Синдром компрессионного и обтурационного уплотнения легких

Синдром компрессионного и обтурационного уплотнения легких thumbnail

Синдром компрессионного и обтурационного уплотнения легких

При этом синдроме наблюдается спадение лёгочной ткани в ре­зультате частичной или полной закупорки крупного бронха опу­холью, увеличенными лимфати­ческими узлами, инородным те­лом.

Патоморфология:
при полной за­купорке бронха, воздух
в лёгкие не поступает, лёгочная ткань
– плотная. При частичной заку­порке
бронха, лёгочная ткань уп­лотнена, но
содержит небольшое количество воздуха.

Жалобы:
выраженная одышка, кашель, боль в грудной
клетке.

Общий
осмотр: бледность
кожных покровов, умеренный цианоз.

Осмотр
грудной клетки:
при длительной закупорке наблюдается
западение «больной» половины грудной
клетки (спавшаяся лёгочная ткань занимает
меньше места), тахипное, отставание
«больной» половины при глубоком дыхании.

Пальпация:
некоторая ригидность «поражённой
половины грудной клетки. Голосовое
дрожание ослаблено при частичной
закупорке бронха, резко ослаблено или
совсем не проводится при полной закупорке
приводящего бронха (нет условий для
проведения воздуха).

Перкуссия:
при неполной закупорке бронха
притуплённо-тимпанический звук, при
полной закупорке – абсолютно тупой
звук.

Аускультация:
дыхание ослабленное везикулярное или
совсем не выслушивается. Бронхофония
резко ослаблена или совсем не проводится.

Рентгенологически:
гомогенная тень в области ателектаза.
Сердце и крупные сосуды перетянуты в
«больную» сторону.

Исследование
крови и мокроты:
особых изменений не будет.

Синдром компрессионного ателектаза

Синдром компрессионного и обтурационного уплотнения легких

Этот синдром наблюдается
при сдавлении лёгочной ткани из вне
жидкостью (гидроторакс), либо воздухом
(пневмоторакс).

Патоморфология:
лёгочная ткань уплотнена, но содержит
некоторое количество воздуха, так как
связь с бронхом не нарушена и в легкие
продолжает поступать воздух.

Жалобы: одышка,
кашель, боль в грудной клетке.

Общий осмотр:
цианоз, изменение концевых фаланг
(«барабанные палочки»).

Осмотр грудной
клетки: выпячивание «больной» половины
грудной клетки за счёт скопления жидкости
или воздуха в плевральной полости,
тахипное, отставание «больной» половины
при дыхании.

Пальпация: ригидность
«поражённой» половины грудной клетки,
голосовое дрожание несколько усилено.

Перкуссия:притупление с тимпаническим оттенком.

Аускультация:
дыхание ослабленное везикулярное с
бронхиальным оттенком или бронхиальное
(создались условия для его проведения-
лёгочная ткань плотная).

Рентгенологически:
в области ателектаза гомогенная тень,
связанная с бронхом.

Исследование крови
и мокроты: особых изменений не будет.

Синдром скопления жидкости в плевральной полости (гидроторакс)

Синдром компрессионного и обтурационного уплотнения легких

Для этого синдрома
характерно скопление невоспалительной
жидкости (транссудата) — при сердечной
недостаточности или скопление
воспалительной жидкости (экссудативный
плеврит) или скопление крови (при травме
грудной клетки, геморрагическом диатезе).

Жалобы:
при экссудативном плеврите (боль в
грудной клетке, одышка, кашель, повышение
температуры), при сердечной недостаточности
(боль в области сердца, сердцебиение,
боль в правом подреберье, отёки).

Общий
осмотр: бледность
кожных покровов, цианоз.

Осмотр
грудной клетки:
выпячивание «больной» половины грудной
клетки (степень выпячивания зависит от
количества жидкости), тахипное, отставание
«больной» половины при дыхании.

Пальпация:
на стороне
поражения грудная клетка болезненна,
ригидна. Голосовое дрожание резко
ослаблено или отсутствует, в зависимости
от количества жидкости в полости плевры.

Перкуссия:
чаще тупой (бедренный) звук. При застойных
явлениях уровень жидкости невысокий
горизонтальный с двух сторон. При
экссудативном плеврите уровень жидкости
может быть высоким, тупость определяется
по косой линии Дамуазо с одной стороны.

Аускультация:
дыхание резко ослаблено или отсутствует,
в зависимости от количества жидкости
в полости плевры. На здоровой стороне
выслушивается усиленное везикулярное
дыхание. Может быть шум трения плевры.

Бронхофония резко ослаблена или
отсутствует.

Рентгенологически:
гомогенное
затемнение в поражённой части лёгочного
поля, смещение органов средостения,
чаще в противоположную сторону, при
опухолевом плеврите органы средостения
подтягиваются к «больной» стороне.

Исследование
крови и мокроты:
при экссудативном плеврите — лейкоцитоз,
ускоренная СОЭ.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

1. Определение Ателектаз (уплотнение легочной ткани невоспалительной природы) — это спадение легкого или его части, наблюдаемое при прекращении доступа воздуха в альвеолы.

2. Этиология и патогенез По происхождению ателектаз бывает компрессионным (сдавление легкого скоплением жидкости или воздуха в плевральной полости, большой опухолью или увеличенными лимфатическими узлами), обтурационным (закрытие просвета бронха изнутри опухолью, скоплением мокроты), контрактильным (при травмах или во время операций вследствие бронхоспазма и прилива крови в капилляры), а также дистензионным (функциональным) на почве слабости дыхательных движений у ослабленных больных со снижением тонуса дыхательных мышц. Различают полный и неполный ателектаз.

Читайте также:  Причины возникновения синдрома длительного сдавливания

3. Клиническая картина При полном ателектазе и выключении из дыхания значительной части легкого развивается дыхательная недостаточность, и больные жалуются на одышку. Данные осмотра зависят от величины спавшегося участка легкого. При значительной величине ателектаза пораженная сторона может быть уменьшена в размерах, отстает при дыхании, межреберные промежутки втянуты и сужены.
Пальпация. При полном ателектазе голосовое дрожание не определяется. При неполном, когда бронхиальная проходимость частично сохранена, может отмечаться его усиление (зона компрессионного ателектаза над уровнем жидкости в плевральной полости). Перкуссия. При исследовании сердечно-сосудистой системы в случае большого по размерам ателектаза отмечается смещение границ относительной сердечной тупости в пораженную сторону вследствие смещения сердца и средостения. Над зоной полного ателектаза определяется тупой перкуторный звук, а при неполном — притупленно-тимпанический. Топографическая перкуссия выявляет изменение границ и ограничение подвижности нижнего легочного края.
Аускультация. При полном ателектазе дыхание резко ослаблено или вовсе не прослушивается, а при частично сохраненной проходимости бронха выслушивается ослабленное бронхиальное дыхание, иногда бывает положительная бронхофония. Синдром диагностируется на основании появления тупого (или притупленного) перкуторного звука, отсутствия голосового дрожания, ослабления (или отсутствия) дыхания и бронхофонии.
Дополнительные методы исследования. Рентгенологически воспалительное уплотнение легочной ткани проявляется очагами затемнения соответствующими всей доле, отдельным сегментам или долькам. При ателектазе наблюдаются более или менее гомогенная тень, суженные межреберья, смещение средостения в пораженную сторону, смещение сердца на вдохе в сторону ателектаза, а на выдохе — в здоровую (симптом Гольцкнехта-Якобсона).

4. Синдром компрессионного ателектаза (экссудативный плеврит, гидроторакс) Предъявляются жалобы на постепенно нарастающую смешанную одышку, кашель, тяжесть в груди. Возникновение компрессионного ателектаза обусловлено скоплением жидкости в плевральной полости, в связи с чем при расспросе больного следует обратить внимание на наличие пневмонии, туберкулеза легких, ревматизма, системной красной волчанки, приводящих к экссудативному плевриту, а также заболеваний сердца с наличием недостаточности кровообращения (гидроторакса). К синдрому компрессионного ателектаза может также привести наличие воздуха в плевральной полости (пневмоторакса). При осмотре больного с наличием компрессионного ателектаза обращают внимание на наличие цианоза губ и кожных покровов, асимметрию грудной клетки за счет увеличения той половины, где произошло скопление жидкости или воздуха в плевральной полости, при этом пораженная половина отстает при акте дыхания. При пальпации грудной клетки определяется усиление голосового дрожания над зоной сдавления легкого (треугольник Гарленда). Голосовое дрожание в область скопления жидкости (ниже линии Дамуазо) не проводится. Резистентность грудной клетки повышена за счет скопления жидкости. Перкуссия грудной клетки: при сравнительной перкуссии выявляется притупленно-тимпанический звук в области треугольника Гарленда. Ниже линии Дамуазо над зоной скопления жидкости в плевральной полости определяется притупленный или тупой звук, при этом степень тупости нарастает сверху вниз из-за большего скопления выпота в боковых отделах плевральной полости. При перкуссии здоровой половины грудной клетки над зоной смещения органов средостения (треугольник Грокко-Раухфуса) выявляется тупой перкуторный звук. При топографической перкуссии нижние границы легких поджаты вверх, экскурсия нижнего легочного края отсутствует. При левостороннем экссудативном плеврите исчезает полулунное пространство Траубе. Аускультация легких: над зоной скопления жидкости ниже линии Дамуазо дыхание не проводится или бывает резко ослабленным, над областью сдавления легкого (треугольник Гарленда) выслушивается тихое бронхиальное дыхание, бронхофония усилена; при небольшом сдавлении легкого выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, бронхофония усилена. На здоровой половине грудной клетки в зоне треугольника Грокко-Раухфуса выслушивается ослабленное везикулярное дыхание. Сердечно-сосудистая система у больного с компрессионным ателектазом: при осмотре и пальпации области сердца выявляется смещение верхушечного толчка в здоровую сторону. При аускультации сердца тоны приглушены, тахикардия. План обследования больного с компрессионным ателектазом (экссудативным плевритом) должен включать в себя клинический анализ крови, мокроты, плевральную пункцию с обязательным лабораторным исследованием полученной жидкости, рентгенологическое исследование. При исследовании крови могут выявляться лейкоцитоз, увеличение СОЭ, лимфоцитов, в плевральной жидкости могут находить LE-клетки, опухолевые клетки, микобактерии туберкулеза и пр. При рентгенологическом исследовании больного с компрессионным ателектазом видно гомогенное затемнение, соответствующее границам, полученным при перкуссии, выявляется наличие жидкости в наружном синусе. При скоплении большого количества жидкости органы средостения смещаются в здоровую сторону, а диафрагма оттесняется вниз.

Читайте также:  Можно ли на узи узнать синдром дауна

5. Синдром обтурационного ателектаза (рак легких) Больные предъявляют жалобы на инспираторную одышку (с затрудненным вдохом) и кашель, сухой и свистящий вначале, а затем надсадный и мучительный. Причиной развития этого синдрома может быть первичный бронхогенный рак легкого или попадание инородного тела в просвет бронхиального дерева, что обусловливает соответствующую клиническую картину. Симптомы обтурационного ателектаза при исследовании органов дыхания: при общем осмотре обращает на себя внимание наличие цианоза кожных покровов, при осмотре грудной клетки с наличием выраженного ателектаза — уменьшение объема пораженной половины (пораженная часть грудной клетки западает вследствие падения внутрилегочного давления), межреберья сужены. При пальпации голосовое дрожание ослаблено или не проводится полностью. При сравнительной перкуссии определяется тупой звук (при полном закрытии просвета бронха), при частичном сдавлении бронха или легкого при неполном ателектазе над его зоной определяется притупленный звук с тимпаническим оттенком (притупленно-тимпанический звук). При аускультации выявляется резко ослабленное везикулярное дыхание над зоной ателектаза, бронхофония ослаблена. Состояние сердечно-сосудистой системы у больного с обтурационным ателектазом: при осмотре, пальпации и перкуссии сердца верхушечный толчок и границы сердца смещены в больную сторону. При рентгенологическом исследовании легких определяется затемнение легочной ткани в области ателектаза, межреберья сужены, срединная тень перетянута в больную сторону, отмечаются более высокое стояние диафрагмы по отношению к здоровому легкому и смещение органов средостения в больную сторону при глубоком вдохе (симптом Гольцкнехта-Якобсона). Диафрагма смещена вверх. Если причиной ателектаза является инородное тело, то при рентгенологическом исследовании выявляется соответствующая тень.

Источник

Заболевание легкогоАтелектаз легкого – патология, при которой легочная ткань не полностью расправляется или, напротив, спадается. Легочные альвеолы на этих участках не содержат воздуха либо содержат в минимальном количестве. Это приводит к существенному нарушению газообмена. Последствия патологии – нарастающее кислородное голодание всего организма. Ателектаз следует отличать от физиологической гиповентиляции, которая отмечается у здоровых людей в состоянии покоя.

Механизмы развития ателектаза легких

Эта патология может развиваться по следующим причинам:

  1. Местное сужение бронхов. Это может произойти по разным причинам: развитие опухли, которая давит на бронхи; увеличение соседних лимфатических узлов; забивание бронха слизью и гноем при воспалительных процессах; закрытие просвета бронха инородным телом. При местном сужении бронхов отмечается ярко выраженный бронхоспазм, который усугубляет ситуацию.
  2. Коллапс легочной ткани. Такое происходит в следующих случаях: падения давления внутри легочных альвеол; перемена окружающего давления; давление на ткань легкого кровью или воздухом; отек легких.
  3. Нарушение в работе дыхательного центра. Такой механизм развития ателектаза легких проявляется при черепно-мозговых травмах, опухолях мозга, неправильно проведенных наркозах.
  4. Разрыв бронха в результате травмы.
  5. Врожденные патологии развития легочной ткани. Речь идет о сухожильных перегородках в бронхах, дефектах мягкого неба, свищах из трахеи в пищевод и др.

Ателектаз с большей долей вероятности может развиться у курящих людей, страдающих избыточным весом, болеющих бронхиальной астмой и муковисцидозом.

Классификация патологии

По характеру развития патологии ателектаз может быть врожденным и приобретенным.

Врожденная форма патологии выявляется в следующих случаях:

  • Рождение мертвого ребенка.
  • У детей с легкими, заполненными околоплодными водами из-за преждевременного запуска дыхательного центра во время родов.
  • Ранние роды с выраженной недоношенностью плода.
  • Врожденные пороки бронхов.
  • Угнетение дыхательного центра в результате родовой травмы.

Как определяется заболеваниеПри вскрытии мертворожденных обнаруживается полное отсутствие воздуха как в левом, так и правом легком. Объем легочной ткани минимален. Она легко тонет в воде. Такой ателектаз легкого называется тотальным.

При рассеянной форме заболевания у новорожденных поражается, как правило, одно легкое. Очаги поражения локализуются чаще всего в верхней доле легкого. На рентгене они выглядят как тени округлой формы. Это объясняется тем, что рассеянная форма патологии представляет собой рассредоточенные мелкие очаги спадания легочной ткани.

Такая картина также характерна для воспаления легких, но имеется одно существенное отличие: при ателектазе всегда отмечается увеличенная накачка воздухом здорового легкого.

Читайте также:  Синдром зависимости от мнения окружающих

Приобретенный ателектаз бывает 4-х видов: обтурационным, компрессионным, дистензионным и смешанным.

Обтурационный ателектаз легкого

Что это такое? Описать патологию можно как полное или частичное перекрытие просвета бронхов. Закупорка может произойти в следующих случаях:

  • Попадание инородного предмета.
  • Развитие опухоли.
  • Скопление слизи.

От того насколько нарушена дренажная и вентиляционная функции зависит скорость прохождения ателектазом различных стадий развития. Кроме того, от величины пораженного бронха зависит размер пораженного патологий участка. Может быть затронута долька, сегмент, доля и даже все легкое.

Если бронх перекрыт полностью, то скорость развития патологии зависит от того, насколько быстро организм абсорбирует альвеолярные газы. Как правило, кислород в изолированном участке бронха утилизируется за 30 минут. Через 2 часа организм заберет весь углекислый газ. Азот будет абсорбирован за 6 часов. По истечении этого времени в пораженном участке легочной ткани образуется застой крови и отек. Последний всегда сопровождается пропотеванием отечной жидкости внутрь альвеол.

Уменьшение объема легочной ткани приводит к смещению органов, находящихся в средостении в сторону патологии. Это вызывает нарушения в лимфатической и кровеносной системах, что, в свою очередь, ведет к развитию отека легких. На этом фоне происходит гибель альвеолярного эпителия, что провоцирует развитие пневмонии с элементами склерозирования.

Обтурационная форма патологии может поражать оба легкого. Обтурационный ателектаз верхней доли правого легкого на рентгене предстает в виде медиастинальной грыжи. Это объясняется наличием плевральных сращений в верхней точке фиксации легкого. При патологии верхней доли левого легкого всегда отмечается больший объем поражения и отсутствие четкой границы тени в нижней части.

В том случае, если обтурационный ателектаз не удается устранить в течение 3-х суток, появляется риск потери пораженного патологией участка легкого.

Компрессионный ателектаз

Виды заболеванияЭта патология появляется вследствие внешнего воздействия на ткань легкого. Причинами могут быть патологические процессы органов грудной клетки, пневмогемоторакс.

В отличие от обтурационной формы патологии, при компрессионном ателектазе давление внутри плевры повышается, а не снижается. Этим обуславливается отсутствие застойных процессов в лимфатической и кровеносной системах, что обеспечивает более благоприятное течение патологии. То есть, полное восстановление функционала легочной ткани в пораженном участке может быть восстановлено, даже если патологический процесс ликвидирован спустя месяцы после появления.

Дистензионный ателектаз

Эта форма заболевания чаще всего затрагивает нижние сегменты правого и левого легких и обуславливается нарушением диафрагмального дыхания либо сбоями в работе дыхательного центра.

Дистензионный ателектаз нередко проявляется после интубационного и внутривенного наркоза. Также эта форма болезни проявляется асците, метеоризме, фибринозном плеврите, перитоните и др. Кроме того, функциональный ателектаз очень часто развивается вокруг очагов пневмонии, абсцессов, и туберкулезных полостей.

Смешанная форма патологии

Смешанный ателектаз назван так потом, что сочетает разные механизмы развития. В зависимости от уровня вовлечения легочной ткани и площади поражения различают следующие разновидности смешанного ателектаза:

  • Ателектаз легкого. Он развивается при перекрытии или пережатии главного бронха.
  • Сегментарный. Поражается отдельный сегмент органа.
  • Субсегментарный. Перекрытие бронхов 5-6 порядка.
  • Дисковидный ателектаз легкого. Характеризуется сжатие нескольких долек легкого, лежащих в одной плоскости.
  • Дольковый. Появляется при перекрытии просвета бронхиол.

Основные признаки заболевания

Заподозрить развитие ателектаза позволяют лишь яркие симптомы, в остальных случаях симптоматика смазана и схожа с симптомами других легочных болезней. На интенсивность симптомов влияют следующие факторы:

  • Скорость схлопывания легочной ткани в зоне поражения.
  • Площадь пораженного участка, не участвующего в нормальной вентиляции.
  • Местоположение очага поражения.
  • Механизм развития патологии.

ДиагностикаСамый распространенный признак болезни – усиливающаяся одышка. Частота вдохов и выдохов постепенно увеличивается. При этом может наблюдаться аритмичность дыхательных движений.

Впервые одышка у пациента появляется при физической работе, но затем начинает мучить и в состоянии покоя.

Другой яркий признак болезни – болевые ощущения за грудиной. Но проявляется он только при развитии пневмоторокса.

При ателектазе происходит изменение цвета кожи. Она становится бледной или приобретает синюшный оттенок. Особенно ярко синева на коже видна в районе носогубного треугольника.

Ателектаз может сопровождаться тахикардией и повышением артериального давления.

Источник