Синдром ликвородинамических нарушений код по мкб
Синдром ликвородинамических нарушений представляет собой совокупность неврологических симптомов, в основе которых лежит поражение главных звеньев центральной нервной системы. При нарушении циркуляции ликвора страдают все функциональные системы организма за счет нарушения доставки кислорода к органам и тканям.
Анатомические и физиологические особенности ликвородинамики
Ликвор или спинномозговая жидкость – жидкая среда, образующаяся в сосудистых сплетениях головного и спинного мозга. Циркулирует в одноименных путях, подпаутинном пространстве и желудочках мозга. Его основными функциями являются:
- метаболическое поддержание и регуляция деятельности нейронов в структурах ЦНС;
- обеспечение относительного постоянства внутренней среды в тканях мозга;
- защитная функция;
- контроль уровня и компенсаторное равновесие внутричерепного давления,
- контроль и осмотического, и онкотического давления;
- обеспечение клеточного и гуморального звена иммунитета, выработка специфических иммуноглобулинов.
Из сосудистых сплетений по направлению из боковых желудочков ликвор через отверстие Монро попадает в третий желудочек. Проходя через сильвиев водопровод, ликвор поступает в четвертый желудочек. Минуя срединные и боковые отверстия, направляется в цистерны мозжечка, перекреста зрительных нервов, моста и других структур. Достигнув сильвиевой борозды, движется в вертикальном направлении в подпаутинное пространство.
Возможно попадание ликвора через пространство эпендимы диффузным способом.
Причины
Выделяют врожденные и приобретенные этиологические факторы развития нарушения ликвородинамики головного мозга.
Врожденные причины:
- патологии внутриутробного развития в виде хромосомных аберраций на генетическом уровне;
- дисфункция нейрональных связей между правым и левым полушарием мозга;
- врожденные образования, имитирующие полости желудочков головного мозга;
- синдром сдавления продолговатого мозга и нарушения функции мозжечка (аномалия Арнольда-Киари);
- нарушение оттока ликвора, обусловленное недостаточным функциональным развитием червя мозжечка или опухолью (аномалия Уокера-Денди).
Приобретенные причины:
- травматические повреждения структур центральной и периферической нервной системы;
- опухоли различного генеза, нарушающие отток ликвора в ЦНС и ПНС;
- инфекционно-воспалительные заболевания в клетках головного и спинного мозга (менингит, энцефалит, корь, краснуха и другие).
- Тромбоз и эмболизация сосудистых стенок мозга.
Механизм возникновения
В основе патогенетических изменений лежит дисбаланс между образующейся цереброспинальной жидкостью и количеством, которое всасывается.
Количество секретирующегося ликвора напрямую зависит от особенностей естественного барьера и кровеносного русла. В ликвор трансфузионным способом попадает плазма из кровеносных сосудов, минуя естественные барьеры.
Локализация ликвора находится в достаточно ограниченном пространстве, в связи с этим большое количество ликвора не способно проходить через него. Это вызывает накопление спинномозговой жидкости и сдавление основных образований головного и спинного мозга.
В отдельных клинических случаях дисфункция ликвородинамики головного мозга обусловлена нарушением оттока спинномозговой жидкости из сосудистых сплетений и желудочков мозга. При этом уровень секреции ликвора не нарушен. Чаще всего этот процесс обусловлен тромботическими изменениями в сосудах головного мозга.
В тяжелых случаях ликвородинамические изменения головного мозга наблюдаются при резко сниженном всасывании ликвора в подпаутинном пространстве.
Виды ликвородинамических нарушений
В зависимости от уровня внутричерепного давления: гипо-, гипер-, нормотензивные нарушения.
В зависимости от стадии патогенетических и клинических изменений:
- компенсированная;
- субкомпенсированная;
- декомпенсированная.
По локализации патологического процесса:
- желудочковый;
- наружный;
- смешанный тип.
Код МКБ-10:
- 91. Гидроцефалия приобретенная.
- 94. Гидроцефалия при инфекционных и паразитарных заболеваниях, опухолевых процессах.
Клинические симптомы
Патогномоничным клиническим признаком у взрослых, связанным с расстройством ликвородинамики, является нестерпимая головная боль в утреннее время, локализующаяся в области темени. Боли могут распространяться по всей поверхности черепа. Возникновение головной боли связано с различными рефлекторно-защитными актами – чиханием, громким разговором, выраженным кашлем. Нередко болевой синдром обусловлен сменой положения черепа, резким поворотом туловища, неудобной позой во время сна.
Болевой синдром сопровождается диспепсическими расстройствами в виде тошноты и рвоты. Рвота спровоцирована раздражением хеморецепторной триггерной зоны, находящейся в продолговатом мозге. Рвота – однократная, с небольшим количеством содержимого.
Кроме болевого синдрома могут наблюдаться офтальмологические нарушения в виде мелькания мушек, снижения остроты зрения, частых световых вспышек, нистагма.
При патологических изменениях ликвородинамики часто возникают головокружения, вызывая кратковременные потери сознания. При тяжелом и длительном течении заболевания появляются когнитивные расстройства: нарушения памяти, способности передавать и анализировать информацию.
При стойком повышении внутричерепного давления развивается ликвородинамический криз, для которого характерна распирающая приступообразная головная боль. Болевой синдром обусловлен раздражением сосудов твердой мозговой оболочки.
Ликвородинамический криз приводит к нарушению гемодинамики, вызывая застойные изменения в области глазного дна.
При кризе могут возникать тахикардия, судороги, сопор.
Ликвородинамические нарушения у ребенка грудного возраста
Нарушения ликвородинамики у грудничка чаще всего связаны с инфекционными заболеваниями матери, такими как герпес, ВИЧ, цитомегаловирусная инфекция, сифилис, краснуха и другие.
Каждая беременная женщина должна проходить вакцинацию, состоять на учете гинеколога, ежемесячно сдавать лабораторные анализы крови.
Клинически синдром проявляется:
- медленным ростом и набором веса;
- постоянными обильными срыгиваниями;
- зарастание большого родничка не соответствует физиологической норме и происходит расхождение швов черепа;
- дисфункциональные изменения психомоторного развития – снижение двигательной активности, вялость, нарушения сна, плач без видимой причины.
Лабораторная и инструментальная диагностика
Диагностика такого вида патологии основана на тщательном сборе симптомов клинической картины, возможных причин возникновения и предрасполагающих факторов.
Лабораторная диагностика базируется на исследовании цереброспинальной жидкости с помощью спинномозговой пункции.
Запрещено проводить люмбальную пункцию при:
- гидроцефалии на фоне опухолей;
- после оперативного вмешательства;
- язвенно-некротических изменениях кожи в месте проведения пункции (ниже уровня 2 поясничного позвонка);
- разрыве оболочек с выраженным прогрессирующим кровотечением;
- наличии или признаках снижения внутричерепного давления.
При исследовании спинномозговой жидкости обнаруживают увеличение уровня белка. Наличие лимфоцитов – исключено. Повышенное количество лимфоцитов определяется только при наличии воспалительных изменений – при туберкулезе, сифилисе или энцефалите.
Наиболее диагностически ценными методами являются компьютерная томография, магнитно-резонансная томография и ангиография. При компьютерной и магнитно-резонансной томографии определяют причину, обусловливающую нерациональную ликвородинамику и возможные способы коррекции при помощи оперативного вмешательства.
Ангиография позволяет выявить наличие изменений в сосудистых стенках, тромботические и эмболические препятствия, вызывающие окклюзию и повышение ВЧД.
Врачебная тактика
После подтверждения диагноза и выяснения причины развития рекомендована комплексная терапия заболевания.
В случае, если причинами являются сосудистые изменения в виде тромботических осложнений, назначают антикоагулянтную и общеукрепляющую витаминотерапию. Если нарушение циркуляции ликвора обусловлено инфекционными агентами назначают антибактериальную и противовоспалительную терапию.
При нарушении оттока и секреции ликвора в голове из-за динамически прогрессирующих новообразований прибегают к химиотерапии. При наличии благоприятного прогноза в ходе оперативного вмешательства – опухоль удаляют хирургическим путем.
При синдроме ликвородинамических нарушений у грудничка назначают осмотические и петлевые диуретики, глюкокортикостероиды.
Данные препараты имеют большой перечень побочных эффектов. Но их используют в неонатологической практике, когда ожидаемая польза этих лекарственных средств выше возможных рисков.
Хирургическое лечение показано при ликвородинамическом кризе, окклюзии сосудов головного мозга, гидроцефалии.
Последствия и остаточные явления
Несвоевременное выявление патологии, отсутствие лечения на ранних этапах приводит к развитию неблагоприятных остаточных явлений.
У взрослых возникают снижение памяти, нарушение речи, снижение работоспособности, нарушение деятельности сердца и т.д.
У детей грудного возраста развиваются нарушения нервно-психических функций, заторможенность, отставание в физическом развитии от сверстников во всех планах. Чаще всего дети с неправильным, поздним лечением патологии становятся инвалидами.
Профилактические мероприятия
Очень важно предотвратить развитие гидроцефалии и других нарушений ликвородинамики во внутриутромбном периоде.
Консультация генетика необходима будущим родителям, у которых отягощен наследственный анамнез, и в семье есть родственники с нарушением циркуляции спинномозговой жидкости.
Основными профилактическими мероприятиями в более старшем возрасте являются:
- предотвращение и своевременное лечение инфекционных патологий;
- контроль за показателями свертывающей и противосвертывающей систем;
- предотвращение развития остеохондроза и сколиоза.
Синдром ликвородинамических нарушений может быть вызван и спровоцирован многими причинами. Следует помнить о важности ранней диагностики и лечения, чтобы избежать тяжелых клинических проявлений и последствий заболевания.
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Синонимы диагноза
- Описание
- Симптомы
- Возможные осложнения
- Прогноз
- Причины
- Диагностика
- Лечение
Названия
P91 Другие нарушения церебрального статуса у новорожденного.
Синонимы диагноза
Другие нарушения церебрального статуса у новорожденного, энцефалопатия перинатальная.
Описание
Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) (пери- + лат. Natus — «рождение» + греч. Encephalon — «головной мозг» + греч. Patia — «нарушение») — термин, объединяющий большую группу различных по причине и не уточненных по происхождению поражений головного мозга, возникающих во время беременности и родов. ПЭП может проявляться по-разному, например синдромом гипервозбудимости, когда повышена раздражительность ребенка, снижен аппетит, малыш часто срыгивает во время кормления и отказывается от груди, меньше спит, труднее засыпает Более редким, но и более тяжелым проявлением перинатальной энцефалопатии является синдром угнетения центральной нервной системы. У таких детей значительно снижена двигательная активность. Малыш выглядит вялым, крик тихий и слабый. Он быстро устает во время кормления, в наиболее тяжелых случаях сосательный рефлекс отсутствует. Часто проявления перинатальной энцефалопатии выражены незначительно, но детишки, перенесшие данное состояние, все же требуют к себе повышенного внимания, а иногда — и специального лечения.
Симптомы
В течение ПЭП выделяют три периода: острый (1-й месяц жизни), восстановительный (с 1 мес. До 1 года у доношенных, до 2 лет — у недоношенных) и исход заболевания. В каждом периоде ПЭП выделяют различные синдромы. Чаще наблюдается сочетание нескольких синдромов. Такая классификация целесообразна, так как она позволяет выделить синдромы в зависимости от возраста ребенка. Для каждого синдрома разработана соответствующая тактика лечения. Выраженность каждого синдрома и их сочетание позволяют определить тяжесть состояния, правильно назначить терапию, строить прогнозы. Хочется отметить, что даже минимальные проявления перинатальной энцефалопатии требуют соответствующего лечения для предотвращения неблагоприятных исходов.
Перечислим основные синдромы ПЭП.
Острый период:
* Синдром угнетения ЦНС.
* Коматозный синдром.
* Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости.
* Судорожный синдром.
* Гипертензионно-гидроцефальный синдром.
Восстановительный период:
* Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости.
* Эпилептический синдром.
* Гипертензионно-гидроцефальный синдром.
* Синдром вегето-висцеральных дисфункций.
* Синдром двигательных нарушений.
* Синдром задержки психомоторного развития.
Возможные осложнения
Все больные с тяжелыми и среднетяжелыми поражениями мозга нуждаются в стационарном лечении. Дети с легкими нарушениями выписываются из роддома под амбулаторное наблюдение невролога.
Остановимся более подробно на клинических проявлениях отдельных синдромов ПЭП, которые наиболее часто встречаются в амбулаторных условиях.
Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости проявляется усилением спонтанной двигательной активности, беспокойным поверхностным сном, удлинением периода активного бодрствования, трудностью засыпания, частым немотивированным плачем, оживлением безусловных врожденных рефлексов, переменным мышечным тонусом, тремором (подергиванием) конечностей, подбородка. У недоношенных данный синдром в большинстве случаев отражает понижение порога судорожной готовности, то есть говорит о том, что у малыша легко могут развиться судороги, например, при повышении температуры или действии других раздражителей. При благоприятном течении выраженность симптомов постепенно уменьшается и исчезает в сроки от 4-6 месяцев до 1 года. При неблагоприятном течении заболевания и отсутствии своевременной терапии может развиться эпилептический синдром.
Судорожный (эпилептический) синдром может проявляться в любом возрасте. В младенчестве он характеризуется многообразием форм. Часто наблюдается имитация безусловных двигательных рефлексов в виде приступообразно возникающих сгибаний и наклонов головы с напряжением рук и ног, поворотом головы в сторону и разгибанием одноименных руки и ноги; эпизодов вздрагиваний, приступообразных подергиваний конечностей, имитаций сосательных движений и пр. Порой даже специалисту бывает сложно без дополнительных методов исследований определить природу возникающих судорожных состояний.
Гипертензионно-гидроцефальный синдром характеризуется избыточным количеством жидкости в пространствах головного мозга, содержащих ликвор (спинномозговую жидкость), что приводит к повышению внутричерепного давления. Врачи часто называют это нарушение родителям именно так — говорят, что у малыша повышенное внутричерепное давление. Механизм возникновения этого синдрома может быть различным: чрезмерная выработка ликвора, нарушение всасывания избытков ликвора в кровеносное русло, либо их сочетание. Основными симптомами при гипертензионно-гидроцефальном синдроме, на которые ориентируются врачи и которые могут контролировать и родители, являются темпы прироста окружности головы ребенка и размеры и состояние большого родничка. У большинства доношенных новорожденных в норме окружность головы при рождении составляет 34 — 35 В среднем в первое полугодие ежемесячный прирост окружности головы составляет 1,5 см (в первый месяц — до 2,5 см), достигая к 6 месяцам около 44 Во втором полугодии темпы прироста уменьшаются; к году окружность головы — 47-48 Беспокойный сон, частые обильные срыгивания, монотонный плач в сочетании с выбуханием, усиленной пульсацией большого родничка и запрокидыванием головы сзади — наиболее типичные проявления данного синдрома.
Однако большие размеры головы часто бывают и у абсолютно здоровых малышей и определяются конституциональными и семейными особенностями. Большой размер родничка и «задержка» его закрытия часто наблюдаются при рахите. Маленький размер родничка при рождении повышает риск возникновения внутричерепной гипертензии при различных неблагоприятных ситуациях (перегревание, повышение температуры тела и ). Проведение нейросонографического исследования головного мозга позволяет правильно поставить диагноз таким пациентам и определиться с тактикой терапии. В подавляющем большинстве случаев к концу первого полугодия жизни ребенка отмечается нормализация роста окружности головы. У части больных детей к 8-12 месяцам сохраняется гидроцефальный синдром без признаков повышения внутричерепного давления. В тяжелых случаях отмечается развитие гидроцефалии.
Коматозный синдром является проявлением тяжелого состояния новорожденного, которое оценивается 1-4 баллами по шкале Апгар. У больных детей проявляются выраженная вялость, снижение двигательной активности вплоть до полного ее отсутствия, угнетены все жизненно важные функции: дыхание, сердечная деятельность. Могут отмечаться приступы судорог. Тяжелое состояние сохраняется 10-15 дней, при этом отсутствуют рефлексы сосания и глотания.
Синдром вегето-висцеральных дисфункций, как правило, проявляется после первого месяца жизни на фоне повышенной нервной возбудимости и гипертензионно-гидроцефального синдрома. Отмечаются частые срыгивания, задержка прибавки массы тела, нарушения сердечного и дыхательного ритма, терморегуляции, изменение окраски и температуры кожных покровов, «мраморность» кожи, нарушение функций желудочно-кишечного тракта. Часто этот синдром может сочетаться с энтеритами, энтероколитами (воспаление тонкого, толстого кишечника, проявляющееся расстройством стула, нарушением прибавки массы тела), обусловленными патогенными микроорганизмами, с рахитом, утяжеляя их течение.
Синдром двигательных нарушений выявляется с первых недель жизни. С рождения может наблюдаться нарушение мышечного тонуса, как в сторону его снижения, так и повышения, может выявляться его асимметрия, отмечается снижение или чрезмерное усиление спонтанной двигательной активности. Часто синдром двигательных нарушений сочетается с задержкой психомоторного и речевого развития, т. Нарушения мышечного тонуса и наличие патологической двигательной активности (гиперкинезы) препятствуют проведению целенаправленных движений, формированию нормальных двигательных функций, овладению речью.
При задержке психомоторного развития ребенок позднее начинает держать голову, сидеть, ползать, ходить. Преимущественное нарушение психического развития можно заподозрить при слабом монотонным крике, нарушении артикуляции, бедности мимики, позднем появлении улыбки, задержке зрительно-слуховых реакций.
Детский церебральный паралич (ДЦП) — неврологическое заболевание, возникающее вследствие раннего поражения центральной нервной системы. При ДЦП нарушения развития носят, как правило, сложную структуру, сочетаются нарушения двигательные, нарушения речи, задержка психического развития. Двигательные нарушения при ДЦП выражаются в поражении верхних и нижних конечностей; страдает мелкая моторика, мышцы артикуляционного аппарата, мышцы-глазодвигатели. Нарушения речи выявляются у большинства больных: от легких (стертых) форм до совершенно неразборчивой речи. У 20 — 25% детей имеются характерные нарушения зрения: сходящееся и расходящееся косоглазие, нистагм, ограничение полей зрения. У большинства детей отмечается задержка психического развития. У части детей имеют место нарушения интеллекта (умственная отсталость).
Синдромом гиперактивности с дефицитом внимания — нарушение поведения, связанное с тем, что ребенок плохо владеет своим вниманием. Таким детям трудно сосредоточиться на каком-либо деле, особенно если оно не очень интересное: они вертятся и не могут спокойно усидеть на месте, постоянно отвлекаются даже по пустякам. Их активность зачастую слишком бурная и хаотичная.
Прогноз
* Полное выздоровление.
* Задержка психического, моторного или речевого развития.
* Синдром гиперактивности с дефицитом внимания (минимальная мозговая дисфункция).
* Невротические реакции.
* Вегетативно-висцеральные дисфункции.
* Эпилепсия.
* Гидроцефалия.
* Детский церебральный паралич.
Причины
К факторам риска возникновения перинатальной патологии головного мозга относятся:
* Различные хронические заболевания матери.
* Острые инфекционные заболевания или обострения хронических очагов инфекции в организме матери в период беременности.
* Нарушения питания.
* Слишком молодой возраст беременной.
* Наследственные заболевания и нарушения обмена веществ.
* Патологическое течение беременности (ранние и поздние токсикозы, угроза прерывания беременности и пр. ).
* Патологическое течение родов (стремительные роды, слабость родовой деятельности и пр. ) и травмы при оказании помощи во время родов.
* Вредные воздействия окружающей среды, неблагоприятная экологическая обстановка (ионизирующее излучение, токсические воздействия, в том числе при применении различных лекарственных веществ, загрязнение окружающей среды солями тяжелых металлов и промышленными отходами и пр. ).
* Недоношенность и незрелость плода с различными нарушениями его жизнедеятельности в первые дни жизни.
Следует отметить, что наиболее часто встречаются гипоксически-ишемические (их причина — недостаточность кислорода, возникающая во время внутриутробной жизни малыша) и смешанные поражения центральной нервной системы, что объясняется тем, что практически любое неблагополучие в период беременности и родов приводит к нарушению снабжения кислородом тканей плода и в первую очередь головного мозга. Во многих случаях причины возникновения ПЭП установить не удается.
Составить объективное представление о состоянии ребенка в момент рождения помогает 10-балльная шкала Апгар. При этом учитывается активность ребенка, цвет кожных покровов, выраженность физиологических рефлексов новорожденного, состояние дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Каждый из показателей оценивается от 0 до 2 баллов. Шкала Апгар позволяет уже в родзале оценить адаптацию ребенка к внеутробным условиям существования в течение первых минут после рождения. Сумма баллов от 1 до 3 указывает на тяжелое состояние, от 4 до 6 — на состояние средней тяжести, от 7 до 10 — на удовлетворительное. Низкие баллы относят к факторам риска для жизни ребенка и развития неврологических нарушений и диктуют необходимость применения экстренной интенсивной терапии.
К сожалению, высокие баллы по шкале Апгар полностью не исключают риск возникновения неврологических нарушений, ряд симптомов возникает уже после 7-го дня жизни, и очень важно как можно раньше выявить возможные проявления ПЭП. Пластичность мозга ребенка необычайно велика, своевременно проводимые лечебные мероприятия помогают в большинстве случаев избежать развития неврологического дефицита, предупредить нарушения в эмоционально-волевой сфере и познавательной деятельности.
Диагностика
Диагноз перинатального поражения головного мозга может быть поставлен на основании клинических данных и знаний особенностей течения беременности и родов.
Данные дополнительных методов исследований носят вспомогательный характер и помогают уточнить характер и степень поражения головного мозга, служат для наблюдения за течением заболевания, оценки эффективности проводимой терапии.
Нейросонография (НСГ) — безопасный метод осмотра головного мозга, позволяющий оценить состояние ткани мозга, ликворных пространств. Он выявляет внутричерепные поражения, характер поражений мозга.
Допплерография позволяет оценивать величину кровотока в сосудах головного мозга.
Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) — метод исследования функциональной активности головного мозга, основанный на регистрации электрических потенциалов мозга. По данным ЭЭГ можно судить о степени задержки возрастного развития мозга, наличии межполушарных асимметрий, наличии эпилептической активности, ее очагов в различных отделах мозга.
Видеомониторинг — способ, позволяющий оценить спонтанную двигательную активность у ребенка с помощью видеозаписей. Сочетание видео- и ЭЭГ-мониторингов позволяет точно выявить характер приступов (пароксизмов) у детей раннего возраста.
Электронейромиография (ЭНМГ) — незаменимый метод в диагностике врожденных и приобретенных нервно-мышечных заболеваний.
Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) — современные методы, позволяющие детально оценить структурные изменения головного мозга. Широкое использование этих методов в раннем детском возрасте затруднено из-за необходимости применения наркоза.
Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) позволяет определить интенсивность обмена веществ в тканях и интенсивность мозгового кровотока на различных уровнях и в различных структурах центральной нервной системы.
Наиболее широко при ПЭП используются нейросонография и электроэнцефалография.
При патологии ЦНС обязателен осмотр окулиста. Изменения, выявляемые на глазном дне, помогают диагностировать генетические заболевания, оценивать степень выраженности внутричерепной гипертензии, состояние зрительных нервов.
Лечение
Как уже говорилось выше, дети с тяжелыми и среднетяжелыми поражениями центральной нервной системы во время острого периода заболевания нуждаются в стационарном лечении. У большинства детей с легкими проявлениями синдромов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости и двигательных нарушений удается ограничиться подбором индивидуального режима, педагогической коррекцией, массажем, лечебной физкультурой, применением физиотерапевтических методов. Из медикаментозных методов для таких больных чаще используют фитотерапию (настои и отвары седативных и мочегонных трав) и гомеопатические препараты.
При гипертензионно-гидроцефальном синдроме учитывается степень выраженности гипертензии и выраженность гидроцефального синдрома. При повышенном внутричерепном давлении рекомендуется приподнять головной конец кроватки на 20-30°. Для этого можно подложить что-либо под ножки кроватки или под матрас. Медикаментозная терапия назначается только врачом, эффективность оценивается по клиническим проявлениям и данным НСГ. В легких случаях ограничиваются фитопрепаратами (отвары хвоща полевого, листа толокнянки и ). При более тяжелых случаях используют диакарб, уменьшающий выработку ликвора и увеличивающий его отток. При неэффективности медикаментозного лечения в особо тяжелых случаях приходится прибегать к нейрохирургическим методам терапии.
При выраженных двигательных нарушениях основной акцент уделяется методам массажа, лечебной физкультуры, физиотерапии. Медикаментозная терапия зависит от ведущего синдрома: при мышечной гипотонии, периферических парезах назначают препараты, улучшающие нервно-мышечную передачу (дибазол, иногда галантамин), при повышенном тонусе применяют средства, способствующие его снижению — мидокалм или баклофен. Используются различные варианты введения препаратов внутрь и с помощью электрофореза.
Подбор препаратов детям с эпилептическим синдромом зависит от формы заболевания. Прием противосудорожных препаратов (антиконвульсантов), дозы, время приема определяются врачом. Смена препаратов осуществляется постепенно под контролем ЭЭГ. Резкая самопроизвольная отмена препаратов может спровоцировать учащение приступов. В настоящее время используют широкий арсенал противосудорожных средств. Прием антиконвульсантов не безразличен для организма и назначается только при установленном диагнозе эпилепсии или эпилептическом синдроме под контролем лабораторных показателей. Однако отсутствие своевременного лечения эпилептических пароксизмов приводит к нарушению психического развития. Массаж и физиотерапевтическое лечение детям с эпилептическим синдромом противопоказаны.
При синдроме задержки психомоторного развития наряду с немедикаментозными методами лечения и социально-педагогической коррекцией применяются препараты, активирующие мозговую деятельность, улучшающие мозговой кровоток, способствующие образованию новых связей между нервными клетками. Выбор препаратов большой (ноотропил, луцетам, пантогам, винпоцетин, актовегин, кортексин и пр. ). В каждом случае схема медикаментозного лечения подбирается индивидуально в зависимости от выраженности симптоматики и индивидуальной переносимости.
Практически при всех синдромах ПЭП больным назначают препараты витаминов группы «В», которые могут применяться внутрь, внутримышечно и в электрофорезе.
К годовалому возрасту у большинства зрелых детей явления ПЭП исчезают либо выявляются незначительные проявления перинатальной энцефалопатии, не оказывающие существенного воздействия на дальнейшее развитие ребенка. Частыми последствиями перенесенной энцефалопатии являются минимальная мозговая дисфункция (легкие нарушения поведения и обучения), гидроцефальный синдром. Наиболее тяжелыми исходами являются детский церебральный паралич и эпилепсия.
Источник