Синдром лериша этиология и патогенез

ЛЕРИША СИНДРОМ (R. Leriche, франц. хирург, 1879 —1955; син.: хроническая закупорка аорты, атеросклеротический тромбоз брюшной аорты, аортоподвздошная окклюзия) — совокупность клинических проявлений, обусловленных хронической окклюзией бифуркации брюшной аорты и подвздошных артерий.

Р. Лериш в 1940 г. выполнил первую поясничную симпатэктомию и резекцию тромбированной бифуркации брюшной аорты. С 1943 г. по предложению Мореля (F. Morel) этот симптомокомплекс стал называться «синдром Лериша». У мужчин заболевание наблюдается в 10 раз чаще. Наиболее часто заболевание отмечается у лиц в возрасте 40—60 лет.

Этиология и Патогенез

Этиология разнообразна. Наблюдаются как врожденные, так и приобретенные окклюзии аортоподвздошного отдела сосудистого русла. К числу врожденных заболеваний относится гипоплазия аорты и фиброзно-мышечная дисплазия подвздошных артерий. Из приобретенных заболеваний наиболее частой причиной является атеросклеротическое поражение (88—94%), неспецифический аортоартериит (5 — 10%), значительно реже постэмболические тромбозы и др.

Патогенез нарушения кровообращения обусловлен степенью и протяженностью окклюзии аорты и подвздошных артерий, что резко уменьшает объем кровотока в органы таза и нижние конечности. Поэтому на первых этапах заболевания ишемия (см.) проявляется во время функц, нагрузки, а при прогрессировании процесса и в покое. Ведущим проявлением заболевания является снижение перфузионного давления в дистальном сосудистом русле и нарушение микроциркуляции (см.), а затем и обменных процессов в тканях.

В характере компенсации нарушений гемодинамики большое значение имеет развитие коллатерального кровообращения.

Патологическая анатомия

Патологическая анатомия зависит от этиологии поражения. Обнаруживаются характерные для атеросклероза изменения аорты (см. Атеросклероз). Максимальные изменения наблюдаются в области бифуркации аорты и в месте отхождения внутренней подвздошной артерии. Часто имеется выраженный кальциноз стенки аорты и артерии (см. Кальциноз), во многих случаях — пристеночный тромбоз (см.). Гистол, картина атеросклеротического поражения не имеет особенностей.

При неспецифическом аортоартериите в первую очередь поражается также аорта. Для этого заболевания характерен выраженный перипроцесс, резкое утолщение стенки аорты за счет воспаления наружной, средней и реактивного утолщения внутренней оболочки. Нередко отмечается кальциноз стенки.

Клиническая картина

Клиническая картина зависит от протяженности поражения сосудистого русла и степени развития коллатерального кровообращения.

Рис. 1. Схематическое изображение вариантов окклюзии брюшной аорты, приводящих к синдрому Лериша: а — низкая окклюзия аорты (А) — дистальнее нижней брыжеечной артерии; б —средняя окклюзия аорты (Б) — проксимальнее нижней брыжеечной артерии; в — высокая окклюзия аорты (В) — сразу дистальнее почечных артерий; черным цветом показан облитерированный сегмент аорты и подвздошных артерий; стрелкой указано направление кровотока по нижней брыжеечной артерии.

Рис. 2. Схематическое изображение типов поражения брюшной аорты и артерий нижних конечностей, приводящих к синдрому Лериша: I тип — поражение бифуркации аорты и общих подвздошных артерий; II тип — поражение аорты, общих и наружных подвздошных артерий; III тип — поражение аорты, общих, наружных подвздошных и поверхностных бедренных артерий; IV тип — поражение аорты, общих и наружных подвздошных, поверхностных бедренных артерий и артерий голени; черным цветом указаны места окклюзии или стеноза артерий.

В зависимости от проксимального уровня окклюзии брюшной аорты выделяют 3 варианта Л. с. (рис. 1): низкая окклюзия (А) — дистальнее нижней брыжеечной артерии; средняя окклюзия (Б) — проксимальнее нижней брыжеечной артерии и высокая окклюзия (В) — сразу дистальнее или на уровне почечных артерий. В зависимости от поражения дистального сосудистого русла целесообразно выделять 4 типа (рис. 2): I тип — поражение аорты и общих подвздошных артерий; II тип — поражение аорты, общих и наружных подвздошных артерий; III тип — к изменениям при II типе присоединяется поражение поверхностной бедренной артерии; IV тип— дополнительно поражены сосуды голени. При всех типах поражения дистального сосудистого русла выделяется вариант «а» — с проходимой глубокой артерией бедра и вариант «б» — имеется стеноз или окклюзия устья этой артерии. Следует отметить, что при этом имеется в виду не только окклюзия (полная облитерация) сосуда, но и резкие стенозы (более 75% диаметра). Поражение дистального сосудистого русла у одного и того же больного может быть асимметричным. Различают 4 степени ишемии; I — начальные проявления; IIA — появление перемежающейся хромоты через 300—500 м ходьбы; II Б — появление перемежающейся хромоты через 200 ж ходьбы; III — боли через 25 — 50 м ходьбы или в покое; IV — наличие язвенно-некротических изменений.

Первым симптомом заболевания обычно являются боли, к-рые появляются в икроножных мышцах при ходьбе. Практически 90% больных с Л. с. обращаются к врачу по поводу перемежающейся хромоты (см.).

Чем проксимальнее поражение аорты и меньше изменено дистальное русло (напр., при поражении аорты лишь на уровне нижней брыжеечной артерии в сочетании с поражением сосудов ноги ниже ветвей подколенной артерии), тем компенсация кровообращения лучше. При средних и высоких окклюзиях аорты боли локализуются в ягодичных мышцах, в пояснице и по заднелатеральной поверхности бедер (высокая перемежающаяся хромота). Кроме того, больные отмечают похолодание, онемение нижних конечностей, выпадение волос на нижних конечностях и медленный рост ногтей. Иногда наблюдается и атрофия нижних конечностей.

У 20—50% больных мужчин выявляется импотенция (см.), к-рая является вторым классическим симптомом Л. с.

Течение заболевания прогрессивное, однако нарастание симптомов может идти в различных темпах. У больных до 50 лет заболевание развивается более быстрыми темпами, чем у больных старше 60 лет.

Диагноз

Диагноз в большинстве случаев ставится на основании осмотра, пальпации и аускультации. Отмечается изменение окраски кожных покровов нижних конечностей, гипотрофия мышц, снижение кожной температуры. При IV степени заболевания появляются язвы и некрозы в области пальцев и стоп с отеком и гиперемией. При пальпации отсутствует пульсация артерий стоп, подколенной артерии. Пульсация бедренной артерии чаще также отсутствует. При окклюзиях аорты не определяется ее пульсация на уровне пупка. При аускультации выслушивается систолический шум над бедренной артерией в паховом сгибе, по ходу подвздошной артерии с одной или с обеих сторон и над брюшной аортой. Отсутствие пульсации артерий конечности и систолический шум над сосудами являются основными признаками Л. с. На нижних конечностях АД аускультативно не определяется.

Рис. 3. Объемные сфигмограммы сосудов нижних конечностей при синдроме Лериша: а — до операции регистрируется значительное снижение амплитуды кривой и ее коллатеральный характер на всех уровнях нижних конечностей; б — после операции — появление магистральной пульсации артерий нижних конечностей.

Инструментальные методы исследования — ультразвуковая флоуметрия, реовазо-, плетизмо-, осцилло-, сфигмография — выявляют снижение и запаздывание магистрального кровотока по артериям нижних конечностей (рис. 3). Определение мышечного кровотока по клиренсу 133Xe выявляет его снижение, особенно резко при пробе с физ. нагрузкой.

Рис. 4. Аортограмма больного с синдромом Лериша при атеросклеротическом поражении бифуркации аорты и общих подвздошных артерий: окклюзия правой общей подвздошной артерии; стенозы левой подвздошной артерии указаны стрелками.

Рис. 5. Аортограмма (прямая проекция) больного с синдромом Лериша при неспецифическом аортоартериите: резкое сужение инфраренального сегмента аорты (указано стрелками), поражение висцеральных ветвей.

Рис. 6. Аортограмма (боковая проекция) больного с синдромом Лериша при высокой окклюзии аорты: 1 — резко расширенная аорта; 2 — пункционная игла для введения контрастного вещества.

Топическую картину поражения можно установить путем изотопной и рентгеноконтрастной ангиографии. Изотопная ангиография (см.) осуществляется путем внутривенного введения технеция 99-м. Из методов рентгеноконтрастного исследования предпочтение следует отдать транслюмбальной пункционной аортографии (см.), при к-рой возможно получить изображение не только аорты, но и дистального сосудистого русла конечностей. Именно аортография выявляет локализацию и протяженность поражения (рис. 4—6), однако ее следует проводить только при решении вопроса об оперативном лечении больного.

Дифференциальный диагноз проводится с облитерирующим эндартериитом, при к-ром поражаются сосуды голени; пульсация бедренных артерий сохранена, отсутствует систолический шум над сосудами, возраст больных обычно меньше 30 лет. При пояснично-крестцовом радикулите (см.) имеется болевой синдром, однако сохранена пульсация магистральных артерий и нет сосудистого шума.

Лечение

При наличии I — II А степени ишемии нижних конечностей лечение консервативное: применяются Ганглиоблокирующие препараты (мидокалм, бупатол, васкулат), холинолитические (падутин, андекалин, прискол, вазоластин), сосудорасширяющие препараты — производные папаверина (но-шпа, никошпан), компламин. Препараты назначают курсами в течение 1—3 мес. Для улучшения микроциркуляции проводят лечение реополиглюкином (внутривенно по 800 мл через день, 5 —10 инфузий), назначают курантил, ацетилсалициловую к-ту по 0,5 г 3 раза в день. Применяют гипербарическую оксигенацию, токи Бернара на поясничную область и на нижнюю конечность, курсами по 6 — 10 процедур. Рекомендуется сан.-кур. лечение; сероводородные, углекислосероводородные ванны, ЛФК.

Показанием к реконструктивной операции на сосудах является ишемия конечностей II Б, III и IV степени. Противопоказания — полная непроходимость артерий голени по данным ангиографического исследования, инфаркт миокарда, инсульт в сроки до 3 месяцев, сердечная недостаточность III степени, цирроз печени, почечная недостаточность.

Рис. 7. Схемы вариантов операции на аорте при синдроме Лериша: слева — резекция аорты с последующим бифуркационным протезированием; справа — бифуркационное шунтирование; белым цветом обозначен протез, черным — аорта.

Рис. 8. Аортограмма (прямая проекция) больного с синдромом Лериша после резекции брюшной аорты с бифуркационным протезированием: 1 — аорта; 2 — протез, идущий от аорты к глубоким артериям бедра (на рисунке не видны).

При оперативном лечении Л. с. используют в основном два вида операции: резекцию сосудов с протезированием и шунтирование (рис. 7). Эндартериэктомия из аортоподвздошного сегмента при Л. с. производится редко. Резекция аорты выполняется при окклюзиях и ее резком стенозе, шунтирование — чаще при сохранении проходимости подвздошных артерий (см. Атеросклероз, хирургическое лечение окклюзионных поражений; Шунтирование кровеносных сосудов).

Операцию выполняют под наркозом. Техника операции: доступ осуществляется путем полной срединной лапаротомии (см.), бедренные артерии обнажают отдельными разрезами на бедре. В забрюшинном пространстве обнажают брюшную аорту. При высокой окклюзии аорты предложено использовать торакофренолюмботомический доступ. При резекции аорты ее пересекают, но не удаляют. Анастомоз накладывают конец в конец с бифуркационным протезом (рис. 8). Бранши протеза позади брюшины выводят на оба бедра и анастомозируют с бедренными или, если они непроходимы, с глубокими артериями бедра. При шунтировании проксимальный анастомоз протеза с аортой осуществляют по типу конец в бок аорты. Все анастомозы выполняют обвивным швом (см. Сосудистый шов). Реконструктивную операцию дополняют поясничной симпатэктомией (см.). При сочетанном поражении проводится реконструкция висцеральных артерий.

При тяжелом соматическом состоянии больных с III — IV степенью ишемии возможно выполнение подключично-бедренного шунтирования. При этом протез вшивается в бок подключичной артерии, проводится под кожей груди, живота и выводится на бедро, где осуществляется анастомоз с артерией.

Исходы. После операции у больных клин, проявления Л. с. исчезают и восстанавливается трудоспособность, но они продолжают получать консервативное лечение.

Летальность после реконструктивных операций при Л. с. колеблется от 2 до 8%. Хорошие результаты реконструктивных операций с хорошим состоянием дистального русла до 10 лет сохраняются у 70% больных.

Библиогр.: Волколаков Я. В., T х о р G. Н. и С к у и н ь М. А. Реконструктивные операции при окклюзиях брюшной аорты и подвздошных артерий, Хирургия, № 8, с. 25, 1975; К н я з e в М. Д., Белорусов О. С. и Ш а б а л и н А, Я. Диагностика и хирургическое лечение синдрома хронической обтурации брюшной аорты, там же, с. 29; Покровский А. В. Заболевания артериальной системы и их хирургическое лечение, Кардиология, т. 16, № 6, с. 5, 1976; Частная хирургия болезней сердца и сосудов, под ред. В. И. Бураковского и С. А. Колесникова, с. 576, М., 1967; Goldstein М. а. о. Early and late results of aortic and iliac reconstructive operations, J. cardiovasc. Surg-. (Torino), v. 13, p. 454, 1972; Lent D. a. o. Aorto-iliac surgery, ibid., v. 15, p. 352, 1974; Leriche R. De la resection du carrefour aortico-iliaque avec double sympathectomie lombaire pour thrombose arteritique de l’aorte, le syndrome de l’obliteration termino-aortique par arterite, Presse med., t. 48, p. 601, 1940; L i d d i с o a t J. E. a. o. Complete occlusion of the in+rarenal abdominal aorta, Surgery, v. 77, p. 467, 1975.

А. В. Покровский.

Источник

25 февраля 2019111,5 тыс.

Синдром Лериша имеет официальный код по мкб-10 i74.0, где название имеет дополнение “Синдром бифуркации аорты”. Это достаточно неприятная хроническая патология, получившая “распространение” в основном среди мужской половины возраста от 40 до 60 лет. Хотя последние данные говорят о том, что патология “молодеет”.

При развитии синдрома (назван он в честь французского хирурга Рене Лериша, (умер в 1955 году), который его описал) поражаются артерии, через которые осуществляется кровоснабжение ног. Последствия очень опасны, а встречается патология у каждого пятого человека в возрасте 50 – 55 лет с диагнозом атеросклероз.

Что такое синдром Лериша

Патология, имеющая и другие названия (хроническая закупорка брюшной аорты, аорто-подвздошная окклюзия, атеросклеротический тромбоз брюшной аорты), представляет собой хронический процесс, который сопровождается постепенной закупоркой, вплоть до полной окклюзии, бифуркации брюшной аорты (ее место разделения на правую, левую подвздошные артерии) и подвздошных артерий.

Внимание. При отсутствии должного наблюдения, лечения сопровождается некрозом и развитием гангрены нижних конечностей.

Следует указать, что указанное явление не является самостоятельным заболеванием, а одним из проявлений болезней, вовлекающих в патологический процесс брюшной аорты. Подвергаются такому явлению не все гендерные группы.

Эпидемиология

Синдром Лериша в популяции наиболее характерен для мужчин от 30 до 60 лет. По сравнению с женщинами, у лиц мужского пола встречается в 10 раз чаще.

Так как одним из синонимов указанной патологии является атеросклеротический тромбоз брюшного отдела аорты, то понятно, что вследствие атеросклероза и развивается в подавляющем количестве случаев синдром Лериша. Мужской пол более подвержен атеросклерозу, поэтому такая патология более характерен для мужчин.

Этиология

Синдром Лериша является мультифакториальным процессом, причинами которого могут быть различные заболевания.

Прежде всего выделяют два вида патологического состояния:

Врожденный – возникает еще на этапе закладки сосудов во время внутриутробного развития. При этом наблюдается несовершенность строения аортальной стенки, которая трансформируется в мышечно-фиброзную дисплазию, а также гипоплазию крупных кровеносных сосудов (недоразвитие). Также сюда относят врожденные сужения, заращения сосудов.
Приобретенный.

В настоящее время основными причинами приобретенного состояния являются следующие заболевания, из которых лидирующие позиции занимают первые две патологии:

Атеросклероз.
Болезнь Такаясу – неспецифический воспалительный аортоартериит.
Облитерирующий эндартериит.
Тромбозы.
Эмболии.

Несмотря на этиологические факторы, приводящие к синдрому Лериша, существует определенная группа риска, лица которой наиболее подвержены развитию указанной патологии.

Факторы риска

Каждый из таких факторов в определенный момент приводит к уменьшению просвета брюшной аорты, подвздошных артерий, что приводит к развитию указанной патологии.

Мужской пол.
Нарушение обмена жиров.
Наследственность.
Стресс.
Несбалансированное питание.
Курение.
Алкоголизм.
Сахарный диабет.
Гипертоническая болезнь.
Гиподинамия.
Возраст.

Внимание! При воздействии любого из перечисленного фактора может произойти сужение аорты и подвздошных артерий, которое постепенно полностью перекроет ток крови в нижних конечностях.

Патогенез

Брюшная аорта питает кровью всю нижнюю часть тела человека. Соответственно, при локализации патологии в этом отделе страдать в первую очередь будут тазовые органы и ноги.

Сам механизм нарушения кровообращения зависит от степени обширности закупорки аорты и подвздошных артериальных сосудов. Такой процесс снижает приток крови к органам таза, нижним конечностям.

Длительное время объективных, субъективных признаков нет, так как в механизм защиты организма включается коллатеральное кровообращение (в обход основного – поврежденного), за счет чего основные гемодинамические процессы некоторое время остаются компенсированными.

Справочно. Для синдрома Лериша наиболее характерным очагом поражения является место разветвления (бифуркации) брюшной аорты на правую и левую подвздошные артерии. Именно поэтому, где кровоток немного замедляется по причине разветвления, быстро образуются бляшки и их конгломераты с уплотнением, утолщением, потерей эластичности сосудистой стенки.

Развивающееся снижение перфузии тканей приводит к ухудшению микроциркуляции, замедлению метаболических реакций, что вызывает ишемию, которая постепенно нарастает.

При развитии такого процесса для сосудов характерна следующая этапность поражения:

Развитие стенозирующих явлений (сужение просвета сосуда изнутри). При этом в местах локализации бляшек происходит накопление фибрина, что еще более замедляет кровоток и способствует прилипанию тромбоцитов. Такой механизм – идеальные условия для формирования пристеночных тромбов.
Развитие окклюзии.
Появление артериальной недостаточности.
Тканевая гипоксия.
Нарушение трофических процессов.
Ишемия.
Поражение не только нижних конечностей, а также органов малого таза.
Некроз.
Гангрена.

Справочно. Чем ранее выявлен процесс, тем больше шансов на успешное лечение и предотвращение опасных осложнений. В таких случаях незаменимым является процесс классификации патологического состояния.

Классификация

Как и любое нездоровое состояние, синдром Лериша подлежит классификации, благодаря которой можно определить, какие меры необходимо предпринять.

В зависимости от уровня поражения различают такие уровни поражения:

Окклюзия низкая – расположена дистальнее (дальше кнаружи) нижней брыжеечной артерии.
Окклюзия средняя – проксимальнее (ближе кнутри) нижней брыжеечной артерии.
Окклюзия высокая – дистальнее или сразу на уровне почечных артерий.

По типу поражения дистального кровообращения выделяют:

Тип 1 – вовлечение в поражение аорты, общих подвздошных артериальных сосудов.
Тип 2 – в этом случае характерно поражение основного артериального сосуда и наружных подвздошных артерий.
Тип 3 – процесс поражения распространяется на аорту, наружные подвздошные и уже поверхностные бедренные артерии.
Тип 4 – в дополнение к указанным выше поражениям вовлекаются сосуды голени.

Независимо от типа патологического процесса различают такие варианты:

Вариант А – глубокая бедренная артерия проходима.
Вариант Б – в наличии стеноз или окклюзионные проявления устья бедренных артериальных сосудов.

Так как процесс может быть односторонним, то проявления могут быть асимметричными, согласно степени выраженности ишемии:

Степень 1 – начальные ишемические проявления.
Степень 2а – развитие перемежающейся хромоты через 300 – 500 метров спокойной ходьбы.
Степень 2б – перемежающаяся хромота возникает уже через 200 метров.
Степень 3 – боль развивается практически сразу – через 20 – 45 метров ходьбы.
Степень 4 – развитие язв, некроза.

Ввиду того, что более чем в 90% случаев причиной является атеросклероз, то по характеру атеросклеротического поражения синдром Лериша подразделяют на следующие типы:

Полная односторонняя облитерация подвздошной артерии, закупорка бифуркации аорты – частичная.
Облитерация аортальной бифуркации, сочетающаяся с закупоркой обеих бедренных артерий.
Полная облитерация с одной стороны подвздошной артерии и бифуркации аорты с тотальной закупоркой одноименного сосуда на противоположной стороне.
Полная облитерация бифуркации аорты с правой и левой бедренными артериями.

Для каждой из стадий характерна своя клиническая картина, демонстрирующая обширность зоны поражения.

Клинические проявления

Все возникающие симптомы строго зависят от степени нарушения артериальной гемодинамики.

В связи с этим, клинические проявления подразделяют на 4 стадии:

Стадия функциональной компенсации – в этот период начинается возникновение судорог, онемение (пока еще периодическое), зябкость, покалывание в нижних конечностях. Ноги часто, быстро замерзают. Приблизительно через 500 – 1000 метров спокойной ходьбы возникает симптом перемежающейся хромоты, который сопровождается выраженной болью в голенях. Такое проявление принуждает человека останавливаться для снижения болезненности.
Стадия субкомпенсации – в таких случаях перемежающаяся хромота появляется уже гораздо раньше – через 200 – 250 метров. Кожа голеней претерпевает изменения – становится сухой, гладкой, теряет свои эластичные свойства, начинает шелушиться. На больной ноге вследствие ишемии ухудшается рост волос. Ногти теряют свою прочность, становятся тонкими, ломкими, меняют свой цвет. Начинают развиваться атрофические изменения в мышцах стопы и подкожной клетчатке.
Стадия декомпенсации – возможность преодолеть расстояние в 25 – 50 метров практические невозможно. Боли возникают в состоянии покоя. Кожные покровы меняют свой цвет в зависимости от положения ноги. Кожа становится тонкой, уязвимой. При малейшей травматизации возникают раны, язвы, трещины, которые длительно не заживают. Наблюдается атрофия мышечной ткани стопы, голени, которая стремительно прогрессирует.
Стадия деструктивных изменений – характеризуется крайне сильной, постоянной болью в ноге, стопе, пальцах. Язвы, которые расположены в области стопы, пальцев, голеней почти не заживают, покрыты некротическими массами, вокруг следы воспаления в виде обширного воспаления. В такой период часто присоединяется вторичная инфекция, усугубляющая течения заболевания. Увеличивается отек пораженной конечности, ухудшается состояние ран, начинается развитие гангрены.

В целом, все клинические проявления можно охарактеризовать следующим образом:

Прежде всего синдром Лериша отличается «четкостью» локализации – вся симптоматика зависит от степени, уровня ишемии расположенных ниже по отношению к очагу закупорки отделов.
Характерным признаком является то, что боль не только локализована в стопе, голени, а также в бедрах и ягодичной области.
Так как облитерирующие процессы в брюшной аорте развиваются медленно и благодаря хорошему коллатеральному кровообращению, гангрена развивается долго.
Сохранность пульсации дольше сохраняется с правой стороны, чем с левой.
Наиболее свойственный отличительный признак поражения ног при синдроме Лериша – это приобретение кожей цвета слоновой кости.
Развитие импотенции у 50% пациентов вследствие ишемических процессов.
При проведении аускультативного осмотра аортальной бифуркации, бедренных и подвздошных артерий определяется систолический шум, который совпадает с пульсом. Такой шум возникает при неполной закупорке сосудов. Благодаря аускультации с максимальной точностью можно определить место стеноза сосудов.
В некоторых случаях при пальпаторном исследовании артерий возможно появление систолического дрожания.
Выраженная синюшность кожи ног выше колен.
Отсутствие пульсации брюшной аорты ниже пупка.

Ввиду того, что облитерация сосудов развивается медленно, и первые симптомы могут не вызвать подозрений, крайне важна тщательная диагностика заболевания.

Диагностика

В случае синдрома Лериша основными критериями для постановки диагноза являются:

Внешний осмотр.
Пальпация.
Аускультация.

С целью получения полной картины заболевания применяются:

Общий анализ крови.
Коагулограмма.
Определение липидограммы.
При повышенном риске и наследственных факторов атеросклероза рекомендуется проводить анализ на определение гомоцистеина и аполипопротеина А.
Определение глюкозы крови, мочевины, креатинина.
Исследование показателей HGB А1с с целью исключения диабетического поражения сосудов.
Ультразвуковая допплерография – определяет патология на ранних стадиях развития, оценивает скорость кровотока, выявляет структурные нарушения сосудистых стенок.
Реовазография – с ее помощью регистрируется поступление крови в определенные области.
Плетизмография – исследуется объем кровоснабжения организма в целом и его отделов за минуту.
Осциллография – определяет степень эластичности стенок сосудов, цифры артериального давления от минимального до максимального.
Рентгеноконтрастная ангиография (также может быть радионуклидная, субтракционная, дигитальная) – четко определяет локализацию очага.
Сфигмография – определение двигательной активности аортальных стенок, которые регистрируются при каждом сердечном сокращении.
Исследование мышечного кровотока.
Пункционная аортография транслюмбальная – определяет протяженность и место очага поражения.
Расчет индекса лодыжки. Для этого артериальное давление в стопе делится на артериальное давление лучевой артерии. Показатели 1,1 – 1,2 считается нормой, если же данные от 0,8 и ниже – явления хромоты, при падении показателя 0,3 и ниже – некроз.

Несмотря на строго определенные симптомы, возникающие при синдроме Лериша, все же требуется дифференциальная диагностика для определения правильного лечения.

Дифференциальная диагностика

При проведении диагностики синдрома Лериша с другими патологическими состояниями прежде всего исключаются:

Облитерирующий эндартериит – при этом наблюдается поражение сосудов голеней в возрасте до 30 лет. Характерно наличие систолического шума над областью сосудов.
Пояснично-крестцовый радикулит – присутствует выраженный болевые ощущения, но пульсация магистральных сосудов в состоянии нормы, сосудистые шумы отсутствуют.

Только после проведения диагностики и исключения других заболеваний можно начинать лечебные мероприятия.

Лечение

Главным принципом терапии при синдроме Лериша являются две цели:

Уменьшение риска развития сердечно-сосудистых катастроф, так как до 40% страдающим указанным синдромом погибают от инфарктов и инсультов в течение 5 лет.
Предотвращение ампутации нижних конечностей.

Все лечение построено в зависимости от степени поражения сосудов:

Степень1 и 2а – рекомендуется консервативное лечение с применением ганглиоблокаторов (Мидокалм, Васкулат), холинолитиков (Андекалин, Депо-Падутин), спазмолитиков, внутривенных инфузий, стимулирующих микроциркуляцию, барокамеры, санаторно-курортного лечения, лечебной физкультуры.
Степень 2б, 3 и 4 – такие степени развития являются показанием для проведения оперативного вмешательства. Как правило, применяется резекция сосуда с протезированием и шунтирование.
Лечение основного заболевания.

Общими рекомендациями для каждого пациента являются:

Полный отказ от курения.
Контроль уровней глюкозы при наличии сахарного диабета.
Контроль и поддержание артериального давления не более 140/90 мм рт.ст.
Контроль холестерина и фракций липидов.

Только своевременное и правильное лечение позволят избежать осложнений, которые нередко приводят к печальному исходу.

Осложнения

Течение заболевания является длительным, постепенно приводящим к летальному исходу без должного лечения и наблюдения. Итогом

заболевания является развитие:

Длительно незаживающих ран, язв, к которым присоединяется вторичная инфекция, которая может стать генерализованной и привести к сепсису, исходом которого может быть смерть.
Гангрена, предусматривающая ампутацию конечности и длительный послеоперационный период, который зачастую, на фоне ослабленного организма, осложняется инфекцией, тромбозами, что также может привести к летальному исходу.
Инсульт.
Инфаркт миокарда.
Импотенция в следствие ишемических процессов.

Важно. Синдром Лериша, несмотря на его длительное развитие, в итоге приводит к смерти пациентов. Поэтому, крайне важно вовремя распознать опасные симптомы и обратиться за медицинской помощью.

Источник