являются и ЭКГ-признакиизбытка
калия в плазме (наиболее ранним проявлением
можно считать высокие, заостренные,
симметричные, с узким основанием зубцы
Т,
что
лучше всего видно в отведениях II,
III, V2-4;позднее
появляется
удлинение
интервала P–Rсо
снижением или даже исчезновением зубца
Р, сниженный вольтаж R и т.д.).
Для
терапии гиперкалиемии используют
препараты кальция (внутривенно вводят
5 мл 10% раствора хлорида или глюконата
кальция после трансфузии каждых 500 мл
цитратной крови), растворы глюкозы с
инсулином и кровезаменители, не содержащие
калий (дисоль или физиологический
раствор хлорида натрия). Профилактика данного
осложнения заключается в переливании
свежей крови или ЭМ. Скорость переливания
при этом не должна превышать 50
мл/мин
(это обеспечивает распад основной массы
введенного с переливаемой кровью цитрата
натрия).
5.Свободный
гемоглобин консервированной
крови при
массивном
кровезамещении может давать патологический
эффект, аналогичный тому, который
возникает при внутрисосудистом гемолизе.
Посколькуиз-засрочности прибегают к
введению крови под давлением, степень
гемолиза неизменно возрастает.
6.Общая
гипотермия больного. Консервированная
кровь
хранится
при температуре +4°С и если требуется
срочное переливание больших количеств
крови, то это предъявляет повышенные
требования к организму больного.
Клинически данное осложнение проявляется
следующим образом: возникают дрожь,
спазм периферических сосудов, возможны
тяжелые нарушения деятельности сердца.
7.Переливание
инфицированной крови может вести
к развитию
септического шокового синдрома. Кроме
всего прочего, его возникновение
облегчается
общей аллергической настроенностью
организма больного. Особо нужно выделить
опасность заражения больного вирусным
гепатитом иВИЧ-инфекцией.
8.Массивное
кровезамещение неизбежно ведет
к повреждению
легких, так
как консервированная кровь содержит
большое количество агрегированных
клеточных элементов, задерживаемых
легочным фильтром. При переливаниях
небольших количеств крови микротромбы
не проявляют себя развернутой клиникой
и быстро рассасываются. Массивные же
гемотрансфузий
вызывают
распространенные микротромбозы с
шунтированием легочного капиллярного
кровотока (нарушается вентиляционно-перфузионноеравновесие),
развивается функциональная легочная
недостаточность. Данные изменения
усугубляются возникающим
параллельноДВС-синдромом,а также
высвобождающимися из лейкоцитов и
тромбоцитов биологически активными
веществами, возрастанием процессов
перекисного окисления липидов. Все это
приводит к повреждению альвеолярного
эпителия, что при повышенной проницаемости
сосудов сопровождается развитием
интерстициального отека легких, и
дополнительно – ухудшением условий
оксигенации в них.
Физиологическая
и морфологическая характеристика
легкого при массивном кровезамещении
не отличается от картины «шокового
легкого». Преодолеть это последствие
массивной гемотрансфузий можно
использованием микрофильтров.
9.
Быстрое переливание больших количеств
крови и жидкостей без учета
реакции сердечно-сосудистойсистемы
на инфузионную нагрузку может привести
к развитию
острой
сердечной недостаточности (острому
расширению и остановке сердца), которая
усугубляется явлениями цитратной и
калиевой интоксикации, гипотермическими
нарушениями, нарушениями легочного
кровотокаиз-замикротромбоза сосудов
легких. Остраясердечно-сосудистаянедостаточность
при
массивных
гемотрансфузиях может достигнуть
опасной степени и привести даже к смерти
больного.
По
мнению Я.А.Жизневского (1994), опасность
циркуляторной перегрузки значительно
преувеличена. Хотя при плеторическом
переливании крови и может возникнуть
острая сердечная недостаточность,
однако необходимо учитывать, что в
основе ее развития лежат главным
образомэкстракардиальные факторы,
обусловливающие возрастание периферического
сопротивления Для того, чтобы уменьшить
последствия массивных гемотрансфузий,
необходимо:
1.использовать
кровь свежезаготовленную или со сроком
хранения менее 5 сут, а еще лучше часть
трансфузий осуществлять теплой донорской
кровью методом, близким к прямому
переливанию; 2.избегать трансфузий
значительных объемов плазмы как основного
источника
иммунологических
реакций гомологической крови, отдавая
предпочтение отмытым эритроцитарным
препаратам; 3.своевременно диагностировать
и лечить осложнения массивных
гемотрансфузий,
дифференцируя
их от проявлений основного заболевания
и патологического состояния; 4.при
необходимости выбора между массивной
(более 2,5 л) и ограниченной
(менее
2,5 л) гемотрансфузией со значительной
гемодилюцией отдавать предпочтение
последней, не допуская, однако, чтобы
гематокрит стал менее 25%, а содержание
гемоглобина менее 80 г/л.
5.Сразу
же после выведения больного из критического
состояния, связанного с кровопотерей,
следует стремиться нормализовать состав
крови (хотя бы показатели гемоглобина
и гематокрита), удалив излишки
>внутрисосудистой жидкости. Наиболее
перспективным и эффективным методом
профилактики синдрома гомологичной
крови, следует признать ограничение
дозы переливаемой цельной крови за счет
использования ЭМ, в том числе размороженной
отмытой, в сочетании с кровезаменителями,
а также аутокрови, заготовленной методом
аутоэксфузии (использование этой
методики позволяет при необходимости
заготовить достаточное количество
аутокрови и обеспечить выполнение
хирургических операций без использования
донорской крови).
Взависимости
от потребности крови аутотрансфузия
может проводиться двумя способами: без
предварительного накопления и с
предварительным накоплением крови
больного.
Впервом
случае перед анестезией осуществляют
аутоэксфузию 500–1000мл
крови с одновременным введением в
сосудистое русло плазмозамещающего
раствора в количестве, превышающем
эксфузию на 30–50%.
Во
втором случае проводятся повторные
эксфузии (каждые 3–4дня).
После них объем взятой крови можно
возмещать двумя способами: кровезаменителями
или ранее взятой кровью, причем в каждую
последующую эксфузию ее объем должен
возрастать.
В
силу трудоемкости и удлинения времени
пребывания больного на стационарном
лечении этот метод не получил широкого
распространения. Хотя его можно считать
наиболее физиологичным.
Источник