Синдром левой сма что это

Синдром левой сма что это thumbnail

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 16 марта 2020;
проверки требуют 5 правок.

Спина́льная мы́шечная атрофи́я (СМА; англ. spinal muscular atrophy, SMA) — разнородная группа наследственных заболеваний, протекающих с поражением / потерей двигательных нейронов передних рогов спинного мозга. Генетическое заболевание, при котором возможны все типы наследования: аутосомно-доминантный, аутосомно-рецессивный, Х-сцепленный, связанный с мутациями в генах SMN1 и SMN2, кодирующих белок, участвующий в синтезе сплайсосомы[2].

Для спинальных (их причина находится в спинном мозге) мышечных атрофий характерно нарушение работы поперечнополосатой мускулатуры ног, а также головы и шеи. У больных отмечаются нарушения произвольных движений — ползания младенцев, ходьбы, удержания головы, глотания. Мышцы рук обычно не страдают. Для спинальных амиотрофий характерно сохранение чувствительности, а также отсутствие задержки психического развития.

Общая информация[править | править код]

  • СМА — одна из наиболее частых причин детской смертности, вызванной наследственными заболеваниями.
  • Спинальные мышечные атрофии детского возраста наследуются по аутосомно-рецессивному типу.
  • Ген спинальной мышечной атрофии картирован на 5-й хромосоме, q11.2 — 13.3[3].
  • Ген СМА был идентифицирован в 1995 г., его обозначение SMN (survival motor neuron).
  • В среднем один из 6000 — 10000 детей рождается со СМА, в разных странах частота сильно различается[4].
  • 50 % детей с СМА не доживают до двух лет (это дети преимущественно с 1-й формой заболевания).
  • SMA может проявиться в любом возрасте, «мягкие» формы проявляются в среднем и пожилом возрасте.
  • В среднем каждый 50-й человек имеет рецессивный ген, способный вызывать СМА[4].
  • В соответствии с менделевским расщеплением ребёнок двух носителей поражается СМА с вероятностью 25 %. В этом случае оба родителя несут одиночный дефектный ген, но защищены присутствием второго, нормального гена, который является вообще достаточным для нормальной функции организма. Две дефектных копии гена приводят к генному нарушению, так как не обеспечивается синтез необходимого белка.
  • В ходе медико-генетического обследования нескольких российских и среднеазиатских популяций (1,8 млн человек) выявлено 33 больных спинальной мышечной атрофией (СМА): 29 с детской проксимальной СМА (СМА I—III) и 4 c редкими формами. Выявлено «перекрывание» проявлений разных типов СМА I—III (I—II и II—III) у части больных, внутрисемейные различия типов в 3 из 6 семейных случаев, клинико-генетический полиморфизм редких форм СМА. (Г. Е. Руденская, Р. А. Мамедова).

История и патогенез[править | править код]

Спинальная мышечная атрофия у детей впервые была описана Г. Верднигом (G. Werdnig) в 1891 году. Г. Вердниг представил описание патоморфологических изменений различных групп мышц, периферических нервов и спинного мозга, отметив симметричную атрофию клеток передних рогов спинного мозга и передних корешков. В 1892 г. J. Hoffmann обосновал нозологическую самостоятельность заболевания. В дальнейшем Г. Вердниг и Дж. Хоффман (1893) доказали, что заболевание сопровождается дегенерацией клеток передних рогов спинного мозга. В 1956 г. Е. Kugelberg и L. Welander выделили новую нозологическую форму спинальной мышечной атрофии, которая характеризуется более поздним началом и относительно доброкачественным течением по сравнению с описанной G. Werdnig и J. Hoffmann.

СМА вызвана мутацией в гене SMN1, который в норме производит белок SMN. Из-за мутации гена, у людей с СМА производится меньшее количество белка SMN, что приводит к потере моторных нейронов.

Классификация типов СМА[править | править код]

Выделяют четыре формы проксимальной спинальной амиотрофии на основе возраста начала, тяжести течения и продолжительности жизни[5].

ТипЭпонимОбычный возраст началаОписаниеOMIM
I: МладенческийСМА I, болезнь Верднига-Хоффмана[6]0-6 мес.Наиболее неблагоприятная форма СМА. Дети испытывают недостаток моторного развития, имеют трудности с дыханием, затруднения с сосанием и глотанием, не держат голову, не сидят самостоятельно.253300
II: ПромежуточныйСМА II, болезнь Дубовица7-18 мес.Больные этой формой спинальной амиотрофии дети могут есть, сидеть, но никогда не достигают способности ходить самостоятельно. Прогноз в этих случаях зависит от степени вовлечения в патологический процесс респираторных мышц.253550
III: ЮношескийСМА III, болезнь Кюгельберга-Веландер>18 мес.Наименее опасная форма СМА детского возраста. Пациент способен стоять, но испытывает сильную слабость, с тенденцией к инвалидизации (передвижение в коляске).253400
IV: ВзрослыйСМА IV или взрослая формапосле 35 летЗначительно не влияет на продолжительность жизни. Слабость проксимальной мускулатуры, фасцикуляции, снижение сухожильных рефлексов. Больные не способны ходить самостоятельно.271150

Лечение[править | править код]

Радикального лечения не существует.

Так как спинальная мышечная атрофия — нарушение, которое проявляется в синапсах моторных нейронов, состояние может быть улучшено за счёт увеличения уровня SMN — белка. Цель современных исследований — поиск препаратов, увеличивающих уровни SMN. Основные результаты получены[источник не указан 2091 день] пока в исследовательских группах США, Германии, Италии.

Предложено несколько препаратов (вальпроевая кислота, бутират натрия и др.), проводятся их клинические исследования в группах добровольцев. Сведений о результативном применении стволовых клеток пока нет.

Больные СМА нуждаются в специальном диетическом питании, поддерживающей терапии и многих других попечительских действиях, иначе отмечается усиление отрицательной динамики.

В декабре 2016 в США был одобрен первый специализированный препарат для лечения СМА любого типа — «Спинраза» (Spinraza, нусинерсен). Нусинерсен (nusinersen), разработанный «Байоджен» (Biogen) и «Айонис фармасьютикал» (Ionis Pharmaceuticals), представляет собой антисмысловой олигонуклеотид для альтернативного сплайсинга пре-мРНК гена SMN2, который почти идентичен SMN1, и потому синтез полноразмерного белка SMN усиливается. «Спинраза» вводится интратекально[7][8].

В мае 2019 года FDA одобрило «Золдженсма» (Zolgensma, онасемноген абепарвовек) — генную терапию спинальной мышечной атрофии с биаллельной мутацией гена выживаемости моторных нейронов 1 (SMN1) у детей в возрасте младше двух лет. Препарат подходит как симптоматическим пациентам, так и предсимптоматическим, выявляемым генетическим тестированием. Регуляторное разрешение выдано «Авексис» (AveXis), которую «Новартис» (Novartis) купила за 8,7 млрд долларов. Онасемноген абепарвовек (onasemnogene abeparvovec, AVXS-101) представляет собой генотерапевтическое лечение, после единственной дозы обеспечивающее замену отсутствующего или дефектного гена SMN1 на его функциональную копию. Итогом становится нормальная выработка белка SMN — и соответствующее исцеление спинальной мышечной атрофии. Во всяком случае однократное введение «Золдженсма» демонстрирует, что пациенты начинают не только избавляться от зависимости в ИВЛ, но и демонстрировать существенное улучшение моторных навыков (способность сидеть, вставать, ходить), в ряде случаев полностью отвечающих нормальному возрастному развитию[9].

Читайте также:  Синдром жильбера результаты генетического анализа

«Рош» (Roche) продолжает разработку рисдиплама (risdiplam), который, работая по аналогии с нусинерсеном, характеризуется существенным преимуществом, поскольку сделан в пероральной рецептуре[10].

Профилактика[править | править код]

Возможна только пассивная профилактика — консультирование родителей с риском СМА о возможных последствиях и пренатальная ДНК-диагностика во время беременности[5] через биопсию ворсин хориона для принятия решения о рождении или прерывании беременности.

Другие формы спинальных мышечных атрофий[править | править код]

Кроме спинальных амиотрофий, обусловленных мутацией в генах SMN1 или SMN2 на длинном плече 5-й хромосомы (5q13.2), вызывающих поражение проксимальных мышц, существует множество схожих заболеваний, большинство из которых — с преимущественным поражением дистальных (то есть ближе к свободному концу конечности) мышц.

Наименование и синонимы OMIM Ген Локус Тип наследования Описание
X-сцепленная Спинальная амиотрофия 1-го типа (SMAX1), Spinal and bulbar muscular atrophy (SBMA), Kennedy’s disease (KD)313200NR3C4Xq12Х-сцепленный, рецессивныйПозднее начало (в 40-60 лет), медленное прогрессирование, участие в процессе бульбарной группы черепных нервов, нисходящее распространение параличей
X-сцепленная Спинальная амиотрофия 2-го типа (SMAX2), Arthrogryposis multiplex congenita — X-linked type 1 (AMCX1)301830UBA1Xp11.23Х-сцепленный, рецессивныйВрождённая гипотония и арефлексия вследствие дегенерации и потери двигательных нейронов передних рогов спинного мозга и ствола головного мозга. Часто сочетается с врождёнными контрактурами и/или переломами. Интеллектуальное развитие нормальное. Заболевание быстро прогрессирует, приводя к смерти пациентов до 3-месячного возраста.
X-сцепленная Спинальная амиотрофия 3-го типа (SMAX3), Distal spinal muscular atrophy — X-linked (DSMAX)300489ATP7AXq21.1Х-сцепленный, рецессивныйПоражены дистальные мышцы всех конечностей, почти всегда у мальчиков, медленно прогрессирующее.
Дистальная Спинальная амиотрофия (DSMA1), Spinal muscular atrophy with respiratory distress type 1 (SMARD1), Distal hereditary motor neuropathy type 6 (HMN6)604320IGHMBP211q13.3Аутосомно-рецессивныйПризнаки проявляются с самого рождения, реже во внутриутробном периоде. Заболевание характеризуется преимущественным поражением мышц верхних конечностей и развитием тяжёлых респираторных осложнений из-за прогрессирующей дегенерации мотонейронов передних рогов спинного мозга.
Дистальная Спинальная амиотрофия 2-го типа (DSMA2), Distal hereditary motor neuropathy — Jerash type (HMN-J)605726?9p21.1-p12Аутосомно-рецессивныйМедленно прогрессирующее, описано только в одной семье
Дистальная Спинальная амиотрофия 3-го типа (DSMA3), Distal hereditary motor neuropathy types 3 & 4 (HMN3, HMN4)607088?11q13.3Аутосомно-рецессивныйМедленно прогрессирующее
Дистальная Спинальная амиотрофия 4-го типа (DSMA4)611067PLEKHG51p36.31Аутосомно-рецессивныйМедленно прогрессирующее, описано только в одной семье
Дистальная Спинальная амиотрофия 5-го типа (DSMA5)614881DNAJB22q35Аутосомно-рецессивныйНачинается в молодом взрослом возрасте, медленно прогрессирующее.
Дистальная Спинальная амиотрофия VA-типа (DSMAVA), Distal hereditary motor neuropathy type 5A (HMN5A)600794GARS7p14.3Аутосомно-доминантныйПреобладает поражение верхних конечностей.
Дистальная Спинальная амиотрофия VB-типа (DSMAVB), Distal hereditary motor neuropathy type 5B (HMN5B)614751REEP12p11Аутосомно-доминантныйПреобладает поражение верхних конечностей.
Дистальная Спинальная амиотрофия с преимущественным поражением голеней, Distal hereditary motor neuropathy type 2D (HMN2D)615575FBXO385q32Аутосомно-доминантныйПроявляется в юношестве или у взрослых, медленно прогрессирует, поражает проксимальные и дистальные мышцы, сначала проявляется слабость в голенях, которая распространяется и на руки.
Дистальная спинальная амиотрофия с преимущественным поражением голосовых связок, Distal hereditary motor neuropathy type 7A (HMN7A), Harper-Young myopathy.158580SLC5A72q12.3Аутосомно-доминантныйПроявляется у взрослых параличом голосовых связок, очень редкое заболевание.
Аутосомно-доминантная Спинальная амиотрофия, Distal hereditary motor neuropathy type 2A (HMN2A)158590HSPB812q24.23Аутосомно-доминантныйПроявляется у взрослых. Аллельный вариант болезни Шарко-Мари-Тутса (CMT2L)
Аутосомно-доминантная ювенильная Спинальная амиотрофия, Distal hereditary motor neuropathy type 1 (HMN1)182960?7q34-q36Аутосомно-доминантныйПроявляется в юном возрасте
Врождённая дистальная Спинальная амиотрофия600175TRPV412q24.11Аутосомно-доминантныйПоражение двигательных нейронов спинного мозга, иннервирующих нижнюю часть тела. Проявляется непрогрессирующей мышечной атрофией, атрофией мышц бёдер, мышц-разгибателей стопы, слабостью в коленях. Формируются контрактуры в коленных суставах и деформируются стопы. У некоторых пациентов может наблюдаться паралич голосовых связок.
Лопаточно-малоберцовая Спинальная амиотрофия (SPSMA), Scapuloperoneal neurogenic amyotrophy181405TRPV412q24.11Аутосомно-доминантный или Х-сцепленный, доминантныйПоражает мышцы нижних конечностей. Очень редкое заболевание. Аллельный вариант Врождённой дистальная Спинальной амиотрофии.
Ювенильная сегментальная Спинальная амиотрофия (JSSMA)183020?18q21.3?Начинается в юности, прогрессирует 2-4 года, после чего стабилизируется, влияет в первую очередь на руки, очень редкое.
Спинальная амиотрофия Финкеля, Finkel-type proximal spinal muscular atrophy (SMA-FK)182980VAPB20q13.32Аутосомно-доминантныйСредний возраст манифестации заболевания 37 лет (известны случаи в возрасте до 12 лет). Симметричная мышечная слабость и истощение мышц. Медленная потеря мышечной силы и прогрессирующая проксимальная атрофия, которая начинается в ногах и со временем распространяется на руки. Также у больных наблюдаются генерализованные фасцикуляции, гипоактивность или отсутствие глубоких сухожильных рефлексов.
Спинальная амиотрофия Джокела, Jokela-type spinal muscular atrophy (SMA-J)615048?22q11.2-q13.2Аутосомно-доминантныйПозднее начало, медленно прогрессирование, поражает проксимальные и дистальные мышцы у взрослых.
Спинальная амиотрофия с преимущественным поражением нижних конечностей 1, Spinal muscular atrophy with lower extremity predominance 1 (SMALED1)158600DYNC1H114q32Аутосомно-доминантныйПоражает проксимальные мышцы у младенцев.
Спинальная амиотрофия с преимущественным поражением нижних конечностей 2, Spinal muscular atrophy with lower extremity predominance 2 (SMALED2)615290BICD29q22.31Аутосомно-доминантныйВрождённое или с ранним началом, поражающее преимущественно нижние конечности, не прогрессирует, очень редкое.
Спинальная амиотрофия с прогрессирующей миоклонической эпилепсией, Spinal muscular atrophy with progressive myoclonic epilepsy (SMA-PME), Jankovic-Rivera syndrome.159950ASAH18p22Аутосомно-рецессивныйМедленно прогрессирует, преимущественно поражает дистальные мышцы, сочетается с денервацией и миоклоническими приступами.
Спинальная амиотрофия с атрофия с врожденными переломами костей, Spinal muscular atrophy with congenital bone fractures (SMA-CBF)271225??Аутосомно-рецессивный?Тяжёлое истощение мышц (как при болезни Верднига-Гоффмана), сопровождается врожденными переломами костей.
Спинальная амиотрофия с понтоцеребеллярной гипоплазией, Spinal muscular atrophy with pontocerebellar hypoplasia (SMA-PCH), Pontocerebellar hypoplasia type 1A (PCH1A)607596VRK114q32Аутосомно-доминантныйОписано восемь типов понтоцеребеллярной гипоплазии. Частота заболеваний неизвестна. Все формы заболевания имеют общие признаки: аномальное развитие головного мозга, проблемы с двигательной активностью, задержку развития, умственную неполноценность, прогрессирующую микроцефалию и церебральные проявления различной степени. Заболевание проявляется с рождения, в ряде случаев первые признаки отмечаются уже внутриутробно. Пациенты, как правило, погибают в раннем детском возрасте.
Ювенильная асимметричная сегментальная Спинальная амиотрофия, Juvenile asymmetric segmental spinal muscular atrophy (JASSMA), Monomelic amyotrophy; Hirayama disease; Sobue disease602440???Болезнь мотонейронов, которая поражает молодых (15-25-летних) мужчин в Индии и Японии. Начинается с мышечной атрофии, которая стабилизируется в плато после 2-5 лет, симптоматика не меняется. Нет боли или потери чувствительности. В отличие от других более низких мотонейронных болезней, MMA, как полагают, не наследуется и редко проявляется фасцикуляциями.
Читайте также:  Синдром марфана у петра 1

Ссылки[править | править код]

  • Отдел по подготовке родителей детей с СМА, Милан, Италия
  • Украинский Фонд для помощи пациентам с СМА, украинский реестр
  • форум по СМА
  • Российский Благотворительный фонд «Семьи СМА»
  • Европейская сеть нервномышечных заболеваний (СМА, DMD, международный регистр)
  • SMA Europe
  • (англ. Фонд Великобритании) — Jennifer Trust
  • (англ. Фонд Великобритании) — The SMA Trust
  • (недоступная ссылка) (англ. Фонд США) — Families of Spinal Muscular Atrophy (недоступная ссылка)
  • (англ. Фонд США) — Fight Spinal Muscular Atrophy
  • Статья о конверсии между генами при СМА, северо-западный регион России
  • Лопаточно-бедренная спинальная мышечная атрофия // Неврологический журнал, № 2, 1998)
  • «Золдженсма»: генная терапия, которая вылечит спинальную мышечную атрофию. Все подробности
  • Рисдиплам: год лечения спинальной мышечной атрофии

См. также[править | править код]

  • Боковой амиотрофический склероз (OMIM 105400)
  • Детский церебральный паралич

Литература[править | править код]

  • А.Н. Бакланов, С.В. Колесов, И.А. Шавырин. Хирургическое лечение тяжелых нейромышечных сколиозов у пациентов, страдающих спинальной мышечной атрофией // Хирургия позвоночника. — 2011. — № 3. — С. 31-37. — ISSN 1810-8997.

Примечания[править | править код]

  1. 1 2 Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
  2. ↑ 600354/SURVIVAL OF MOTOR NEURON 1; SMN1 (англ.). OMIM. Johns Hopkins University. Дата обращения 3 июля 2017.
  3. Su Y. N., Hung C. C., Lin S. Y., Chen F. Y., Chern J. P., Tsai C., Chang T. S., Yang C. C., Li H., Ho H. N., Lee C. N. Carrier screening for spinal muscular atrophy (SMA) in 107,611 pregnant women during the period 2005-2009: a prospective population-based cohort study. (англ.) // Public Library of Science ONE. — 2011. — Vol. 6, no. 2. — P. e17067. — doi:10.1371/journal.pone.0017067. — PMID 21364876.
  4. 1 2 Sugarman E. A., Nagan N., Zhu H., Akmaev V. R., Zhou Z., Rohlfs E. M., Flynn K., Hendrickson B. C., Scholl T., Sirko-Osadsa D. A., Allitto B. A. Pan-ethnic carrier screening and prenatal diagnosis for spinal muscular atrophy: clinical laboratory analysis of >72,400 specimens. (англ.) // European journal of human genetics : EJHG. — 2012. — Vol. 20, no. 1. — P. 27—32. — doi:10.1038/ejhg.2011.134. — PMID 21811307.
  5. 1 2 Спинальная амиотрофия I, II, III, IV типа… // Центр молекулярной генетики Медико-генетического научного центра.
  6. ↑ vocabulary.ru: Болезнь Верднига-Хоффмана (Werdnig-Hoffmann Disease).
  7. ↑ Regulatory Applications for SMA Therapy Nusinersen Accepted in US, EU. BioNews Services, LLC.
  8. Grant, Charley. Surprise Drug Approval Is Holiday Gift for Biogen (27 декабря 2016).
  9. ↑ «Золдженсма»: генная терапия, которая вылечит спинальную мышечную атрофию. Все подробности, Mosmedpreparaty.ru.
  10. ↑ Рисдиплам: год лечения спинальной мышечной атрофии, Mosmedpreparaty.ru.

Источник

Ишемический инсульт — вид патологии, характеризующийся недостаточным притоком крови к мозгу, из-за чего прогрессируют некрозы нейронных тканей. Поскольку ишемии присуще местное, нежели общее поражение мозга, в медицине различают ишемический левосторонний и правосторонний инсульт.

Особенности левостороннего инсульта

Левая часть мозга человека отвечает за:

  1. управление правой стороной организма;
  2. речевые способности;
  3. анализ происходящего;
  4. логическое мышление;
  5. операции с перечнями и числами;
  6. линейные представления.

Важно! Наличие левостороннего инсульта ведет к частичной или полной атрофии данных функций головного мозга.

Во всем остальном ишемия протекает так же, как и при поражении правого полушария головного мозга.

Причины

В целом происхождения любого рода ишемии схожи. Факторами риска являются ранее перенесенные:

  1. атеросклероз крупных артерий мозга;
  2. диабет;
  3. затрамбовывание сосудов конечностей;
  4. гемикранию;
  5. мерцательные аритмии;
  6. гнойно-септические заболевания;
  7. васкулиты мозга;
  8. артериальную гипертонию и прочее.

Фото 1Инсульт может развиться на фоне хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы, в частности, пороков сердца.

Возникновение тромба могут спровоцировать патологии состава крови, то есть ее повышенной вязкости.

Атеротромботический ишемический инсульт в бассейне левой СМА возникает из-за образования тромба и закупорки сосуда.

Эта разновидность заболевания возникает на фоне ишемической болезни сердца или артериальной гипертензии.

У вполне здоровой женщины инсульт может развиться по причине частого приема противозачаточных средств.

Столь же сильно состояние сосудов угнетает и чрезмерное курение или употребление спиртного. Результатом этого становится обширный ишемический инсульт.

Как диагностировать

Для постановки диагноза инсульта левой стороны мозга проводятся такие процедуры, как:

  1. Комплексный забор анализов для лабораторной работы. Обязательной является сдача крови и мочи. Кровь проверятся на уровень липопротеинов и коагулограмму. После получения результатов выстраивается система фармакологического и физио-лечения. Терапия направлена на устранение симптоматики и дальнейшего поддержания организма;
  2. Рентген грудины. Проводится с целью выявления возможных осложнений. Самым частым является пневмония;
  3. Мониторинг артериального давления. При выявлении явных отклонений, схожих с симптоматикой на ранних стадиях ишемии пациент в срочном порядке переводится на соответствующее лечение;
  4. Магнитно-резонансная томография. Проводится либо до, либо сразу же после приступа инсульта. Дает четкое представление о состоянии мозга при ишемии и является наиболее действенной процедурой для выявления тромбоза мозговых артерий;
  5. Компьютерная томография. Назначается в случае, когда после ишемического криза прошло несколько часов. Иначе процедура бесполезна, так как на снимках горизонтальных срезов мозга последствия ишемии проявляются лишь по прошествии времени;
  6. Консультация с коллегией специалистов. В группы входят невролог, кардиолог и нейрохирург. После рассмотрения конкретного случая врачами составляется план оперативного лечения инсульта и дальнейшей программы восстановления организма после приступа.
Читайте также:  Что нового в заболевании синдрома ретта

Методы лечения

Фото 2С истечением каждой минуты с момента криза истекает и действенность последующей терапии. Поэтому начинают ее еще в машине скорой помощи.

Санитарами проводится базисная терапия, включающая в себя:

  1. Подавление головных болей с использованием фармакологических средств. В их составы зачастую включены парацетамол, трамадол, кетапрофен и подобные;
  2. Купирование судорог при проявлении таковых;
  3. Внутривенное введение 0,9% раствора натрия хлорида для контроля и стабилизации водно-электролитного баланса;
  4. Корректировка и мониторинг артериального давления и деятельности сердечно-сосудистой системы;
  5. Мониторинг и понижение, при необходимости, температуры тела. Производится либо фармакологически, либо физически;
  6. Кислородотерпия при крайней необходимости.

Впоследствии пациенту назначают тромболитическую и антикоагулянтную терапии. Методики восстанавливают ток крови в сосудах и предотвращают возникновение тромбов в дальнейшем, соответственно.

Существуют несколько видов тромболитического лечения, каждый из которых назначается в зависимости от времени, прошедшего после наступления ишемии:

  1. Системный тромболизис. Действенен в первые три часа после приступа. Принцип способа заключается во внутривенном введении 10% препарата «Альтеплаза» из расчета 0,9 мг на килограмм веса человека. Дальнейший час пациент проводит под капельницей из оставшегося лекарственного средства. «Альтеплаза» не имеет антигенного воздействия на организм и считается гипоаллергенным веществом;
  2. Интраартериальный тромболизис. Назначается в случаях, если после криза прошло до 6 часов или внутривенная инъекция не показала положительных результатов. Представляет собой операционное вмешательство. В его процессе вводится поочередно, сначала в непосредственной близости от тромба, потом в его толще, а далее ближе к краю образования, по 1 мг препарата. После следует часовая внутриартериальная инъекция 17 мг «Альтеплазы»;
  3. Механический тромболизис. Техника является экспериментальной и применяется лишь в случаях неудовлетворительного результата обоих ранее описанных методов или же по прошествии 8-12 часов после начала инсульта.

Суть антикоагулянтной же терапии сводится к подбору и внутривенному введению препаратов, разжижающих кровь. В некоторых случаях лечение этими средствами продолжается в течение 3-6 месяцев после выписки.

Чаще всего прием происходит орально и необходим для стабилизации организма в стрессовый период и предотвращения рецидивов.

Последствия

Паралич и нарушение пространственного восприятия

Фото 3Из-за того, что левая часть мозга контролирует последовательность мироощущения, позволяет анализировать происходящее, реабилитироваться после наступления паралича пациенту сложнее.

Это происходит потому, что человек не может осознать своего тела, вследствие чего не замечает двигательных дисфункций.

Не осознавая проблемы, решить ее невозможно, поэтому для восстановления после левостороннего инсульта порой необходима работа с психотерапевтом.

Лечение включает в себя физиотерапию, гимнастику, массажи и прием лекарственных препаратов.

Нарушение поведения

От случая к случаю встречаются такие проявления атипичного поведения, как:

  1. апатичность;
  2. немотивированный гнев;
  3. истерический смех или плач;
  4. бессонница и нарушение фазовости сна;
  5. приступы чрезмерного психомоторного возбуждения и прочее.

Для корректировки необходимо посещения врача-психиатра. В зависимости от ситуации, больному назначается психотерапия и курс антидепрессантов.

Нарушение памяти и ослабление умственных способностей

После инсульта могут возникнуть:

  1. Гипомнезия — ослабление функций запоминания;
  2. Гипермнезия — неспособность отсева маловажной информации, которая полностью, впоследствии, попадает в долгосрочный отдел памяти;
  3. Парамнезия — искажение воспоминаний или полная их замена ложными;
  4. Амнезия — полная потеря некоторых воспоминаний.

Для реабилитации необходимы постоянные занятия как со специалистами в центрах, так и на дому.

Нарушение зрения

Особенность в избавлении от офтальмологических проблем после приступа заключается в бесполезности медикаментозного лечения без комплексного подхода к восстановлению. Помимо приема препаратов, необходимо:

  1. соблюдать диету, насыщенную витамином A;
  2. систематическое увлажнение слизистых гелями и каплями;
  3. выполнение спецпрограммы для укрепления мышц глаз;
  4. прием курса витаминов для зрения.

Предлагаем Вам посмотреть интересное видео по теме:

Прогноз для жизни

Хоть и предсказать течение выздоровления человека, даже при личной консультации с высококвалифицированными специалистами, не всегда представляется возможным, существует ряд отягощающих факторов:

  1. преклонный возраст;
  2. проживание в месте с плохой экологией;
  3. удаленность от мест, где способны оказать своевременную помощь при новом приступе;
  4. психические заболевания;
  5. наличие пагубных привычек.

Если какой-либо пункт применим к пациенту, то вероятность повторного наступления инсульта возрастает на 5-10%. Базовый же процент риска можно рассчитать по таблице, приведенной ниже:

ПоказательОписаниеБаллы
ВозрастБолее 60 лет1 балл
АДСистолическое артериальное давление более 140 мм рт. ст.
Диастолическое артериальное давление более 90 мм рт. ст.
1балл
СимптоматикаОнемение одной из частей тела
Невнятность речи
Прочее
2балла
1балл
0баллов
Продолжительность симптомовБолее часа
10-59 минут
Менее 10 минут
2балла
1балл
0баллов
Подсчет: 0-4 балла — 0,4%, 5 баллов — 12,1%, 6 баллов 31,4%

Сколько живут?

После ишемического инсульта выживают около 75% пострадавших. В первый месяц умирают около 15-25% больных. Более года живут лишь 35% пациентов. Для того чтобы попасть в этот процент, необходимо постоянно находиться на учете у врача кардиолога и строго выполнять его указания.

Наиболее частой причиной смерти после инсульта является развитие осложнений. Отек мозга, пневмония, почечная недостаточность и прочее.

Следите за своим организмом, а при первых же симптомах, похожих на патологические отклонения на фоне ишемии — незамедлительно вызывайте скорую. Самое важное, при лечении инсульта — время, которое важно не потерять, промедлив, в надежде на то, что пройдет само.

Источник